心血管系統(tǒng)疾病最新

1、心血管系統(tǒng)疾病心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病是對(duì)人類(lèi)健康和生命威脅最大的一組疾病。2001年世界死于心血管疾病者為1550萬(wàn)人，占總死亡人數(shù)的1/4。在歐美等一些發(fā)達(dá)國(guó)家，心血管系統(tǒng)疾病的死亡率居總死亡率的第一位。近年來(lái)我國(guó)由于傳染病逐漸被控制，飲食結(jié)構(gòu)的變化以及人均壽命的延長(zhǎng)，心血管疾病由其是高血壓、腦卒中的死亡率已由第二位上升為第一位。心血管疾病種類(lèi)繁多，本章主要敘述其常見(jiàn)而重要的疾病。心血管系統(tǒng)疾病最新動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis, AS）心血管系統(tǒng)疾病最新AS是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動(dòng)脈疾病。以動(dòng)脈內(nèi)膜形成粥樣硬化斑塊為特征。AS是心血管系統(tǒng)嚴(yán)重危害人類(lèi)

2、健康的常見(jiàn)病。AS多見(jiàn)于中老年人，以4049歲發(fā)展最快，但這并不意味AS是從中老年以后才開(kāi)始形成。AS最早見(jiàn)于幼兒期，1020年輕人的發(fā)生率可達(dá)13.3%，因此可以說(shuō)，幾乎所有的人都回產(chǎn)生某種程度的AS。只不過(guò)是有人還沒(méi)有發(fā)展到足以表現(xiàn)出臨床癥狀而已。心血管系統(tǒng)疾病最新一、病因和發(fā)病機(jī)制：（一）致病因素：引起AS的主要危險(xiǎn)因素： 1、高脂血癥概念：指血漿總膽固醇水平（TC）和/或甘油三酯（TG）水平的異常增高。血總膽固醇含量在265mg/dl以上的人發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的機(jī)率比血膽固醇含量低于200mg/dl者高出5倍。AS嚴(yán)重程度是伴隨著血脂水平的升高而加重。證明高脂血癥與AS的發(fā)病有關(guān)

3、。心血管系統(tǒng)疾病最新血漿脂質(zhì)幾乎總是以血脂蛋白的形式出現(xiàn)，高脂血癥也可是高脂蛋白血癥。根據(jù)脂蛋白的大小分為：低密度脂蛋白或低密度脂蛋白膽固醇（LDL） 與AS的發(fā)生呈正相關(guān)極低密度脂蛋白（VLDL） 關(guān)系，三者中以LDL 乳糜微粒（CM） 與AS多發(fā)病的關(guān)系 最密切。因?yàn)長(zhǎng)DL分 子較小，內(nèi)含膽固醇 的比例最高，化學(xué)結(jié) 構(gòu)較不穩(wěn)定，易于析 出膽固醇。后二者的 殘?bào)w可轉(zhuǎn)化為L(zhǎng)DL。 高密度脂蛋白或高密度脂蛋白膽固醇 （HDL） 抑制粥樣硬化，具有 保護(hù)動(dòng)脈的作用。 因?yàn)槠淠芑罨蚜柞ツ懝檀减；D(zhuǎn)移酶（LCAT），使游離膽固醇酯化，移入HDL的核心部分，再輸送回肝臟。所以HDL有清除血漿及外周細(xì)胞

4、中多余膽固醇的作用心血管系統(tǒng)疾病最新進(jìn)一步研究顯示：不同脂蛋白在AS發(fā)病中的不同作用主要與各自的載脂蛋白有關(guān)系。 LDL apoB-48 VLDL 促使LDL在血管壁滯留，促進(jìn)AS的發(fā)生。 CM apoB-100 HDL apoA- 激活LCAT，在膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程中發(fā)揮 作用。心血管系統(tǒng)疾病最新另外證實(shí)，脂蛋白（）Lp（）在血漿中的濃度與AS的發(fā)病呈正相關(guān)關(guān)系；在尸檢的AS病灶中有Lp（）沉積。 浸入內(nèi)膜基質(zhì)后，被氧化修飾，并與巨噬細(xì)胞表面 清道夫 受體結(jié)合，促進(jìn)巨噬細(xì)胞形成泡沫細(xì)胞高Lp（）血癥引發(fā)AS的原因 干擾纖維蛋白溶酶的生成及發(fā)揮其作用，延緩血栓溶 解。心血管系統(tǒng)疾病最新 綜上所

5、述：目前認(rèn)為L(zhǎng)DL，TG，VLDL和apoB的異常升高與HDL，apoA-的降低同時(shí)存在，是一種高危險(xiǎn)性血脂蛋白綜合征。對(duì)AS的發(fā)生發(fā)展具有極為重要的意義。而LP（）的增加是AS病因?qū)W中一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。 所以，高脂血癥被認(rèn)為是AS的主要危險(xiǎn)因素。心血管系統(tǒng)疾病最新2，高血壓：高血壓與AS雖各自為獨(dú)立疾病，但前者能促進(jìn)后者提早發(fā)生并加重其病變程度。據(jù)統(tǒng)計(jì)，高血壓病人的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的患病率比正常血壓者高4倍。AS病變好發(fā)于大動(dòng)脈的分支部，血管分叉口處，與高血壓時(shí)受血流沖擊較大的部位一致。 血管內(nèi)皮損傷，通透性 血壓 使LDL易浸入內(nèi)膜 血流對(duì)血管壁沖擊力 促進(jìn)AS發(fā)生 導(dǎo)致血管中膜致密化，

6、使LDL 運(yùn)出受阻，滯留與內(nèi)膜中心血管系統(tǒng)疾病最新 3、吸煙 造成血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧性損傷大量吸煙 使血中CO的濃度升高 刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放生長(zhǎng) 因子（PDGF） 誘導(dǎo)平滑肌細(xì)胞（SMC）向內(nèi)膜 移行、增生 參與AS的發(fā)生心血管系統(tǒng)疾病最新 4、某些能引起繼發(fā)性高脂血癥的疾病，如： 肝臟過(guò)度合成VLDL糖尿病 胰島素不足，使抑制VLDL分泌的作用減弱 高血糖-甘油三酯增高 高膽固醇血癥腎病綜合征 低蛋白血癥 刺激肝臟直接分泌 LDL和 Lp（）心血管系統(tǒng)疾病最新5、遺傳因素：冠心病的家族性集聚現(xiàn)象已知約有200種基因可能對(duì)脂質(zhì)的攝取、代謝和排泄有影響。某些直接參與脂質(zhì)代謝的基因已被證實(shí)、定位：如a

7、poA-（11q），apoB（2p），這些基因及其產(chǎn)物的變化和飲食因素的相互作用可能是高脂血癥的最常見(jiàn)原因某些原發(fā)性高脂血癥僅由一種基因的突變引起，例如LDL受體的基因突變可引起家族性高膽固醇血癥。 上述提示AS與遺傳因素有一定的關(guān)系心血管系統(tǒng)疾病最新6、其他因素年齡：AS的檢出率和病變程度均隨年齡增加而增加。性別： HDL男性 絕經(jīng)期前 AS發(fā)病率低于同年齡組男性女性 LDL男性 絕經(jīng)期后 HDL、LDL與男性無(wú)差異，AS發(fā)病率無(wú)差異病毒感染：?jiǎn)渭儼捳畈《?，特別是巨細(xì)胞病毒有促進(jìn)AS發(fā)生 的作用體重超重或肥胖 心血管系統(tǒng)疾病最新（二）發(fā)病機(jī)制關(guān)于AS發(fā)病機(jī)制的學(xué)說(shuō)很多，如脂源性學(xué)說(shuō)，致突變學(xué)

8、說(shuō)，損傷應(yīng)答學(xué)說(shuō)，受體缺失學(xué)說(shuō)等，但其中任何一種學(xué)說(shuō)均不能單獨(dú)地，全面地解釋AS多發(fā)病機(jī)制。現(xiàn)在我們將有關(guān)的發(fā)病機(jī)制歸納如下：心血管系統(tǒng)疾病最新1. 內(nèi)皮細(xì)胞損傷的作用 慢性的或反復(fù)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷，是損傷應(yīng)答學(xué)說(shuō)的基礎(chǔ)。高脂血癥 細(xì)胞間隙增寬，通透性增加，高血壓 脂蛋白易于沉積在內(nèi)膜 吸煙免疫復(fù)合物沉積 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 分泌幾種粘附因子，使單核巨毒素 噬細(xì)胞，血小板粘附增加病毒 缺氧 產(chǎn)生多種生長(zhǎng)因子，促進(jìn)平滑 肌細(xì)胞增生，分泌基質(zhì) 心血管系統(tǒng)疾病最新2、脂質(zhì)的作用：慢性高脂血癥，特別是高膽固醇血癥，可以直接引起內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙。 內(nèi)皮細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞 氧自由基脂蛋白通過(guò)受損的內(nèi)皮細(xì)胞 O

9、X-LDL聚集在內(nèi)皮細(xì)胞下之內(nèi)膜 氧化修飾與單核巨噬 對(duì)單核細(xì)胞、平滑 通過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞 刺激各種 細(xì)胞毒作用細(xì)胞的清道 肌細(xì)胞具有較強(qiáng)的 粘附因子增加對(duì) 生長(zhǎng)因子 使泡沫細(xì)胞夫受體結(jié)合 趨化作用 單核細(xì)胞的粘附 和細(xì)胞因 壞死崩解與 子的產(chǎn)生 載脂蛋白共形成泡沫細(xì)胞 同形成粥樣 物質(zhì)心血管系統(tǒng)疾病最新3、單核/巨噬細(xì)胞的作用 血循環(huán)中的單核細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子作用下，粘附其表面，在OX-LDL趨化作用下，移入內(nèi)皮下，并被激活，轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞 單核細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞巨噬細(xì)胞 IL-1,TNF,化學(xué)趨化因子， 促進(jìn)白細(xì) 胞粘附并進(jìn)入AS病灶內(nèi) 產(chǎn)生多種生物 產(chǎn)生活性氧，促使病灶內(nèi)的LDL氧化 活性物

10、質(zhì)參與 AS病變的形成 產(chǎn)生生長(zhǎng)因子 促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增生 心血管系統(tǒng)疾病最新4、平滑肌增殖的作用OX-LDL，附著于損傷內(nèi)皮細(xì)胞上的血小板，單核細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞，平滑肌細(xì)胞血小板源性生長(zhǎng)因子（PDGF）纖維母細(xì)胞源性生長(zhǎng)因子（FGF）轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF-） 通過(guò)其表面LDL受體，結(jié) 合攝取LDL 泡沫細(xì)胞血管壁中膜平滑肌細(xì)胞增生 平滑肌細(xì)胞發(fā)生表型轉(zhuǎn)換 參與病變形成并經(jīng)內(nèi)彈力膜窗孔遷入內(nèi)皮 （收縮型轉(zhuǎn)換成合成型） 合成大量膠原蛋白，下間隙 彈性蛋白，糖蛋白 使病變內(nèi)膜增厚、 變硬，促進(jìn)病變進(jìn)展心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新 綜上所述，AS病變的形成是一個(gè)復(fù)雜過(guò)程，異常血脂是AS的起始性變

11、化，內(nèi)皮細(xì)胞損傷是AS病變的基礎(chǔ)。單核細(xì)胞粘附是AS的早期病變，而巨噬細(xì)胞和平滑肌增殖參與AS進(jìn)展期病變的形成。另外尚有眾多的生物性因子，免疫反應(yīng)參與，新近研究表明，由氧自由基及OX-LDL等誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡亦發(fā)生于AS的全過(guò)程。心血管系統(tǒng)疾病最新二、病理變化 病變主要累及彈力型動(dòng)脈（如主動(dòng)脈及其一級(jí)分支）和彈力肌型動(dòng)脈（如冠狀動(dòng)脈、腦底動(dòng)脈） 好發(fā)部位：動(dòng)脈分叉處，動(dòng)脈分支開(kāi)口處，血管彎曲的凸面（一）基本病變 1脂紋：是AS的早期病變 此期是一種可逆性變化，最早可出現(xiàn)于兒童期。 心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新2纖維斑塊由脂紋進(jìn)一步發(fā)展演變來(lái)肉眼：隆起于內(nèi)

12、膜表面，瓷白色，似凝固的白蠟燭油樣不規(guī)則形斑塊 心血管系統(tǒng)疾病最新 玻璃樣變性的膠原纖維鏡下：斑塊表面為一層致密的纖維帽 增生的平滑肌細(xì)胞 少量彈力纖維 蛋白聚糖 纖維帽下具不等量泡沫細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、細(xì)胞外脂質(zhì) 及炎細(xì)胞。心血管系統(tǒng)疾病最新3粥樣斑塊 亦叫粥瘤（atheroma） 脂質(zhì)釋放，形成富含OX-LDL的細(xì)胞毒性作用 泡沫 膽固醇酯的脂質(zhì)池 呈黃色內(nèi)皮細(xì)胞，SMC產(chǎn)生氧自由基 細(xì)胞 粘稠的粥 釋放溶酶體酶使斑塊 樣物質(zhì) 中細(xì)胞進(jìn)一步壞死崩解 使纖維斑塊逐漸演變?yōu)橹鄻影邏K。粥樣斑塊是AS典型病變。心血管系統(tǒng)疾病最新4繼發(fā)性病變斑塊內(nèi)出血斑塊破裂形成粥樣潰瘍血栓形成鈣化甚至骨化動(dòng)脈瘤形成

13、組織器官缺血性改變心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新（二）主要?jiǎng)用}的病變（重要器官的病變）1.主動(dòng)脈粥樣硬化：病變多發(fā)生于主動(dòng)脈后壁及其分支開(kāi)口處。腹主動(dòng)脈病變最重，其次是胸主動(dòng)脈，升主動(dòng)脈最輕。腹主動(dòng)脈瘤破裂致命性大出血2.頸動(dòng)脈及腦動(dòng)脈粥樣硬化常見(jiàn)于頸內(nèi)動(dòng)脈起始部，基底動(dòng)脈，大腦中動(dòng)脈和Willis環(huán)。腦萎縮，腦梗死，腦出血3.腎動(dòng)脈粥樣硬化常累及腎動(dòng)脈主干近側(cè)端及開(kāi)口處頑固性腎血管性高血壓腎梗死，多個(gè)凹陷形瘢痕形成，AS性固縮腎心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新4.四肢動(dòng)脈粥樣硬化 以下肢動(dòng)脈為重間歇性跛行， 足

14、部干性壞疽5.腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化腸出血性梗死心血管系統(tǒng)疾病最新冠狀動(dòng)脈粥樣硬化基本病變也為粥樣斑塊形成。粥樣斑塊多位于血管的心壁側(cè)，散在，呈節(jié)段性分布，在橫切面上，粥樣斑塊多呈新月形，使官腔偏心性狹窄 根據(jù)狹窄程度，可將病變分為4級(jí) 口徑縮小76% 級(jí) 6.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化 好發(fā)部位以左冠狀動(dòng)脈前降支為最高，其余依次為右主干，左主干或左旋支，后降支心血管系統(tǒng)疾病最新冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病Coreonary atherosclerotic heart disease心血管系統(tǒng)疾病最新冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┦侵敢蚬跔顒?dòng)脈AS,管腔狹窄，致心肌缺血，而引起的心臟病。所以也稱(chēng)缺血性心臟病

15、。診斷標(biāo)準(zhǔn)： 當(dāng)冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊引起管腔狹窄50% 有臨床癥狀 有心電圖、放射性核素心肌顯影或病理證實(shí)有心肌缺血者心血管系統(tǒng)疾病最新類(lèi)型1心絞痛（angina pectoris）是常見(jiàn)的臨床綜合癥是由于心肌對(duì)氧需求量和冠狀動(dòng)脈血流的供應(yīng)量相對(duì)失去平衡而引起心肌急劇的短暫的缺血、缺氧臨床上表現(xiàn)為心前區(qū)疼痛，可放射到左肩，左上肢，持續(xù)幾分鐘，常因勞累而加重，休息、服藥后可緩解心血管系統(tǒng)疾病最新放射性疼痛原因心肌缺氧 心肌內(nèi)代謝不全酸性產(chǎn)物 刺激心臟局部 或多肽類(lèi)物質(zhì)堆積 經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)節(jié) 產(chǎn)生痛覺(jué) 交感神經(jīng)末梢 大腦 相應(yīng)脊髓段 相應(yīng)脊髓段的脊神經(jīng) 分布皮膚區(qū)產(chǎn)生不適感 心血管系統(tǒng)疾病最新臨床

16、分三型 穩(wěn)定型勞累性心絞痛：為輕型心絞痛 一般不發(fā)作，可穩(wěn)定數(shù)月，僅在重體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)發(fā)作，心電圖S-T段降低。多有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，冠狀動(dòng)脈狹窄。 狹窄程度為4級(jí) 惡化性勞累性心絞痛：原為穩(wěn)定性心絞痛，但在三個(gè)月內(nèi)發(fā)作頻率、疼痛的強(qiáng)度和時(shí)限增加，可在勞動(dòng)時(shí)或休息時(shí)發(fā)作。多在粥樣斑塊的基礎(chǔ)上發(fā)生繼發(fā)性病變（血栓形成）或冠狀動(dòng)脈痙攣。心血管系統(tǒng)疾病最新自發(fā)性變異性心絞痛：多無(wú)明顯誘因而在休息時(shí)發(fā)作為特點(diǎn)發(fā)作時(shí)心電圖ST段不降，反而升高常因冠狀動(dòng)脈痙攣直至管腔狹窄。心血管系統(tǒng)疾病最新2心肌梗死 （myocardial infarction)由于冠狀動(dòng)脈供血區(qū)的嚴(yán)重的持續(xù)的缺氧而導(dǎo)致的較大范圍

17、的心肌細(xì)胞的壞死。臨床上劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，休息或藥物不能完全緩解。多發(fā)生于中老年人，男性略多于女性根據(jù)梗死的深度，分兩型。心血管系統(tǒng)疾病最新心內(nèi)膜下心肌梗死：指梗死僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌嚴(yán)重，彌漫的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄，造成冠狀動(dòng)脈最遠(yuǎn)端區(qū)域（心內(nèi)膜下心?。┤毖?，又不能建立有效的側(cè)支循環(huán)，導(dǎo)致心肌壞死。常表現(xiàn)為廣泛小灶性壞死，不限于某一支冠狀動(dòng)脈的供血范圍。嚴(yán)重者病灶融合，累及整個(gè)左心室內(nèi)膜下心肌壞死，叫環(huán)狀梗死。心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新區(qū)域性心肌梗死（透壁性心肌梗死）是常見(jiàn)及典型類(lèi)型以一支冠狀動(dòng)脈病變突出，并常附加血栓形成或動(dòng)脈痙攣。此型梗死的常見(jiàn)

18、部位與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)部位一致。大多位于左心室，病灶較大并累及心壁三層組織。 （未累及全層，僅深達(dá)室壁2/3以上，則稱(chēng)厚層梗死）心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新心肌梗死的形態(tài)學(xué)變化（動(dòng)態(tài)演變過(guò)程）心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新心肌梗死的生化改變：心肌缺血30內(nèi) 梗死區(qū)心肌細(xì)胞內(nèi)糖原減少或消失心肌梗死早期 血、尿中肌紅蛋白增高 （心肌肌紅蛋白逸出）心肌細(xì)胞壞死后 血中谷草轉(zhuǎn)氨酶增高 谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高 肌酸磷酸激酶增高（診斷意義） 乳酸脫氫酶增高心血管系統(tǒng)疾病最新合并癥及后果： 急性左心衰竭心臟破裂室壁瘤附壁血栓形成急性心包炎心源性

19、休克心律失常心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新3心肌纖維化由中到重度冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，造成心肌纖維長(zhǎng)期或反復(fù)加重缺血缺氧的結(jié)果。大體：心臟增大，各心腔擴(kuò)張，肌壁變薄，較硬，心內(nèi)膜增厚，失去光澤，可見(jiàn)附壁血栓，多灶性纖維條塊，甚至透壁性瘢痕。光鏡：心肌纖維廣泛灶性萎縮消失，然后由增生的纖維結(jié)締組織修復(fù)，在心肌內(nèi)形成多數(shù)散在或彌漫性小瘢痕。此型又稱(chēng)為慢性缺血性心臟病，臨床上可表現(xiàn)為心力衰竭或心律失常心血管系統(tǒng)疾病最新冠狀動(dòng)脈性猝死 指冠心病患者在幾分鐘或幾小時(shí)內(nèi)死亡，較常見(jiàn)原因：多有一支以上冠狀動(dòng)脈中到重度AS性狹窄，部分伴

20、繼發(fā)性血栓形成或斑塊內(nèi)出血 廣泛心肌梗死。少數(shù)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變較輕，可能合并冠狀動(dòng)脈痙攣引起心肌缺血或梗死導(dǎo)致生物電的不穩(wěn)定，影響心傳導(dǎo)系統(tǒng)，發(fā)生心律失常，特別是室顫而引發(fā)的心臟衰竭。心血管系統(tǒng)疾病最新第三節(jié) 高血壓病和高血壓性心臟病hypertension and hypertension cardiopathy心血管系統(tǒng)疾病最新高血壓是我國(guó)最常見(jiàn)的心血管疾病。成年人體循環(huán)動(dòng)脈血呀：收縮壓140mmHg 和/或90mmHg為高血壓。高血壓分兩類(lèi)：原發(fā)性：多見(jiàn)，原因不明，以血壓升高為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性，全身性疾病繼發(fā)性：較少，有明確的原發(fā)性疾?。I、內(nèi)分泌），高血壓僅為其癥狀之一，當(dāng)原發(fā)病治

21、愈后，血壓即恢復(fù)正常心血管系統(tǒng)疾病最新一、病因和發(fā)病機(jī)制（一）病因： 有明顯的家族史1遺傳因素 腎素-血管緊張素系統(tǒng)基因 多種缺陷血漿血管緊張素原 與血壓調(diào)節(jié)相關(guān) 的基因異常 激素樣物質(zhì) 抑制細(xì)胞膜Na+/K+ ATP酶活性 細(xì)小動(dòng)脈壁SMC收縮增強(qiáng) 腎上腺素能受體密度 血管反應(yīng)性增強(qiáng) 上皮鈉通道蛋白單基因突變 鈉敏感性 高血壓（Liddle綜合征） 心血管系統(tǒng)疾病最新2飲食因素：日均鈉攝入量高者對(duì)鹽敏感者K+ 和Ca2+攝入不足（鉀能促進(jìn)排鈉，而鈣可減輕鈉的升壓作用）3職業(yè)和社會(huì)心理應(yīng)激因素：使精神長(zhǎng)期處于緊張狀態(tài)的職業(yè) 導(dǎo)致高血壓發(fā)生、發(fā)展應(yīng)激性生活事件，使精神受到劇烈沖擊心血管系統(tǒng)疾病最

22、新（二）、發(fā)病機(jī)制：血容量*心輸出量心率和心收縮力 體液因子 縮血管因子 舒血管因子外周阻力*神經(jīng)因子 -受體激素（縮血管因子） -受體激素（舒血管因子）局部自動(dòng)調(diào)節(jié)因素動(dòng)脈血壓心血管系統(tǒng)疾病最新原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制主要涉及三條相互重疊的途徑 腎排鈉自穩(wěn) 血管緊張素原 大腦皮質(zhì)高級(jí)中樞功能失調(diào) 功能缺陷 丘腦-垂體-腎上腺 皮質(zhì)下血管中樞收縮 軸活動(dòng) 沖動(dòng)占優(yōu)勢(shì) 腎性 Na+，水 Na+排出 血管緊 醛固酮 交感神經(jīng)節(jié)后纖維 潴留 不足 張素 分泌去甲腎上腺素血漿和細(xì)胞 保Na+排K+外液 （血容量 ） 全身小動(dòng)脈收縮攝入鹽過(guò)多且鹽敏感人群遺傳因素社會(huì)心理應(yīng)激因素心排出量外周阻力高血壓心血管

23、系統(tǒng)疾病最新二、類(lèi)型和病理變化（一）緩進(jìn)型高血壓：（良性高血壓）占90%，多見(jiàn)于中老年人，病程長(zhǎng)，進(jìn)展緩慢，可達(dá)十幾年以至幾十年。最終常死于心腦病變。病理變化： 1機(jī)能紊亂期：（早期階段） 全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣，但血管無(wú)器質(zhì)性病變，血壓波動(dòng)，癥狀顯隱不定心血管系統(tǒng)疾病最新2動(dòng)脈系統(tǒng)病變期：（第二期）幾乎累及所有的動(dòng)脈，但因動(dòng)脈的結(jié)構(gòu)類(lèi)型不同，病變也不同。（1）細(xì)動(dòng)脈硬化，指中膜僅有1-2層平滑肌細(xì)胞或直徑130mmHg，病變發(fā)展迅速，病情險(xiǎn)惡，病程短，常在數(shù)月至一年內(nèi)死亡。死因常為腎功能衰竭。病理變化：特征性病變是壞死性細(xì)動(dòng)脈炎和增生性小動(dòng)脈硬化，主要累及腎臟 鏡下： 動(dòng)脈內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞

24、死， 可見(jiàn)核碎裂和不等量炎細(xì)胞浸潤(rùn) 壞死性細(xì)動(dòng)脈炎 腎小球毛細(xì)血管叢發(fā)生節(jié)段性壞死 常并發(fā)微血栓形成，出血，微小梗死 心血管系統(tǒng)疾病最新 內(nèi)膜顯著增厚 內(nèi)彈力膜分裂 血管壁呈同心圓層狀增厚， 增生性小動(dòng)脈硬化 平滑肌細(xì)胞增生，肥大 狀如洋蔥切面，管腔狹窄 膠原纖維增多心血管系統(tǒng)疾病最新肉眼：腎體積正常，表面平滑，可見(jiàn)散在斑點(diǎn)狀出血和微小梗死灶 常較早出現(xiàn)持續(xù)性蛋白尿，血尿和管型尿，迅速發(fā)展為尿毒癥死亡。上述病變也可見(jiàn)于腦，視網(wǎng)膜，可引起視網(wǎng)膜出血，腦組織缺血，水腫（高血壓腦?。?，也可因腦出血死亡。心血管系統(tǒng)疾病最新第四節(jié) 風(fēng)濕?。≧heumatism）心血管系統(tǒng)疾病最新概念風(fēng)濕病屬結(jié)締組織病或

25、稱(chēng)膠原病。急性期稱(chēng)為風(fēng)濕熱（rheumatic fever）風(fēng)濕熱是風(fēng)濕病的活動(dòng)期，臨床上除有心臟、關(guān)節(jié)等結(jié)締組織病變的癥狀、體征外，常伴發(fā)熱，白細(xì)胞增多，血沉加快，血中抗鏈球菌溶血素“O”的滴度增高及心電圖改變。急性期后，可造成輕重程度不等的心瓣膜器質(zhì)性病變，多次、反復(fù)發(fā)作后，可對(duì)心臟帶來(lái)嚴(yán)重的后果。風(fēng)濕病多發(fā)生在5-15歲兒童（高峰在6-9歲），發(fā)病率在性別上無(wú)明顯差別。心血管系統(tǒng)疾病最新病因與發(fā)病機(jī)制：（一）病因1與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)：風(fēng)濕病發(fā)病率與鏈球菌性咽喉炎的流行季節(jié)，好發(fā)地區(qū)一致。鏈球菌性咽喉炎有效抗菌治療和預(yù)防感染，風(fēng)濕病的發(fā)病率減少。急性期：絕大多數(shù)風(fēng)濕病患者

26、抗鏈“O”抗鏈球菌激酶滴定度增高。通過(guò)對(duì)動(dòng)物進(jìn)行反復(fù)的A組溶血性鏈球菌感染，可復(fù)制出類(lèi)似風(fēng)濕病的動(dòng)物模型。心血管系統(tǒng)疾病最新2機(jī)體抵抗力和反應(yīng)性（免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)）的變化及遺傳易感性在風(fēng)濕病的發(fā)病上是值得重視的內(nèi)因：鏈球菌感染性咽喉炎病人中僅約1-3%發(fā)生風(fēng)濕病。發(fā)病不在鏈球菌感染的極期，而在初次接觸抗原后2-3周，典型病變不在感染的原發(fā)部位，病變性質(zhì)不是化膿性炎而是變態(tài)反應(yīng)性炎，形成肉芽腫（一種細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)）。患者血中檢出多種抗自身組織的抗體，免疫復(fù)合物增多，B淋巴細(xì)胞和TH增高，TS相對(duì)下降等。同為風(fēng)濕性心肌炎，在兒童和成年人表現(xiàn)不同。在風(fēng)濕病中僅少數(shù)患者有小舞蹈癥。單卵雙胎

27、同患風(fēng)濕病的發(fā)生率高于雙卵雙胎者。研究發(fā)現(xiàn)，風(fēng)濕病患者B淋巴細(xì)胞表面有遺傳性標(biāo)記物833+，約72%的風(fēng)濕病患者此標(biāo)記物抗體（+）。3受寒、受潮濕、病毒感染可能是誘發(fā)因素。心血管系統(tǒng)疾病最新（二）發(fā)病機(jī)制 不十分清楚，但綜上致病因素所述，多數(shù)傾向于抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說(shuō)：抗鏈球菌細(xì)胞壁C抗原的抗體可與結(jié)締組織（心瓣膜及關(guān)節(jié)等）發(fā)生交叉反應(yīng)。抗鏈球菌細(xì)胞壁M抗原的抗體可與心肌及血管平滑肌發(fā)生交叉反應(yīng)。 也有學(xué)者認(rèn)為可能有自身免疫機(jī)制的參與或與免疫復(fù)合物的形成有關(guān)心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新基本病理變化 風(fēng)濕病特征性病變是形成風(fēng)濕性肉芽腫（風(fēng)濕小體），典型病變多見(jiàn)于心臟，不典型的病變可見(jiàn)于漿

28、膜、皮膚、腦、肺等部位，但較少見(jiàn)。 風(fēng)濕小體的形成分三期：1變質(zhì)、滲出期 粘液樣變性（因?yàn)槟z原纖維腫脹，碎裂 變質(zhì) 基質(zhì)酸性粘多糖增多， HE呈嗜堿性）（結(jié)締組織） 纖維素樣壞死（是變態(tài)反應(yīng)性炎癥的代表， HE呈 深紅色，沒(méi)有結(jié)構(gòu)的團(tuán)快） 心血管系統(tǒng)疾病最新 白細(xì)胞（早期以中性粒細(xì)胞為主， 滲出 少量淋巴細(xì)胞，漿細(xì)胞及組織細(xì)胞） 少量漿液及纖維素 此期持續(xù)約一個(gè)月 完全吸收，不留痕跡 結(jié)局 發(fā)生纖維化，愈合 繼續(xù)發(fā)展，進(jìn)入下一期（特別是成人心臟的病變） 心血管系統(tǒng)疾病最新2增生期或肉芽腫期： 在此期形成風(fēng)濕小體（Aschoff小體），對(duì)風(fēng)濕有診斷意義，提示風(fēng)濕活動(dòng)。 風(fēng)濕小體主要分布于心肌間質(zhì)

29、，多位于間質(zhì)中小血管的一側(cè)與附近心肌之間。 風(fēng)濕小體：呈橢圓形或梭形小體，中心區(qū)域?yàn)槔w維素樣壞死，壞 死灶周?chē)奂谐扇旱娘L(fēng)濕細(xì)胞（Aschoff cell）， 少量淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞等浸潤(rùn)。心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新 風(fēng)濕細(xì)胞來(lái)源于單核/巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，巨噬細(xì)胞吞噬纖維素樣壞死物后，轉(zhuǎn)變?yōu)轱L(fēng)濕細(xì)胞（Aschoff細(xì)胞） 風(fēng)濕細(xì)胞的形態(tài)： 體積大，圓形，多邊形 胞漿豐富，略嗜雙色 核大，核膜清楚，空泡狀， 核染色質(zhì)集中于核的中央并呈細(xì)絲狀向核膜 放散（橫切面似梟眼，縱切面似毛蟲(chóng)） 此期約持續(xù)2-3個(gè)月心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新3纖維化期或愈合期風(fēng)濕小體中的纖維素樣壞死物被溶解

30、吸收風(fēng)濕細(xì)胞變?yōu)槔w維母細(xì)胞，并形成大量膠原纖維病灶纖維化、愈復(fù) 進(jìn)一步透明變性，成梭形小瘢痕并伸入附近心肌中 因?yàn)轱L(fēng)濕病經(jīng)常復(fù)發(fā)，所以受累臟器中可見(jiàn)到風(fēng)濕小體各期的病變，瘢痕也隨之不斷增加。心血管系統(tǒng)疾病最新三、風(fēng)濕病的各器官病變： 風(fēng)濕病侵犯全身結(jié)締組織，最常累及心臟、關(guān)節(jié)，其次為皮膚、皮下組織、腦和血管等，其中以心臟的病變最嚴(yán)重。（一）風(fēng)濕性心臟?。L(fēng)心?。?風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎包括：急性期，風(fēng)濕性心臟炎 風(fēng)濕性心肌炎 （風(fēng)濕性全心炎） 風(fēng)濕性心外膜炎 心瓣膜病 靜止期，慢性風(fēng)濕性心臟病 心肌纖維化 縮窄性心包炎風(fēng)心病一般指慢性風(fēng)濕性心臟病心血管系統(tǒng)疾病最新1風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 主要侵犯心瓣膜及其鄰

31、近的內(nèi)膜和腱索，以二尖瓣最為常見(jiàn)，約占受累瓣膜的50%。 其次二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合受累，略少于50% 余下瓣膜極少累及。 肉眼： 瓣膜腫脹，增厚，由半透明 不透明 在瓣膜閉鎖緣（向血流面）見(jiàn)到灰白色，細(xì)小， 呈串珠狀單行排列的疣狀贅生物，與瓣膜附著 牢固，不易脫落 心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新鏡下：瓣膜間質(zhì)粘液變性，纖維素樣壞死， 偶見(jiàn)風(fēng)濕小體形成 贅生物由血小板及纖維素構(gòu)成（白色血栓）合并癥：心瓣膜病瓣膜狹窄（瓣膜纖維增厚，彈性喪失，瓣膜間粘連）瓣膜關(guān)閉不全（瓣膜硬化、縮短，腱索融合，纖維化，短、粗）附壁血栓形成及內(nèi)膜灶性增厚（McCallum斑）心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新

32、心血管系統(tǒng)疾病最新2風(fēng)濕性心肌炎成人：灶性間質(zhì)性心肌炎 以風(fēng)濕小體的形成為特征（多見(jiàn)于室間隔和左心室后壁）兒童：彌漫性間質(zhì)性心肌炎 心肌間質(zhì)明顯水腫，較多淋巴細(xì)胞，嗜酸性粒細(xì)胞，甚至中性白細(xì)胞浸潤(rùn)，心肌細(xì)胞水腫，脂肪變，甚至纖維素樣壞死。合并癥：急性心力衰竭 各種心律失常 心血管系統(tǒng)疾病最新3風(fēng)濕性心外膜炎（風(fēng)濕性心包炎） 病變主要累及心包的臟層除偶見(jiàn)風(fēng)濕小體外，其突出病變是彌漫性非特異性纖維素性或漿液纖維素性炎。當(dāng)滲出物以纖維素為主干性心包炎（絨毛心）當(dāng)滲出物以漿液為主 濕性心包炎（心包炎性積液） 合并癥：縮窄性心包炎，心臟功能障礙。心血管系統(tǒng)疾病最新（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎主要侵犯四肢的大關(guān)節(jié)（

33、膝、肩、肘、踝等） 游走性關(guān)節(jié)炎（先后受累，此起彼伏，反復(fù)發(fā)作）肉眼：紅、腫、熱、痛，活動(dòng)受限鏡下：滑膜充血、腫脹 滑膜及關(guān)節(jié)周?chē)M織可見(jiàn)典型風(fēng)濕性肉芽腫性病變 關(guān)節(jié)腔內(nèi)大量漿液滲出 風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎預(yù)后良好，時(shí)間短暫，不留后遺癥。心血管系統(tǒng)疾病最新（三）風(fēng)濕性皮膚及皮下病變皮下結(jié)節(jié)：常在四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)皮下 單發(fā)或多發(fā)，直徑0.5-2cm，圓形或橢圓形 質(zhì)較硬，活動(dòng)，無(wú)痛 結(jié)節(jié)的實(shí)質(zhì)是較大的風(fēng)濕小體 有診斷意義，風(fēng)濕活動(dòng)停止后，可自行消退。環(huán)形紅斑： 見(jiàn)于軀干及四肢皮膚 淡紅色環(huán)形或半環(huán)形紅暈 暈微隆起，中央皮膚色澤正常 鏡下為非特異性滲出性炎（血管擴(kuò)張充血， 淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，膠原纖維纖維素樣壞

34、死）心血管系統(tǒng)疾病最新（四）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎 累及大小動(dòng)脈，以小動(dòng)脈較為常見(jiàn)（冠狀動(dòng)脈、腎、腸系膜及腦動(dòng)脈）急性期： 血管壁結(jié)締組織粘液樣變性，纖維素樣壞死， 淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)。 可見(jiàn)風(fēng)濕小體。病變后期：血管壁纖維化而增后，管腔狹窄， 甚至發(fā)生血栓導(dǎo)致管腔阻塞 風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎可因心肌缺血出現(xiàn) 與冠心病相似的癥狀。心血管系統(tǒng)疾病最新（五）風(fēng)濕性腦病與急性風(fēng)濕病發(fā)病有關(guān)見(jiàn)于兒童和少年，以女孩較多主要病變?yōu)槟X的風(fēng)濕性動(dòng)脈炎和皮質(zhì)下腦炎（神經(jīng)細(xì)胞變性，膠質(zhì)細(xì)胞增生，膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成）臨床表現(xiàn)為小舞蹈癥（患兒面肌及肢體不自主的雜亂運(yùn)動(dòng)） 什么是風(fēng)濕病？ 風(fēng)濕病是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反

35、應(yīng)性結(jié)締組織病，主要侵犯全身的結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕性肉芽腫為其病變特征。心血管系統(tǒng)疾病最新第五節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎（infective endocarditis）心血管系統(tǒng)疾病最新概念：由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜，特別是心瓣膜而引起的炎癥性心內(nèi)膜炎各種病原微生物（細(xì)菌，真菌，立克次體等）都可作為病因，但最常見(jiàn)的還是細(xì)菌，所以也稱(chēng)細(xì)菌性心內(nèi)膜炎 往往在身體某一部位有一感染灶，機(jī)體抵抗力 感染灶內(nèi)細(xì)菌侵入血流 菌血癥，并直接侵犯心瓣膜，在心瓣膜上形成感染性贅生物（贅生物內(nèi)含纖維素，血小板，血細(xì)胞及細(xì)菌菌落，不規(guī)則，質(zhì)脆易碎）心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新心血管系統(tǒng)疾病最新急性、亞急性感染性心內(nèi)

36、膜炎的比較心血管系統(tǒng)疾病最新第六節(jié) 心瓣膜病（Valvular diseases of the heart）心血管系統(tǒng)疾病最新概念 系指由各種因素導(dǎo)致的心瓣膜器質(zhì)性病變表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全，二者可單獨(dú)存在亦可并存（稱(chēng)聯(lián)合瓣膜?。┌昴おM窄 指心瓣膜在開(kāi)放時(shí)不能充分張開(kāi)，瓣膜口縮小，血流通過(guò)障礙（瓣膜粘連，纖維增厚，彈性下降，瓣膜環(huán)硬化或縮窄）瓣膜關(guān)閉不全 指心瓣膜在關(guān)閉時(shí)瓣膜口不能完全閉合，造成一部分血液反流（瓣膜增厚，卷曲，縮短或瓣膜破裂穿孔，或腱索增粗，縮短）心血管系統(tǒng)疾病最新病因：瓣膜炎癥： 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎* 感染性心內(nèi)膜炎* 梅毒性主動(dòng)脈炎 先天性瓣膜發(fā)育異常： 少數(shù)其它： 主動(dòng)脈粥樣硬化， 鈣化性主動(dòng)脈狹窄心瓣膜病最常見(jiàn)于二尖瓣和主動(dòng)脈瓣心瓣膜病的主要危害：是引起血流動(dòng)力學(xué)的紊亂，加重相應(yīng)的心房和心室的壓力性負(fù)荷（瓣膜口狹窄時(shí)）或容積性負(fù)荷（瓣膜口關(guān)閉不全時(shí)），導(dǎo)致心臟代償性肥厚。當(dāng)病變進(jìn)入失代償期，可出現(xiàn)全身血液循環(huán)障礙（心功能不全）心血管系統(tǒng)疾病最新各種心瓣膜病時(shí)血流動(dòng)力學(xué)，心臟形態(tài)學(xué)改變和臨床表現(xiàn)： 1二尖瓣狹窄：正常成人二尖瓣口開(kāi)大時(shí)，其面積約為5cm2， 可通過(guò)兩個(gè)手指 （1）隔膜型 病變輕，瓣葉間粘連，瓣