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1、休克(shock)病因、分類(lèi)和治療休克:強(qiáng)烈的有害因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭,其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙、重要臟器的灌流不足和細(xì)胞功能代謝障礙,由此引起的全身性危重的病理過(guò)程。 第一節(jié) 病因和分類(lèi):失血與失液;燒傷;創(chuàng)傷;感染;過(guò)敏;急性心力衰竭;強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激二.休克的分類(lèi):(一)按休克的病因分類(lèi):失血性;燒傷性;創(chuàng)傷性;感染性;過(guò)敏性;心源性;神經(jīng)源性休克。(二)按休克時(shí)血液動(dòng)力學(xué)特征分類(lèi):1.低動(dòng)力性休克 (低排高阻型、冷休克):多見(jiàn) 特點(diǎn):心輸出量、外周阻力、皮膚冰冷。2.高動(dòng)力性休克 (高排低阻型、暖休克):少見(jiàn) 特點(diǎn):心輸出量、外周阻力、皮膚溫暖。(三)按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類(lèi):1.

2、低血容量性休克: 失血、失液等血容量2.血管源性休克:血管床容量3.心源性休克:急性心泵功能障礙或嚴(yán)重的心律失常CO過(guò)敏性休克:組胺、激肽等后微動(dòng)脈擴(kuò)張、微靜脈收縮,微循環(huán)淤血,通透性感染性休克(高排低阻型):擴(kuò)血管因子作用縮血管神經(jīng)源性休克:交感縮血管作用被抑制一過(guò)性血管擴(kuò)張和血壓第二節(jié) 休克的分期與發(fā)病機(jī)制1.血容量; 2.血管床容量; Fig microcirculation二.休克的分期與微循環(huán)的改變(一).休克早期:微循環(huán)痙攣期;缺血缺氧期;代償期;休克期。1.微循環(huán)發(fā)生缺血缺氧變化的機(jī)制:休克病因可引起:縮血管物質(zhì)兒茶酚胺、Ang II、血管加壓素、TXA2、白三烯、內(nèi)皮素及血小板

3、活化因子(PAF)等2.微循環(huán)變化的主要特征: 流入端對(duì)縮血管物質(zhì)的反應(yīng)流出端微循環(huán)流入端收縮流出端 毛細(xì)血管前阻力、后阻力,血管運(yùn)動(dòng)現(xiàn)象增強(qiáng);微循環(huán)少“灌”少“流”,“灌”流出端, (毛細(xì)血管前阻力 后阻力)毛細(xì)血管流體靜壓 組織液返流入血(自我輸液)c.微循環(huán)反應(yīng)的不均一性 血液重分布:皮膚/腹腔內(nèi)臟(腎)/骨骼肌血管收縮心、腦血管無(wú)明顯變化血液重分布保障重要臟器血供d. 腎灌流、RAS激活A(yù)LD; 疼痛、緊張、血容量ADH促進(jìn)Na+、H2O潴留,補(bǔ)充血容量e.微動(dòng)脈收縮外周阻力,維持Bpf.兒茶酚胺HR,心肌收縮力2)不利影響:造成部分組織缺血缺氧代謝、功能障礙2.臨床表現(xiàn):皮膚蒼白、四

4、肢冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、血壓無(wú)明顯變化但脈壓、尿量、神志清醒,常煩躁不安。休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制致休克的動(dòng)因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級(jí)部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮,內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少(二)休克期微循環(huán)淤滯期;淤血缺氧期:可逆性失代償期;休克期1.微循環(huán)發(fā)生淤血缺氧變化的機(jī)制:(1)乳酸: 長(zhǎng)期缺血、缺氧 酸中毒 血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性(2) 組胺、激肽、腺苷、補(bǔ)體、5-HT、內(nèi)啡肽等3)血液流變學(xué)的改變:血液濃縮、血細(xì)胞壓積,血細(xì)胞聚集、粘附等血液流動(dòng)阻力2.微循環(huán)變化的

5、主要特征: 微循環(huán)流入端擴(kuò)張,流出端收縮或 輕度擴(kuò)張; 流入端對(duì)缺氧和酸中毒的耐受性“流” 微循環(huán)淤血缺氧休克期(淤血性缺氧期)血液流變性質(zhì)改變,血流阻力水3.微循環(huán)淤血缺氧對(duì)機(jī)體的影響:1)微循環(huán)血管床容積血流減慢、有效循環(huán)血量2)微循環(huán)淤血缺氧、“灌”“流”毛細(xì)血管流體靜壓, 通透性 血漿滲出有效循環(huán)血量、血液粘滯性3)微動(dòng)脈擴(kuò)張,外周阻力4)持續(xù)缺血缺氧、酸中毒、抑制心肌收縮物質(zhì)心肌收縮性5)有效循環(huán)血量,外周阻力、心肌收縮性、血液粘滯性Bp4.臨床表現(xiàn):皮膚冰冷,出現(xiàn)紫紺、花斑;靜脈塌陷;脈搏細(xì)弱頻速、心音低鈍,Bp進(jìn)行性;少尿或無(wú)尿;神志淡漠、反應(yīng)遲鈍甚至昏迷。 休克期臨床表現(xiàn)及機(jī)制

6、微循環(huán)淤血回心血量腦缺血神志淡漠,昏迷心輸出量BP腎血流量少尿、無(wú)尿腎淤血皮膚淤血皮膚紫紺,出現(xiàn)花紋(三) 休克難治期:微循環(huán)衰竭期;休克晚期;DIC期;不可逆性休克;休克期(1)DIC形成: 缺血缺氧、酸中毒和內(nèi)毒素等損傷內(nèi)皮和組織, 血液濃縮、血細(xì)胞粘附、聚集等1.微循環(huán)發(fā)生衰竭的機(jī)制:DIC會(huì)加重休克:時(shí)微血栓阻塞了微循環(huán)通道 回心血量B.凝血和纖溶產(chǎn)物如FDP/補(bǔ)體/激肽 血管通透性時(shí)出血血量D.器官栓塞梗死 加重了器官急性功能衰竭(2)重要器官功能衰竭:持續(xù)缺血缺氧/酸中毒/許多體液因子微循環(huán)血管對(duì)各種神經(jīng)體液因素 調(diào)節(jié)的反應(yīng)性微循環(huán)血管麻痹 各重要生命器官發(fā)生“不可逆”損傷。2.微

7、循環(huán)變化的主要特征: 毛細(xì)血管前、后阻力阻力;真毛細(xì)血管內(nèi)血液淤滯;微循環(huán)不“灌”不“流”微循環(huán)麻痹廣泛微血栓形成,細(xì)胞器官功能障礙3.對(duì)機(jī)體的影響:(1)出血;(2)器官功能衰竭甚至多系統(tǒng)器官功能衰竭(MSOF);(3)全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS) 4.臨床表現(xiàn): 脈搏細(xì)弱或無(wú),Bp或測(cè)不出;無(wú)尿;嗜睡或昏迷;MOSF第三節(jié) 休克時(shí)機(jī)體的功能、代謝障礙一.細(xì)胞代謝障礙:1.供氧不足、糖酵解加強(qiáng)2.ATP、鈉泵失靈、鈉水內(nèi)流3.代謝性酸中毒:缺氧使糖酵解增強(qiáng),乳酸增多;肝腎功能降低,處理、調(diào)節(jié)酸堿能力降低。1.細(xì)胞的損傷: 細(xì)胞膜的變化(最早); 線粒體的變化; 溶酶體的變化2.細(xì)胞變性、壞

8、死和凋亡(一)急性腎功能衰竭(休克腎)休克腎:休克患者常伴發(fā)急性腎功能衰竭。臨床表現(xiàn):少尿或無(wú)尿、高鉀、氮質(zhì)血癥、酸中毒。a.功能性腎衰(腎前性功能衰竭)休克早期,由于有效循環(huán)血量腎灌流量, GFR 少尿或無(wú)尿(腎小管上皮細(xì)胞未發(fā)生器質(zhì)性損害), 腎功能的變化是可逆的, 恢復(fù)腎灌流后,腎功能立即恢復(fù)。b.器質(zhì)性腎衰休克持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng),嚴(yán)重腎缺血/腎毒素急性腎小管壞死(ATN)即使恢復(fù)腎灌流后,腎功能也不可能立即逆轉(zhuǎn),只有在腎小管上皮修復(fù)再生后,腎功能才能恢復(fù)。(二) 急性呼吸功能衰竭肺泡毛細(xì)血管膜彌漫受損肺泡表面活性物質(zhì)減少肺內(nèi)DIC(三)心功能障礙1.冠狀動(dòng)脈血流量:心室舒張期、心肌耗氧量2.

9、酸中毒、高鉀抑制心肌收縮功能3.心肌抑制因子(MDF)使心肌收縮性4.心肌內(nèi)的DIC使心肌受損5.細(xì)菌毒素對(duì)心肌的抑制或損傷 MDF:休克時(shí)胰腺血液灌流量減少所引起的缺血缺氧和酸中毒,可使胰腺的外分泌細(xì)胞的溶酶體破裂而釋放出蛋白酶,后者可分解組織蛋白生成小分子肽類(lèi)物質(zhì)。MDF作用為:1)引起心肌收縮力降低;2)抑制單核吞噬系統(tǒng)功能;3)使腹腔內(nèi)臟小血管收縮(四)腦功能障礙1.腦缺血、缺氧腦功能?chē)?yán)重障礙2.缺血、酸中毒、ATP腦水腫(五)消化道和肝功能障礙(六)多系統(tǒng)器官功能衰竭(MSOF)多系統(tǒng)器官功能衰竭(MSOF): 是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克或復(fù)蘇后,同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)、器

10、官功能衰竭。 1. 器官微循環(huán)灌注持續(xù)減少:2.腸黏膜屏障功能損傷及 腸道細(xì)菌移位3.全身性炎癥反應(yīng)失控發(fā)生機(jī)制 :腸道細(xì)菌移位: (bacterial translocation,BT) 腸道細(xì)菌透過(guò)腸黏膜屏障入血,經(jīng)血液循環(huán)(門(mén)靜脈或體循環(huán))抵達(dá)遠(yuǎn)隔器官的過(guò)程。全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS): 因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的一種全身炎癥反應(yīng)的綜合征。 主要病理生理變化:全身高代謝狀態(tài)和多種炎癥介質(zhì)的失控和釋放。 休克防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)一.針對(duì)引起休克的病因,及時(shí)治療二.發(fā)病學(xué)治療: 改善微循環(huán)狀態(tài),提高組織有效灌流量。1.糾正酸中毒2.補(bǔ)充血容量:休克患者體內(nèi)都存在血容量不足(需多少,補(bǔ)多少)3.合理使用血管活性藥物:1)依據(jù)休克類(lèi)型,選用血管活性藥物;a.對(duì)過(guò)敏性休克和神經(jīng)源性休克,首選縮血

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