急性心肌梗死(105頁）

1、急性心肌梗死的識別2021/4/261 急性心肌梗死1、發(fā)病機制2、臨床表現(xiàn)3、診斷標準4、鑒別診斷5、治療原則2021/4/262冠 狀 動 脈 解 剖圖示左冠狀動脈主干左回旋支左前降支右冠狀動脈 1.冠狀動脈分為左冠脈系統(tǒng)和右冠脈系統(tǒng)； 2.左冠脈主干（LM）粗短，起于左冠脈竇、長約2-3cm，分為左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）；3.臨床常將左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）和右冠脈（RCA）視為三大主支 。 2021/4/263 心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI）定義：心肌缺血性壞死；在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得

2、心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死新定義：缺血引起任何大小的心肌 壞死，均為心肌梗死2021/4/264病因和發(fā)病機制一、基本病因： 冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）嚴重狹窄。2021/4/265斑塊破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞動脈引起不穩(wěn)定心絞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞動脈引起STEMIACS發(fā)病機制Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.2021/4/266斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔外膜lipid core 脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜2021/

3、4/267破裂的斑塊2021/4/268二 誘因6Am12Am 交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者2021/4/269冠狀動脈病變 AS + 閉塞性血栓（ 96% ）病 理2021/4/26109、 人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022/7/152022/7/15Friday, July 15, 202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022/7/152022/7/152022/7/157/15/2022 7:45:49 PM11、人總是珍惜為得到。2022/7/152022/7/152022/7/15Jul-221

4、5-Jul-2212、人亂于心，不寬余請。2022/7/152022/7/152022/7/15Friday, July 15, 202213、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022/7/152022/7/152022/7/152022/7/157/15/202214、抱最大的希望，作最大的努力。15 七月 20222022/7/152022/7/152022/7/1515、一個人炫耀什么，說明他內心缺少什么。七月 222022/7/152022/7/152022/7/157/15/202216、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2022/7/152022/7/1515 July 202217、一

5、個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息。2022/7/152022/7/152022/7/152022/7/15 病理演變心肌病變： 2030min 心肌開始壞死 12h 心肌凝固性壞死 12 w 開始吸收、纖維化 68 w 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗） 2021/4/26129、 人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022/7/152022/7/15Friday, July 15, 202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022/7/152022/7/152022/7/157/15/2022 7:45:49 PM11、人總是珍惜為得到。2022/7/152022/7/152022/7/1

6、5Jul-2215-Jul-2212、人亂于心，不寬余請。2022/7/152022/7/152022/7/15Friday, July 15, 202213、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022/7/152022/7/152022/7/152022/7/157/15/202214、抱最大的希望，作最大的努力。15 七月 20222022/7/152022/7/152022/7/1515、一個人炫耀什么，說明他內心缺少什么。七月 222022/7/152022/7/152022/7/157/15/202216、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2022/7/152022/7/1515 July

7、202217、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息。2022/7/152022/7/152022/7/152022/7/15血流動力學變化 左心室舒張和收縮功能障礙所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重塑（remodeling） 心壁變薄、體積增大、形狀改變 、對心室的收縮效應及電活動均有持續(xù)不斷的影響。泵衰竭 （ Killip分級 ） 級 無明顯心衰 級 左心衰，肺部啰音50肺野 級 有急性肺水腫 級 有心源性休克病理生理2021/4/2614診斷思路缺血癥狀特征性心電圖心肌損傷特異性標志物AMI2021/4/26151. 疼痛: 胸骨后或心前區(qū)劇烈的壓榨樣、擠壓痛、悶痛、

8、鈍痛，程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效a、可有放散痛b、可伴有胃腸道癥狀: 惡心、嘔吐、上腹脹痛 典型缺血癥狀2021/4/2616放射痛： 部分病例可放射至左上臂尺側、下頜、頸部、上背部。臨床表現(xiàn)2021/4/2617 1. 胃腸道癥狀: 惡心、嘔吐、上腹脹痛 2. 心律失常: 最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯 3. 低血壓和休克: 在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要 為心肌廣泛壞死40%，心排血量急劇下降所致 4. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%48%。嚴重者可發(fā) 生肺水腫其他癥狀2021/4/2618急性心肌梗死的心電圖分類透壁性心梗和非透壁性心梗（20世紀80年代

9、前）Q波心梗和非Q波心梗（80年代）ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗（到近年隨著再灌注治療的臨床應用已演變?yōu)椋?021/4/2619 ST段抬高心肌梗死血栓為富含紅細胞及纖維蛋白原的紅色血栓非ST段抬高心肌梗死血栓為富含血小板的白色血栓2021/4/2620ST段抬高心肌梗死特征心電圖心梗心電圖分期 急性期 缺血性T波 1.超急期 損傷性ST段2.進展期 壞死性Q波 3.確立期 亞急性期 T波演變 壞死性Q波 慢性期 壞死性Q波2021/4/2621 ST段抬高型心肌梗死 急性ST段抬高型心肌梗死的心電圖基本改變包括：T波、 ST段及Q波2021/4/2622ST段抬高型心肌梗死2021/

10、4/2623急性心肌梗死心電圖T波改變1、超急性期的T波改變 出現(xiàn)的時間：心肌嚴重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時，或其后幾分鐘到幾小時2021/4/2624心電圖特征典型者：T波增高變尖呈帳頂狀或尖峰狀電壓振幅可達2mV不典型者：T波僅有微細的外型變化振幅相對增高而無高尖T波出現(xiàn) 急性心肌梗死心電圖2021/4/2625急性前間壁+前壁心肌梗死（超急性期）2021/4/2626急性心肌梗死心電圖ST段的改變 ST段抬高出現(xiàn)的時間： ST段抬高出現(xiàn)在超急性期T波改變出現(xiàn)后，壞死性Q波出 前，損傷型ST段的抬高在心肌缺血損傷后馬上則能出現(xiàn)， 心電圖顯著的ST段抬高是急性心梗最具有臨床意義的心電圖，雖然

11、據(jù)此不能確定心梗的診斷，但高度提示發(fā)生了心梗。 2021/4/2627 ST段改變 ST抬高是心梗早期診斷和再灌注治療選擇的重要依據(jù)。（1）標準： 2個以上相鄰導聯(lián)上新出現(xiàn)ST段抬高：V2V3導聯(lián)，男性0.2mv或 女性0.15mv；和（或）其他導聯(lián)0.1mv （2）ST段抬高的形態(tài)：隨著缺血損傷程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上型，單向曲線樣逐漸進展的過程，嚴重者可出現(xiàn)墓碑型和巨R波型ST段抬高。2021/4/2628A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型返回2021/4/26292021/4/2630ST、aVF弓背抬高，ST、aVL下移2021

12、/4/2631急性前間壁、前壁心肌梗死2021/4/2632急性前間壁心肌梗死2021/4/2633心電圖表現(xiàn)ST段抬高 2021/4/2634急性廣泛前壁心肌梗死2021/4/2635心電圖表現(xiàn)2021/4/2636Q波 急性心肌梗死后614h，多數(shù)患者心電圖出現(xiàn)病理性Q波。新出現(xiàn)的病理性Q波是確定急性心梗診斷的依據(jù)之一。傳統(tǒng)觀念認為病理性Q波的出現(xiàn)意味著心肌已經(jīng)壞死，一旦出現(xiàn)難以恢復。目前認為出現(xiàn)病理性Q波的原因有兩種：組織學上的心肌壞死：一般表現(xiàn)為不可逆性Q波；心肌頓抑一過性的電功能喪失：表現(xiàn)為可逆性Q波。2021/4/2637心電圖表現(xiàn)病理性Q波傳統(tǒng)標準時限40ms振幅同導聯(lián)的1/4R

13、波病理性Q波新標準時限30ms振幅1mm2021/4/2638病理性Q波2021/4/2639非ST段抬高型心肌梗死 急性冠脈綜合征廣義包括：ST段抬高型心梗、非ST段抬高型心梗，不穩(wěn)定型心絞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛共稱“非ST段抬高的急性冠脈綜合征”，雖然兩者的病因與臨床表現(xiàn)極為相似，但缺血的程度、診斷標準仍有明顯不同 。2021/4/2640非ST段抬高型心肌梗死臨床診斷 非ST段抬高型急性心肌梗死的心電圖診斷依據(jù)：新發(fā)生的STT改變持續(xù)24小時以上。 非ST段抬高急性心肌梗死的臨床診斷主要依據(jù)：臨床癥狀、心電圖改變及心肌生化標記物。2021/4/2641 ST段壓低

14、或T波改變標準：兩個相鄰導聯(lián)上新出現(xiàn)ST段水平或下斜型ST段壓低0.05mV 和或兩個相鄰導聯(lián)T波倒置0.1mV. 2021/4/2642 不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬高型 心肌梗死的鑒別診斷肌鈣蛋白升高NSTEMI或者不升高UA2021/4/2643 急性右心室肌梗死，約占心肌梗死的發(fā)生率12%左右，一般是由右冠狀動脈主干閉塞所致，少數(shù)為左回旋支閉塞所致。由于右室與左室下壁和后壁為同一支冠脈供血，急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。單純右室梗死較少見。急性右心室肌梗死的特點2021/4/2644 1、右胸導聯(lián)ST段抬高的意義：右胸導聯(lián)ST抬高診斷急性右室肌梗死有較高的敏感性和特異性，其中又

15、以V4R導聯(lián)的價值最高。目前認為V4R導聯(lián)ST段抬高超過0.05mv，診斷右冠狀動脈近段阻塞的敏感性82100%，特異性6877%。但ST段抬高持續(xù)時間短暫，約一半患者胸痛12小時后即消失。急性右心室肌梗死的心電圖診斷2021/4/2645 、右胸導聯(lián)出現(xiàn)病理性波的意義：右胸導聯(lián)出現(xiàn)新的病理性波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特異性且敏感的指征。正常人所有右胸導聯(lián)不會均出現(xiàn)型，若在所有的右胸導聯(lián)波群均呈型，且伴有段抬高，則符合右心室心肌梗死的心電圖特征。急性右心室肌梗死的心電圖診斷2021/4/2646 綜上所述 ，心電圖是診斷右心室心肌梗死的一種無創(chuàng)、迅速、可靠的方法。為減少漏診的發(fā)生

16、，對疑診急性心肌梗死的病人，首次心電圖檢查做18導聯(lián)心電圖，有助于提高心電圖診斷患者心肌梗死部位的準確性，提高右心室心肌梗死的診斷率。急性右心室肌梗死的心電圖診斷2021/4/2647定位診斷2021/4/2648定位診斷據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波 下壁 aVF 側壁 aVL V6 前壁 V24 前間壁V1-3 廣泛前壁V15 正后壁V7-9 右室 V4R-V5R2021/4/2649下壁心梗2021/4/2650前間壁心梗2021/4/2651前壁心梗2021/4/2652廣泛前壁、高側壁心梗2021/4/2653后壁心梗2021/4/2654下壁、右室心梗2021/4/2655血清心肌

17、壞死標記物CK-MB 4小時內升高，16-24小時達峰，3-4天恢復正常 TnI / TnT 3-4小時升高，11-24小時及24-48小時達峰，7-10天，10-14天恢復正常血清心肌酶含量增高 CK AST/GOT LDH 6-10小時升高12、24、48小時達峰，3-4,3-6天，1-2周恢復正常實驗室檢查2021/4/2656 超聲心動圖 了解室壁活動（節(jié)段性運動異常）、左室功能 診斷室壁瘤 / 乳頭肌功能不全 放射性核素 心肌顯象/血池掃描 其他檢查2021/4/2657 超聲心動圖2021/4/2658放射性核素2021/4/2659從3:2模式轉變?yōu)?+1模式急性心肌梗死診斷20

18、21/4/26601.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及壞死的心電圖動態(tài)演變3.心肌壞死的血清心肌生化標志物濃度的動態(tài)改變三條中兩條符合急性心梗診斷成立3:2模式急性心肌梗死診斷2021/4/2661急性心肌梗死診斷新模式1+1模式第一個1： 有典型的心肌壞死標記物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落第二個1： 下述4條中1條存在時 心肌缺血的癥狀 冠脈介入治療術后 ST段抬高或壓低 出現(xiàn)病理性Q波1+1診斷模式2021/4/26621979年WHO標準 2000年ESC/ACC標準 癥狀標志物+ 1/3 ECG 介入 2/3： 缺血癥狀 ECG演變 心肌酶學 1+1: 癥狀標志物+1/5 E

19、CG 新 Q 影像2012年新標準 AMI診斷標準對照2021/4/2663新模式的優(yōu)勢:心梗的臨床診斷敏感增高，微梗死的診斷成為現(xiàn)實 根據(jù)心肌梗死范圍的大小分型： 顯微鏡下梗死心肌1g（微梗，局灶性壞死） 梗死心肌10%(小面積心梗) 梗死心肌30%（大面積心梗）急性心肌梗死診斷新模式2021/4/2664心梗診斷新模式的出現(xiàn)提高了心肌標志物在心梗診斷中的地位，但不意味著心電圖在急性心梗診斷作用的下降。應當充分認識到，心肌壞死生化標記物診斷作用存在局限性，主要是心肌酶學僅在急性心梗發(fā)生后一段時間升高（2-3小時至7-14天）。但心電圖與其相反。除此，心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢 1.心電圖改變

20、出現(xiàn)較早，達到心梗的早期診斷及干預 2.不僅定性，而且定位 3.不僅診斷，還能分期 4.尚有判斷預后價值急性心肌梗死診斷新模式2021/4/2665心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高2021/4/2666鑒別診斷： -心絞痛 -急性心包炎 -急性肺栓塞 -主動脈夾層 -急腹癥（1）疼痛持續(xù)多為3至5分鐘，小于30分鐘，程度較輕，休息或舌下含化硝酸甘油可緩解。（2）心電圖ST-T呈一過性缺血表現(xiàn)（3）血清心肌酶活性基本正常。（1）多為心前區(qū)刀割樣或針刺樣銳痛，咳

21、嗽、深呼吸和變動體位時加重（2）心臟叩診心界擴大，聽診可聞及心包摩擦音（3）心電圖除avR外，廣泛導聯(lián)ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低電壓、無病理性Q波（4）心臟B超可發(fā)現(xiàn)心包積液（1）可突發(fā)胸廓中心部位撕裂樣銳痛，開始時較為劇烈，范圍較廣，常向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脈搏強度明顯不一致。（3）X線、超聲波及MRI檢查可見主動脈夾層征象。2021/4/2667癥狀不典型心肌梗死一、無痛性心梗：二、以腦循環(huán)障礙為主要表現(xiàn)的心梗： 三、以休克和急性左心衰為主要表現(xiàn)者： 中老年人以胃腸癥狀為主要表現(xiàn)的下壁心梗 五、以心律失常為主要表現(xiàn)的心梗 以牙痛、咽痛為主要表現(xiàn) 202

22、1/4/2668例1，男，76歲，因陣發(fā)性胸痛半年，左側牙痛5天入院?；颊甙肽昵伴_始出現(xiàn)陣發(fā)性胸骨后疼痛，多于勞累時發(fā)作，每次持續(xù)45min，休息后緩解，未治療。5天前突然出現(xiàn)左側牙痛，呈持續(xù)性，伴出汗，無發(fā)熱。曾在牙科就診，無異常發(fā)現(xiàn)，應用青霉素800萬U/日，4天，牙痛無緩解，而住內科。既往高血壓病20年，腦梗塞半年。查體:T37，P84次/min，R19次/min，BP20/11kPa，老年男性，痛苦貌，口唇無紫紺，頸靜脈無充盈，雙肺（-），心界向左下擴大，HR80次/min，律齊，心音低鈍，AP，心尖部可聞及2/6級收縮期雜音，不傳導，腹無異常，雙下肢無水腫。2021/4/266920

23、21/4/2670輔助檢查:心肌酶CK144U/L，GOT89.9U/L，LDH288U/L，肌鈣蛋白3.6umol/L診斷為急性下壁心肌梗死，遂給予鎮(zhèn)靜，吸氧，擴冠，抗凝，營養(yǎng)心肌治療，1天后牙痛緩解，4周出院。 2021/4/2671例2，女，78歲，因陣發(fā)性胸部不適3年，右下頜骨痛1天入院。患者于3年開始胸部悶脹不適，壓迫感，為陣發(fā)性，可自行緩解。1天前，無明顯誘因突然出現(xiàn)右下頜骨疼痛，呈持續(xù)性，程度劇烈，并大汗。在口腔科檢查局部未見異常。2021/4/2672行心電圖檢查V 13 呈QS型，V4呈Rs,查肌鈣蛋白機及心肌酶高，診為急性前間壁心肌梗死轉心內科治療。2021/4/2673

24、例3 男性，62歲。因發(fā)作性暈厥1 h入院。入院前1 h，在活動時突然出現(xiàn)暈厥倒地，無四肢抽搐及二便失禁。持續(xù)約2 min自行清醒，醒后胸悶無胸痛，無惡心、嘔吐，急診入院。既往無高血壓病史，查體：BP 130/98 mm Hg。神志清楚，雙肺呼吸音清晰，心界不大，HR 90次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹部平軟，肝脾肋下未觸，雙下肢無浮腫。神經(jīng)系統(tǒng)無陽性體征。急檢血糖7.2 mmol/L，CK 927 U/L，CK-MB 97 IU/L，cT-NT 0.37 ng/ml，肝功、腎功正常。心電圖：竇性心律，、avF、導聯(lián)ST 抬高0.10.3 mV。頭顱CT未見異常。復查CK 234

25、7 IU/ L，CK-MB 180 IU/L，cTNT 1.43 ng/ml。診斷急性下璧心肌梗死，給予尿激酶150萬靜脈溶栓，阿司匹林腸溶片300 mg/d，波立維75 mg/d 硝酸甘油泵入，低分子肝素鈣50 000 IU皮下注射，1次/12 h，辛伐他汀20 mg/晚，倍他樂克12.5 mg，2次/d，纈沙坦80 mg/d等藥物治療2周后病情平穩(wěn)出院。 2021/4/2674 急性心肌梗死發(fā)生暈厥的原因與心肌廣泛壞死、心排血量急劇下降及嚴重的心律失常有關，少數(shù)也可因神經(jīng)反射引起的周圍血管擴張而導致暈厥。2021/4/2675 例4 患者，男，52歲，既往體健，因惡心、嘔吐2d，于2008

26、年8月5日入院。入院前2d患者無明顯誘因出現(xiàn)持續(xù)性惡心、上腹飽脹，間斷嘔吐3次，非噴射性，為少量胃內容物，嘔吐后癥狀無緩解，無明顯胸痛、胸悶、心悸等癥狀，患者自認為胃病，口服嗎丁林效果不佳，來到我院，門診查體除心前區(qū)聽診第一心音降低外無其他陽性體征。2021/4/2676急性下壁心肌梗死2021/4/2677心肌酶及肌鈣蛋白高。診斷急性下壁心肌梗死2021/4/2678 因為胃腸型急性心肌梗死多是心臟下壁的心肌梗死，由于心臟下壁貼近膈肌，發(fā)生急性心肌梗死時使膈神經(jīng)受刺激而出現(xiàn)胃腸道癥狀，表現(xiàn)為惡心、嘔吐，還可以引起腸系膜動脈供血不足導致腹痛等，刺激迷走神經(jīng)時還會使病人產(chǎn)生上腹疼痛，掩蓋了心前區(qū)

27、疼痛。這種以“胃腸道癥狀”為主的不典型病人很容易被誤診為急腹癥或胃腸炎而延誤搶救時機。2021/4/267971歲 女性 因氣促、不能平臥 12小時入院。既往高血壓病病史。血壓控制尚可。入院診斷“高血壓病 急性左心衰” 2021/4/2680急性非ST段抬高心肌梗死I、II、III、V1-4 T波呈冠狀T倒置， V2-4 ST段下降，無Q波。2021/4/2681肌鈣蛋白：12.6ug/LCK-MB:198U/L2021/4/2682 男 52歲 睡眠中突發(fā)心前區(qū)疼痛1小時到當?shù)蒯t(yī)院就診，做心電圖正常，疼痛緩解離院。清晨再次感心前區(qū)悶脹不適，再次到醫(yī)院就診，心電圖正常。 4天后到我院檢查，心電

28、圖正常，肌鈣蛋白、心肌酶增高幾倍。行冠脈造影檢查，前降支近端閉塞。2021/4/2683乳頭肌功能失調或斷裂 高達50%， 二尖瓣脫垂并關閉不全心臟破裂 75歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者。2021/4/26902）禁忌證絕對禁忌證活動性內出血和出血傾向。懷疑主動脈夾層長時間或創(chuàng)傷性心肺復蘇。近期腦外傷和出血性腦血管意外病史。孕婦活動性消化性潰瘍血壓200/120mmHg糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病。2021/4/26913）常用藥物及用法1.尿激酶：靜脈給藥，150萬 U，30min1h滴注完；2. 重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg 1

29、h滴完，再40mg 2h滴完2021/4/2692冠狀動脈再通指標 胸痛2h內迅速緩解或消失 2h內抬高的ST段迅速回降50%或恢復至等電位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內 2h內出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失?；騻鲗ё铚龋?冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復前向血流（限于冠狀動脈內溶栓治療者）2021/4/2693靜脈溶栓的優(yōu)缺點迅速、簡便再通率5085殘余狹窄明顯再堵塞率1525顱內出血發(fā)生率12部分病人不宜溶栓 出血史 過敏介入治療的優(yōu)缺點開通率95以上無出血并發(fā)癥住院期心臟缺血事件再發(fā)率低（7）需要技術、人員、設備開通時間延遲 直接PTCA 110分鐘 轉院病人 22

30、1分鐘靜脈溶栓與介入治療的比較2021/4/2694 非ST段抬高的AMI的治療非段抬高的心梗其血栓成分多為以血小板為主的白血栓，對溶栓藥物反應差。溶栓藥物具有潛在的促凝作用，可能使原來尚未閉塞的血栓形成完全閉塞性血栓以阻塞血管，導致病情惡化2021/4/2695左冠狀動脈前降支近端95狹窄2021/4/2696球囊擴張支架植入術后狹窄消失2021/4/2697消除心律失常 必須及時消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流電除顫 緩慢性心律失常:Atropine/起搏 控制休克 補液/升壓藥/IABP+PTCA or CABG 治療心力衰竭2021/4

31、/2698抗血小板治療1）阿司匹林：懷疑AMI但沒有用過阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg維持,一級和二級預防以75-150mg/d長期應用。禁忌癥包括：高敏或不能耐受（哮喘），血友病、嚴重的未控制的高血壓、活動性或新近發(fā)生的、潛在的可能危及生命的出血（如視網(wǎng)膜、胃腸道和泌尿生殖系統(tǒng)）2）ADP受體拮抗劑氯吡格雷：患者耐受性好，沒有阿司匹林的胃腸道副作用?？捎糜诎⑺酒チ纸傻幕虬⑺酒チ帜褪艿奶娲煼?。高危心?；蛐蠵CI術以后的患者可與阿司匹林合用首劑300mg，然后75mg/d，療程9-12個月2021/4/2699ACEI、ARB和他汀的應用目前研究已明確ACEI有助

32、于改善恢復期心肌的重構，減少AMI的病死率和充血性心衰的發(fā)生，除非有禁忌癥，應予選用。通常在病情、血壓穩(wěn)定后早期使用，小劑量開始，長期維持，有遠期療效他汀類藥物能穩(wěn)定斑塊，減輕斑塊炎癥，改善內皮功能，減少血小板性血栓沉積，使高凝狀態(tài)正常化，使纖溶活性正常，降低間質中金屬蛋白酶活性，減少斑塊血栓因子產(chǎn)生，防止組織因子釋放。因此建議早期應用，長期維持2021/4/26100抗缺血藥物的應用硝酸酯類藥物：對縮小梗死面積，以及降低與梗死相關的并發(fā)癥和病死率等具有潛在的臨床意義。如無低血壓傾向可盡快靜脈給予硝酸甘油，所有的心梗患者在擴冠前需先擴容，否則易發(fā)生低血壓受體阻滯劑：能使心肌梗死早期死亡率降低1

33、0-15%，在無禁忌癥的情況下應盡早長期應用，小劑量開始，長期維持。建議使用脂溶性的比索洛爾、美托洛爾CCB：其療效存在爭議。目前認為短效的CCB不應用于不穩(wěn)定型心絞痛及AMI，也不用于其二級預防；而對緩釋的二氫吡啶類和非二氫吡啶類CCB需根據(jù)病情，后者只有當AMI后病人無心衰時，才可慎重考慮使用2021/4/26101右心室心肌梗死的處理單純右心室心肌梗死臨床上并不多見，其癥狀常輕微或無。多數(shù)右室心梗合并有下壁或后壁心梗，表現(xiàn)為低血壓、無肺部濕羅音和頸靜脈壓升高的臨床三聯(lián)征。右胸導聯(lián)V4R上ST段上抬0.05mV是右室心梗的最特異表現(xiàn)除了前述的AMI常規(guī)治療外，如有低血壓，通常采用強有力的擴容治療，如低右或5的葡萄糖溶液靜滴，維持收縮壓100mmHg及適宜的尿量。如補液10002000ml低血壓仍未糾正，可用正性肌力藥（多巴胺或多巴酚丁胺）。伴有房室傳導阻滯時，可予安裝臨時起搏器2021/4/26102二級預防應全面綜合考慮，為便于記憶歸納為A、B、C、D、E為符號的5個方面： A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Antianginals 抗心絞痛硝酸類制劑 B Betaloe 預防心律失常，減輕心臟負荷等 Blood pressure控制好血壓 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒煙 D