免疫學課件08超敏反應(yīng)

1、1超敏反應(yīng)HypersensitivityProf. Fang Zheng2引言 超敏反應(yīng)是指機體對某些抗原初次應(yīng)答后，再次接受相同抗原刺激時，發(fā)生的一種以機體生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的免疫應(yīng)答,為一種病理性免疫應(yīng)答。 引起變態(tài)反應(yīng)的抗原性物質(zhì)稱為變應(yīng)原。3型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)引言4引言超敏反應(yīng)的分型型超敏反應(yīng)速發(fā)型超敏反應(yīng)IgE-Mediated Hypersensitivity型超敏反應(yīng)細胞毒型超敏反應(yīng)IgG - Mediated Cytotoxic Hypersensitivity5引言超敏反應(yīng)的分型型超敏反應(yīng)免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng)Immune Complex-M

2、ediated Hypersensitivity型超敏反應(yīng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)Cell-Mediated Hypersensitivity6主要內(nèi)容型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)7主要內(nèi)容型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)8主要內(nèi)容型超敏反應(yīng)特點反應(yīng)發(fā)生迅速，消退迅速；明顯個體差異；功能性紊亂為主；IgE介導(dǎo)9型超敏反應(yīng)發(fā)生機制參與反應(yīng)的主要成分超敏原藥物/化學物質(zhì): 青霉素，磺胺吸入性變應(yīng)原：植物花粉、塵螨、動物皮毛 蛋白質(zhì): 動物血清，疫苗；食物變應(yīng)原：魚蝦、奶、蛋 10型超敏反應(yīng)11型超敏反應(yīng)發(fā)生機制參與反應(yīng)的主要成分IgE分子介導(dǎo)超敏反應(yīng)的主要抗體；親細胞性抗體粘膜下層B細胞

3、產(chǎn)生；產(chǎn)生依賴于IL4；圖：IgE結(jié)構(gòu)模式圖12型超敏反應(yīng)發(fā)生機制參與反應(yīng)的主要成分主要細胞肥大細胞和嗜堿性粒細胞均來自骨髓樣前體細胞；肥大細胞分布于皮膚或粘膜下結(jié)締組織內(nèi)靠近血管處；富含嗜堿性顆粒，內(nèi)含血管活性介質(zhì)；豐富表達IgE Fc受體；13型超敏反應(yīng)發(fā)生機制參與反應(yīng)的主要成分主要細胞嗜酸性粒細胞來自骨髓樣前體細胞；可誘導(dǎo)性表達高親和力IgE Fc受體其胞質(zhì)內(nèi)含豐富的嗜酸性顆粒14型超敏反應(yīng)發(fā)生機制反應(yīng)過程致敏階段激發(fā)階段效應(yīng)階段15型超敏反應(yīng)發(fā)生機制：反應(yīng)過程16型超敏反應(yīng)發(fā)生機制反應(yīng)過程肥大細胞脫顆粒17型超敏反應(yīng)發(fā)生機制活性介質(zhì)貯備的介質(zhì)組胺激肽原酶緩激肽新合成的介質(zhì)白三烯PGD2

4、18型超敏反應(yīng)發(fā)生機制活性介質(zhì)的主要效應(yīng)使小靜脈、毛細血管擴張，通透性增強；刺激支氣管、胃腸道平滑肌收縮、痙攣；促進粘膜腺體分泌；19型超敏反應(yīng)發(fā)生機制效應(yīng)階段即刻相反應(yīng)(immediate reaction)數(shù)秒鐘數(shù)小時組胺、前列腺素血管通透性增強，平滑肌快速收縮晚期相反應(yīng)（late-phase reaction)612小時白三稀2021型超敏反應(yīng)臨床常見疾病過敏性休克型超敏反應(yīng)中最重要的一組危急癥候群。多用于再次注射藥物或抗毒素血清后數(shù)秒至數(shù)分鐘之內(nèi)發(fā)生，若不及時搶救可導(dǎo)致死亡。 藥物過敏性休克反應(yīng)血清過敏性休克反應(yīng)22型超敏反應(yīng)臨床常見疾病呼吸道過敏反應(yīng)常因吸人花粉 、塵瞞 、真菌和毛屑

5、等變應(yīng)原或呼吸道病原微生物感染引起。支氣管哮喘變應(yīng)性鼻炎23型超敏反應(yīng)臨床常見疾病消化道過敏反應(yīng)少數(shù)人進食魚、蝦、蟹、蛋、奶等食物后可發(fā)生過敏性胃腸炎，出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉等癥狀，嚴重者也可發(fā)生過敏性休克。 24型超敏反應(yīng)臨床常見疾病皮膚過敏反應(yīng)皮膚過敏反應(yīng)主要包括等麻疹 、特應(yīng)性皮炎(濕疹)和血管性水腫。這些皮膚過敏反應(yīng)可由藥物、食物、腸道寄生蟲或冷熱刺激等引起。 25型超敏反應(yīng)預(yù)防與治療變應(yīng)原檢測查明變應(yīng)原，避免 與之接觸皮試（體內(nèi)）26型超敏反應(yīng)預(yù)防與治療變應(yīng)原檢測總IgE測定血清總IgE是針對各種抗原的IgE總和ELISA放射免疫吸附試驗（RIST）27型超敏反應(yīng)預(yù)防與治療變應(yīng)原

6、檢測特異性IgE測定特異性IgE指能與某種變應(yīng)原特異性結(jié)合的IgE需用純化的變應(yīng)原檢測相應(yīng)的IgE抗體ELISA、放射變應(yīng)原吸附試驗對I型超敏反應(yīng)疾病的診斷有重要價值28型超敏反應(yīng)預(yù)防與治療脫敏治療異種免疫血清脫敏療法： 抗毒素皮試陽性但又必須使用者可采用小劑量、短間隔(2030分鐘)多次注射抗毒索的方法進行脫敏治療。 29型超敏反應(yīng)預(yù)防與治療脫敏治療特異性變應(yīng)原脫敏療法 對已查明而難以避免接觸的變應(yīng)原如花粉、塵瞞等，可采用小劑量、間隔較長時間、反復(fù)多次皮下注射相應(yīng)變應(yīng)原的方法進行脫敏治療。30型超敏反應(yīng)預(yù)防與治療藥物治療抑制生物介質(zhì)合成和釋放的藥物阿司匹林，腎上腺素等；拮抗生物介質(zhì)的藥物撲爾

7、敏，本海拉明；改善效應(yīng)器官反應(yīng)性的藥物氯化鈣,腎上腺素 ；31主要內(nèi)容型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)32主要內(nèi)容型超敏反應(yīng)特點以細胞溶解或組織損傷為病理特點；IgG和IgM介導(dǎo)，補體、吞噬細胞、NK細胞參與；33型超敏反應(yīng)發(fā)生機制靶細胞及其表面抗原血細胞表面的同種異型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原和 HLA抗原；異嗜性抗原，如鏈球菌胞壁多糖抗原與心臟瓣膜、關(guān)節(jié)組織糖蛋白之間的共同抗原；34型超敏反應(yīng)發(fā)生機制靶細胞及其表面抗原感染和理化因素所致改變的自身抗原；結(jié)合在自身組織細胞表面的藥物抗原表位或抗原-抗體復(fù)合物；35型超敏反應(yīng)發(fā)生機制36型超敏反應(yīng)發(fā)生機制靶細胞的溶解37型超敏反應(yīng)

8、臨床常見疾病輸血反應(yīng)新生兒溶血癥自身免疫性溶血性貧血藥物過敏性血細胞減少癥肺出血腎炎綜合癥甲狀腺功能紊亂38型超敏反應(yīng)臨床常見疾病輸血反應(yīng)多發(fā)生于ABO血型不符的輸血。39型超敏反應(yīng)臨床常見疾病新生兒溶血癥Rh血型不合ABO血型不合40型超敏反應(yīng)臨床常見疾病自身免疫性溶血性貧血服用甲基多巴類藥物或某些病毒如流感病毒、EB病毒感染后，能使紅細胞膜表面成分發(fā)生改變，從而刺激機體產(chǎn)生抗紅細胞自身抗體。這種抗體與自身改變的紅細胞特異性結(jié)合，可引起自身免疫性溶血性貧血。 41型超敏反應(yīng)臨床常見疾病藥物過敏性血細胞減少癥青霉索、磺胺、安替比林、奎尼丁等藥物抗原表位能與血細胞膜蛋白或血漿蛋白結(jié)合獲得免疫原性

9、，從而刺激機體產(chǎn)生藥物抗原表位特異性的抗體。這種抗體與藥物結(jié)合的紅細胞、粒細胞或血小板作用，或與藥物結(jié)合形成抗原-抗體復(fù)合物后再與具有 FcR受體的紅細胞、粒細胞或血小板結(jié)合，可引起藥物性溶血性貧血、粒細胞減少癥和血小板減少性紫瘋。42主要內(nèi)容型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)43主要內(nèi)容型超敏反應(yīng)特點免疫復(fù)合物沉積引起的炎癥；IgG，IgA，IgM參與局部充血、壞死、中性粒細胞浸潤4445型超敏反應(yīng)發(fā)生機制超敏原異種動物血清某些自身抗原溶血性鏈球菌46型超敏反應(yīng)發(fā)生機制47型超敏反應(yīng)發(fā)生機制中等免疫復(fù)合物的形成；免疫復(fù)合物的沉積；免疫復(fù)合物的致病作用；48型超敏反應(yīng)發(fā)生機制免疫復(fù)合物的

10、形成大分子免疫復(fù)合物小分子免疫復(fù)合物可溶性中等大小免疫復(fù)合物形成可溶性抗原與相應(yīng) IgG或 IgM類抗體結(jié)合可形成中等大小可溶性免疫復(fù)合物并長期存在于循環(huán)中時，有可能沉積于毛細血管基底膜引起型超敏反應(yīng)。49型超敏反應(yīng)發(fā)生機制免疫復(fù)合物的沉積血管活性胺類物質(zhì)可使血管內(nèi)皮細胞間隙增大，有助于免疫復(fù)合物對血管內(nèi)皮細胞間隙的沉積和嵌入。局部解剖和血液動力學因素的作用，循環(huán)免疫復(fù)合物容易沉積于血壓較高的毛細血管迂回處(腎小球基底膜和關(guān)節(jié)滑膜)。50型超敏反應(yīng)發(fā)生機制免疫復(fù)合物的沉積引起的組織損傷補體的作用 中性粒細胞的作用 血小板的作用 51型超敏反應(yīng)臨床常見疾病局部免疫復(fù)合物病Arthus反應(yīng)類Art

11、hus反應(yīng)全身免疫復(fù)合物病血清病鏈球菌感染后腎小球腎炎類風濕性關(guān)節(jié)炎52型超敏反應(yīng)臨床常見疾病ArthuS反應(yīng)類ArthuS反應(yīng) 53型超敏反應(yīng)臨床常見疾病血清病通常在初次大量注射抗毒素(馬血清)后 l2周發(fā)生，其主要臨床癥狀是發(fā)熱、皮疹、淋巴結(jié)腫大、關(guān)節(jié)腫痛和一過性蛋白尿等。 54型超敏反應(yīng)臨床常見疾病鏈球菌感染后腎小球腎炎一般發(fā)生于 A族溶血性鏈球菌感染后23周。此時體內(nèi)產(chǎn)生抗鏈球菌抗體，它們與鏈球菌可溶性抗原結(jié)合形成循環(huán)免疫復(fù)合物，沉積在腎小球基底膜上，可使腎損傷引起免疫復(fù)合物型腎炎。 55型超敏反應(yīng)臨床常見疾病類風濕性關(guān)節(jié)炎病原體或其代謝產(chǎn)物能使體內(nèi) IgG分子發(fā)生變性，從而刺激機體產(chǎn)

12、生抗變性 IgG的自身抗體。臨床稱之為類風濕因子(rheumatoid factor， RF)。當自身變性 IgG與類風濕因子結(jié)合形成的免疫復(fù)合物，反復(fù)沉積于小關(guān)節(jié)滑膜時即可引起類風濕性關(guān)節(jié)炎。 56主要內(nèi)容型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)57主要內(nèi)容型超敏反應(yīng)特點：細胞免疫介導(dǎo)單個核細胞浸潤的炎癥反應(yīng)58型超敏反應(yīng)發(fā)生機制常見的變應(yīng)原細胞內(nèi)寄生菌、病毒、寄生蟲；化學物質(zhì)；實質(zhì)：抗原誘導(dǎo)的一種細胞免疫應(yīng)答59型超敏反應(yīng)發(fā)生機制炎癥反應(yīng)與組織損傷60型超敏反應(yīng)發(fā)生機制炎癥反應(yīng)與組織損傷致敏階段61型超敏反應(yīng)發(fā)生機制炎癥反應(yīng)與組織損傷效應(yīng)階段62型超敏反應(yīng)發(fā)生機制炎癥反應(yīng)與組織損傷63型超敏反應(yīng)臨床常見疾病傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)胞內(nèi)寄生菌、病毒和某些真菌感染可使機體發(fā)生 IV型超敏反應(yīng)。結(jié)核病人肺空洞形成、干酪樣壞死和麻風病人皮膚肉芽腫形成 ，以及結(jié)核菌素皮試引起的局部組織 損傷均與遲發(fā)型超敏反應(yīng)有關(guān)。64型超敏反應(yīng)臨床常見疾病接觸性皮炎接觸性皮炎是機體經(jīng)皮膚接受抗原刺