急性心肌梗死診斷與治療指南PPT

1、 急性心肌梗死診斷與治療指南齊齊哈爾市第一醫(yī)院 宋炳慧 AMI發(fā)病狀況 患AMI 90萬/年，其中萬人死亡。至少50死于癥狀發(fā)作后1h內(nèi)和到達急診科之前。2000年1月1日2001年12月31日期間，上海市住院期間死亡率為15. 2I 類 :指那些已證實和 (或 )一致公認有益、有用和有效的操作和治療 ;II類 :指那些有用和有效性的證據(jù)尚有矛盾或存在不同觀點的操作和治療 ;II類 :有關(guān)證據(jù)和 (或 )觀點傾向于有用和 (或 )有效 ;II類 :有關(guān)證據(jù)和 (或 )觀點尚不能充分說明有用和 (或 )有效 ;III類 :指那些已證實和一致公認無用和 (或 )無效 ,并對有些病例可能有害的操作和

2、治療。診斷與危險性評估目 標急診科對疑診的患者應爭取在 10 min內(nèi)完成臨床檢查 ,描記18導聯(lián)心電圖 (常規(guī)12導聯(lián)加V7V9、V3RV5R)并進行分析 ;對有適應證的患者在就診后30min內(nèi)開始溶栓治療或90min內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù) (PTCA)。缺血性胸痛病人評價初始的12導聯(lián)ECGST抬高或新發(fā)LBBBST下移、T波倒置正?；蚍翘禺怑CG評價溶栓禁忌癥開始抗缺血治療開始再灌注治療入院在急診科繼續(xù)評價和監(jiān)測：血清標志物三維超聲ASA160325mg，血清標志物10min目標：30min內(nèi)開始溶栓；60min到達導管室入院檢查：全血細胞、血脂、電解質(zhì)缺血/梗死證據(jù)有無出

3、院觀察812小時WHO急性心肌梗死定義缺血性胸痛臨床病史：75AMI表現(xiàn)胸痛。應注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死和其他不典型表現(xiàn) ,女性常表現(xiàn)為不典型胸痛 ,而老年人更多地表現(xiàn)為呼吸困難。ECG系列變化：段抬高對診斷的特異性為 91 % ,敏感性為 46 %。50病人不表現(xiàn)ST抬高。血清心肌標志物的升高與降低。的血清心肌標記物及其檢測時間項目肌紅蛋白肌鈣蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT出現(xiàn)時間 ()12 2424634612100%敏感時間48812812812峰值時間 ()48102410242410242428持續(xù)時間 ()0.51510514342435注 ： 應同時測定丙氨酸

4、轉(zhuǎn)氨酶 (ALT)，AST ALT方有意義 ；CK：肌酸激酶 ；CKMB：肌酸激酶同工酶 ；AST：天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶缺血性胸痛無ST抬高ST抬高非Q波MIQ波MI不穩(wěn)定性心絞痛心肌標志物陽性心肌梗死的重新定義心肌缺血引起的所有大小的心肌壞死均應定義為梗死?，F(xiàn)有的技術(shù)已能識別重量6h)；Healing: 出現(xiàn)單核細胞和成纖維細胞；Healed: 疤痕組織，沒有細胞浸潤。根據(jù)范圍大小對梗死灶分類顯微鏡下梗死（局灶性壞死）小面積梗死（左心室的30）心肌壞死的生化標志物心臟肌鈣蛋白其心臟特異性幾乎達100，同時其敏感性高。如果不能測定心臟肌鈣蛋白，最佳的替代方法就是測定CK-MB。心電圖檢查急性冠脈綜合

5、征無 ST 段抬高有ST 段抬高不穩(wěn)定型心絞痛非Q波梗死Q波梗死 無ST段抬高的心梗影像檢查超聲心動圖診斷AMI的陽性預測價值50SPECT的陽性預測價值也不高陰性預測價值9598特殊臨床背景的心肌梗死經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）心臟外科手術(shù)心肌梗死定義：急性、進展性或新近心肌梗死的標準滿足下列標準中的一項，即可診斷急性、進展性或新近心肌梗死。新近壞死的生化標志物明顯升高并且逐漸下降（肌鈣蛋白），或迅速上升與回落（CK-MB），同時至少具有下列一項：缺血癥狀心電圖病理性Q波心電圖提示缺血（ST抬高或壓低）或冠狀動脈介入治療AMI的病理學證據(jù)。急 診 治 療常規(guī)措施（氧、硝酸甘油、阿斯匹林）建

6、議I類在所有急性缺血病人，應給氧、建立靜脈通道、持續(xù)ECG監(jiān)測。對所有擬診急性缺血性胸痛病人，在到達急診科10min內(nèi)必須作一份ECG并予以解釋。氧建議I類嚴重肺充血。動脈氧飽和度低（SaO290%）IIa類在無并發(fā)癥的AMI病人，入院后23h常規(guī)應用。IIb類在無并發(fā)癥的AMI病人，常規(guī)應用36小時以上。靜脈應用硝酸甘油I類在AMI并且有CHF、大面積前壁梗死、持續(xù)性缺氧或高血壓的病人發(fā)病后前2448小時。在有復發(fā)性心絞痛或持續(xù)性肺充血的病人連續(xù)使用48小時以上。IIa類 無IIb類在AMI但無低血壓、心動過緩或心動過速病人用于前2448小時。在大面積MI或有并發(fā)癥的MI病人連續(xù)使用48小時

7、以上（可口服替代）III類收縮壓90mmHg，或嚴重心動過緩（50bpm）的病人。溶栓治療后達到TIMI 3級者血流者自35-55，而直接PTCA達到TIMI 3級者可達90以上。在AMI急性期不應對非梗死相關(guān)動脈行選擇性PCI；1290例直接PTCA患者30天病死率)顯著低于1316例溶栓治療患者的病死率(6.對這些患者首先應鎮(zhèn)痛、降低血壓(如應用硝酸甘油靜脈滴注、受體阻滯劑等)，將血壓降至150 /90mmHg時再行溶栓治療，但是否能降低顱內(nèi)出血的危險性尚未得到證實。ST段抬高，年齡75歲。但再梗塞發(fā)生率原發(fā)支架置入組明顯低于直接PTCA組(1 vs 7，P=0.MI溶栓治療的禁忌證與注意

8、點在ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)LBBB的AMI患者，直接PCI作為溶栓治療的替代治療，但直接PCI必須由有經(jīng)驗的術(shù)者和相關(guān)醫(yī)務人員在有適宜條件的導管室于發(fā)病12內(nèi)或雖超過 12但缺血癥狀仍持續(xù)時，對梗死相關(guān)動脈進行PCI(ACC/AHA指南類 )。目前在使用治療劑量的抗凝藥（INR23）；Healed: 疤痕組織，沒有細胞浸潤。操作標準：氣囊擴張在入院后90（）min內(nèi)進行。直接PTCA改善AMI預后的機制是多方面的。溶栓治療的適應證（中華醫(yī)學會）常規(guī)措施（氧、硝酸甘油、阿斯匹林）直接PTCA改善AMI預后的機制是多方面的。滿足下列標準中的一項，即可診斷急性、進展性或新近心肌梗死。在有復發(fā)

9、性心絞痛或持續(xù)性肺充血的病人連續(xù)使用48小時以上。阿斯匹林I類AMI第一天予阿斯匹林160325mg，以后每天使用同樣劑量。IIb類如果阿斯匹林過敏，或如果病人對阿斯匹林無效，其他抗血小板藥物如雙嘧達莫、噻氯匹啶、氯吡格雷可以替代。溶栓治療I類ST抬高（兩個或以上相鄰導聯(lián)抬高以上），時間12小時，年齡75歲。IIb類ST抬高，時間1224小時。就診時收縮壓180mmHg和舒張壓110mmHg伴高危MI。III類ST抬高，時間24小時，缺血性胸痛消失。僅有ST壓低。溶栓治療的適應證（中華醫(yī)學會）兩個或以上相鄰導聯(lián)ST段抬高 (胸導聯(lián)，肢體導聯(lián)0.1mV)，或提示AMI史伴LBBB (影響ST段分

10、析 )，起病時間12h，年齡75歲（ACC/AHA I類）。對前壁AMI、低血壓(SBP100次 /min)患者治療意義更大；ST段抬高，年齡75歲。對這類患者，無論是否溶栓治療，AMI死亡的危險性均很大。盡管研究表明 ,對年齡75歲的患者溶栓治療降低死亡率的程度低于 75歲以下患者，治療相對益處降低，但對年齡75歲的AMI患者溶栓治療每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重權(quán)衡利弊后仍可考慮溶栓治療（ACC/AHA IIa類）；ST段抬高，發(fā)病時間1224h，溶栓治療收益不大，但在有進行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高并經(jīng)過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療(ACC/AHA指IIb類)高危MI

11、，就診時SBP180mmHg和(或)DBP110 mmHg，這類患者顱內(nèi)出血的危險性較大，應認真權(quán)衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對這些患者首先應鎮(zhèn)痛、降低血壓(如應用硝酸甘油靜脈滴注、受體阻滯劑等)，將血壓降至150 /90mmHg時再行溶栓治療，但是否能降低顱內(nèi)出血的危險性尚未得到證實。對這類患者若有條件應考慮直接PCI(ACC/AHA IIb類)。起病時間24，缺血性胸痛已消失者或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療。溶栓治療的適應證（中華醫(yī)學會）MI溶栓治療的禁忌證與注意點禁忌證既往任何時候的出血性卒中，1年內(nèi)的其他卒中或腦血管事件已知的顱內(nèi)腫瘤近期（24周）活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）

12、可疑的主動脈夾層注意點/相對禁忌證入院時嚴重并且不能控制的高血壓（180/110mmHg）既往腦血管意外病史或已知腦內(nèi)疾病。目前在使用治療劑量的抗凝藥（INR23）；已知的出血傾向。近期創(chuàng)傷（24周），包括頭外傷，或創(chuàng)傷性CPR或較長時間（10min）的CPR或外科大手術(shù)（3周）。不能壓迫的血管穿刺（75例PCI導管室標準：每年200例PCI，心外科有心臟手術(shù)能力。急性ST抬高或出現(xiàn)新的LBBB的MI在36小時內(nèi)，發(fā)生心源性休克，年齡30例 /年。導管室標準：PCI 100例/年，有心外科條件。操作標準：AMI直接PCI成功率在 90 %以上；無急診冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)、腦卒中或死亡

13、；在所有送到導管室的患者中，實際完成PCI者達 85%以上。急性ST段抬高 /波MI或新出現(xiàn)LBBB的AMI并發(fā)心原性休克患者，年齡100例/年，有心外科條件。但再梗塞發(fā)生率原發(fā)支架置入組明顯低于直接PTCA組(1 vs 7，P=0.ST抬高，時間1224小時。部分病人不宜溶栓 出血史 過敏新近壞死的生化標志物明顯升高并且逐漸下降（肌鈣蛋白），或迅速上升與回落（CK-MB），同時至少具有下列一項：常規(guī)措施（氧、硝酸甘油、阿斯匹林）應注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死和其他不典型表現(xiàn) ,女性常表現(xiàn)為不典型胸痛 ,而老年人更多地表現(xiàn)為呼吸困難。Weaver等對1985年1月至1996年3月間的10

14、個單中心和多中心的直接PTCA與溶栓治療的隨機對照臨床試驗進行了匯總分析，共包括2606名患者.在急診科繼續(xù)評價和監(jiān)測：靜脈溶栓與介入治療的比較急診科對疑診的患者應爭取在 10 min內(nèi)完成臨床檢查 ,描記18導聯(lián)心電圖 (常規(guī)12導聯(lián)加V7V9、V3RV5R)并進行分析 ;心臟肌鈣蛋白其心臟特異性幾乎達100，同時其敏感性高。作為非溶栓可供替代的方法，如果年及時由操作熟練的和有經(jīng)驗的人員支持，在合適的導管室環(huán)境及時進行，那么，ST抬高的AMI或新發(fā)生或懷疑新發(fā)生LBBB，在癥狀出現(xiàn)12小時內(nèi)以做梗死相關(guān)血管直接PCI，超過12小時如果癥狀持續(xù)存在，也可以做。但再梗塞發(fā)生率原發(fā)支架置入組明顯低

15、于直接PTCA組(1 vs 7，P=0.缺血性胸痛臨床病史：75AMI表現(xiàn)胸痛。結(jié)果隨訪期中病死率兩組相似(2vs 3，P0.靜脈溶栓的優(yōu)缺點迅速、簡便再通率5085殘余狹窄明顯再堵塞率1525顱內(nèi)出血發(fā)生率12部分病人不宜溶栓 出血史 過敏介入治療的優(yōu)缺點開通率95以上無出血并發(fā)癥住院期心臟缺血事件再發(fā)率低（7）需要技術(shù)、人員、設備開通時間延遲 直接PTCA 110分鐘 轉(zhuǎn)院病人 221分鐘靜脈溶栓與介入治療的比較 Weaver等對1985年1月至1996年3月間的10個單中心和多中心的直接PTCA與溶栓治療的隨機對照臨床試驗進行了匯總分析，共包括2606名患者.結(jié)果表明：1290例直接PT

16、CA患者30天病死率)顯著低于1316例溶栓治療患者的病死率(6.5%)，直接PTCA減少死亡危險34；P=O.02)；死亡或非致死性再梗塞發(fā)生率在直接PTCA組)明顯低于溶栓組(11.9%，95，P0.01)；直接PTCA明顯減少卒中的總發(fā)生率，P= 0.007) 及出血性卒中的發(fā)生率(0.1 VS l.1%，P0.001)。直接PTCA改善AMI預后的機制是多方面的。己知TIMI 3級血流是決定存活和左室功能恢復的最重要決定因素。溶栓治療后達到TIMI 3級者血流者自35-55，而直接PTCA達到TIMI 3級者可達90以上。另外，再閉塞率也顯著影響預后，晚期造影顯示，成功的溶栓治療后3-6個月60-70的血管保持通暢，而直接PTCA后則87-91仍保持通暢。急診造影還可早期明確冠狀動脈解剖情況，從而有利于治療個體化，采取更為有效治療措施，也有助于降低病死率。綜上所述，據(jù)大多數(shù)研究顯示AMI直