大黃治療多器官功能障礙綜合征的理論研究及臨床應(yīng)用

1、大黃治療多器官成果停滯綜合征的理論研究及臨床應(yīng)用大黃為傳統(tǒng)中藥，具有清腸通便、瀉火解毒、活血化瘀之成果，比年來(lái)，隨著大黃在治療危重癥研究的不竭深化，大黃在治療和防范多臟器成果停滯綜合征DS理論研究日趨成熟及應(yīng)用于臨床獲得明顯的治療結(jié)果，試綜述如下。1理論研究如今大黃治療DS的研究會(huì)合于庇護(hù)胃腸道成果、拮抗炎癥介質(zhì)。而庇護(hù)緊張臟器、掃除氧自由基、庇護(hù)呼吸鏈也有報(bào)道。1.1庇護(hù)胃腸道成果eakins等1985提出腸道是DS發(fā)病的“啟動(dòng)器官的知名論點(diǎn)。臨床不雅察表現(xiàn)，30%以上死于膿毒癥和DS的病人伴有腸道熏染，但生前查抄和死后尸檢均不克不及創(chuàng)造顯著的熏染灶。動(dòng)物研究也表現(xiàn)：胃腸道是DS產(chǎn)生生長(zhǎng)的始

2、動(dòng)器官。如今從滿(mǎn)身炎癥反響的以為，胃腸道在DS的發(fā)病中不但僅是被損傷的“靶器官，更是在應(yīng)激狀態(tài)下機(jī)體內(nèi)環(huán)境不變和滿(mǎn)身炎癥反響的緊張調(diào)治者。比年來(lái)DS的防治熱門(mén)已轉(zhuǎn)移至消化道1。胃腸道被以為是防治DS的靶器官。有研究表白，長(zhǎng)時(shí)間胃腸道黏膜損傷，腸麻木，腸腔內(nèi)壓增長(zhǎng)致腸道內(nèi)細(xì)菌易位，激活中性粒細(xì)胞，炎癥因子大量開(kāi)釋2，3促使體系性炎癥反響SIRS和DS的產(chǎn)生1。另一方面對(duì)床上的很多危重癥患者，由于胃腸成果停滯，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)被迫停頓。腸黏膜屏蔽粉碎，腸道內(nèi)細(xì)菌，毒素侵入肝內(nèi)，加之藥物，腸外營(yíng)養(yǎng)，膿毒癥等對(duì)肝臟的影響，患者出現(xiàn)肝成果停滯，腸外營(yíng)養(yǎng)亦被停頓。因此，提供人體的兩條“生命線(xiàn)均被停頓，患者出現(xiàn)能量

3、代謝停滯，導(dǎo)致自身對(duì)抗力低下，熏染和膿毒癥加重，因此出現(xiàn)“胃腸道成果停滯-肝成果停滯-能量代謝停滯-自身對(duì)抗力落落-膿毒癥加重-肝腸成果停滯進(jìn)一步加劇的級(jí)聯(lián)反響，這是危重患者常見(jiàn)的一個(gè)“死循環(huán)，一旦出現(xiàn)，那么患者預(yù)后較差。由此可見(jiàn)，維護(hù)腸黏膜的屏蔽成果，確保胃腸營(yíng)養(yǎng)的正常舉行，按捺促發(fā)SIRS失控的胃腸道機(jī)制是樂(lè)成救治DS的關(guān)鍵之一?，F(xiàn)階段研究表白：大黃通過(guò)如下途徑庇護(hù)胃腸黏膜屏蔽：1通過(guò)瀉下作用掃除細(xì)菌和內(nèi)毒素；2改進(jìn)腸道微循環(huán)，低落毛細(xì)血管通透性，淘汰內(nèi)毒素的汲取；3活血止血，防范應(yīng)激性潰瘍的產(chǎn)生；4在胃黏膜外貌形成庇護(hù)膜，促進(jìn)腸黏膜內(nèi)杯狀細(xì)胞增生及增長(zhǎng)腸腔內(nèi)黏液的排泄，修復(fù)和庇護(hù)胃腸黏膜

4、停滯；5按捺致病微生物；6緩解中毒性腸麻木改進(jìn)心肺成果。陳德昌等4研究表白：大黃對(duì)DS患者有較好治療作用，能使61.1%的患者規(guī)復(fù)胃腸蠕動(dòng)，同時(shí)能擔(dān)當(dāng)2090kJ以上的向來(lái)飲食。陳德昌等5接納二氧化碳張力計(jì)丈量胃黏膜內(nèi)的pH值，研究大黃對(duì)危重癥患者胃腸道成果衰竭的防治作用。結(jié)果創(chuàng)造，大黃對(duì)應(yīng)激性胃腸黏膜病變的有服從達(dá)71.2%，中毒性腸麻木的緩解率達(dá)76.1%，此中52%的患者規(guī)復(fù)了胃腸營(yíng)養(yǎng)，進(jìn)步了危重癥患者胃腸黏膜的pH值，改進(jìn)了胃腸黏膜的血流灌注，起到庇護(hù)胃黏膜和按捺胃腸道移位的作用。1.2拮抗炎癥介質(zhì)如今研究表白：SIRS可由熏染引起，也可由非熏染引起。它們均以難以操縱的滿(mǎn)身炎癥反響，表

5、示為肝、肺、腸等器官內(nèi)多形核細(xì)胞貼壁、巨噬細(xì)胞活化，激活補(bǔ)體體系，產(chǎn)生大量的炎癥介質(zhì)入血，從而引發(fā)SIRS，導(dǎo)致DS。大量研究表白6，7DS的病理學(xué)底子是過(guò)分炎癥造成的構(gòu)造損傷。以為DS是SIRS舉行性加重的最閉幕果，因此操縱SIRS是制止DS舉行生長(zhǎng)的關(guān)鍵。動(dòng)物研究表白8大黃具有拮抗炎癥介質(zhì)的作用。陳德昌等9研究表白：大黃可按捺病理環(huán)境下肝細(xì)胞腫瘤壞死因子受體TNFR1P55和TNER2P75的基因表達(dá)，并能低落血漿和肝細(xì)胞內(nèi)腫瘤壞死因子TNF-和白介素IL-6程度，具有顯著抗炎作用。曲愛(ài)君等10不雅察了40例SIRS患者，此中26例歸并DS與40例康健者舉行比擬研究，治療組在綜合治療的底子

6、上賜與大黃粉治療，患者血清TNF-、IL-1和IL-6這三種細(xì)胞因子水均勻有差異程度的落落與用藥前比力差異有明顯性P0.01。研究還表現(xiàn)，大黃通過(guò)對(duì)胃腸黏膜的庇護(hù)作用，使得休克后患者對(duì)胃腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)耐受性加強(qiáng)，低落了血漿中腫瘤壞死因子TNF和白介素IL-1等炎癥介質(zhì)的濃度11。因此，大黃可通過(guò)多種途徑拮抗炎癥介質(zhì)，在制止SIRS、DS的產(chǎn)生生長(zhǎng)中具有緊張意義。1.3對(duì)緊張臟器的庇護(hù)作用由于膿毒病，SIRS極易致ALIARDS。李春盛12在istar大鼠舌下靜脈注射內(nèi)毒素復(fù)制肺損傷動(dòng)物模子，舉行隨機(jī)分組研究，結(jié)果表現(xiàn)：大黃對(duì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮具有庇護(hù)作用，為臨床探究對(duì)ARDS的治療提供了理論根據(jù)。研

7、究還表白：大黃具有保肝，促進(jìn)膽汁排泄，按捺腎小球系膜生長(zhǎng)，并能有用低落腎小管上皮細(xì)胞增殖，低落其細(xì)胞代謝，增長(zhǎng)腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率，還具有按捺卵白剖析、低落血鉀、防范水中毒的作用。1.4其他大黃還具有掃除自由基、庇護(hù)呼吸鏈作用。陳季武等13研究表白大黃能掃除2、H22和其他活性氧，按捺脂質(zhì)過(guò)氧化的作用。動(dòng)物研究還表白：大黃對(duì)燙傷所致的腸黏膜上皮細(xì)胞線(xiàn)粒體呼吸鏈損傷有很好庇護(hù)作用。2臨床應(yīng)用由于大黃具有按捺炎癥介質(zhì)，庇護(hù)緊張臟器及胃腸道成果，還具有掃除自由基、庇護(hù)呼吸鏈的作用，因此從多途徑按捺SIRS及DS的生長(zhǎng)，而改進(jìn)ARDS患者的預(yù)后。楊興易14研究以為：臨床大黃應(yīng)用于嚴(yán)峻創(chuàng)傷、大出血、熏

8、染、休克、心跳呼吸驟停、中毒、低氧血癥、DS及多臟器成果衰竭F等多種危重癥患者，在未出現(xiàn)急性胃黏膜病和腸麻木、急性肝損傷、急性肺損傷之前應(yīng)用有防范作用。對(duì)已出現(xiàn)上述臨床并發(fā)癥者那么有差異程度的治療作用。李文放等15應(yīng)用大黃治療ARDS患者，結(jié)果：不但改進(jìn)了氧合，低落了應(yīng)激性潰瘍的產(chǎn)生率，并且低落了殞命率與比擬比擬差異有明顯性P0.05。陳德昌等4研究表白，累及2個(gè)和3個(gè)器官的DS患者大黃治療后其存活率高于非大黃治療組，但差異無(wú)明顯性。累及4個(gè)以上器官DS患者伴胃腸成果停滯的患者經(jīng)大黃治療后其存活率高于非大黃治療組，差異有明顯性；而無(wú)胃腸道成果停滯的患者在大黃治療后其存活率與非大黃治療組差異無(wú)明

9、顯性。且低于大黃治療組伴胃腸道成果衰竭的患者。因此以為大黃對(duì)DS的治療作用大概是通過(guò)胃腸道機(jī)制實(shí)現(xiàn)的。劉鋒等16研究表白，休克后胃腸道成果停滯患者早期應(yīng)用大黃治療，與比擬組比力胃腸道成果停滯的時(shí)間顯著收縮P0.05,明顯低落了休克后DS的產(chǎn)生率和病死率P0.01，楊正安等17研究表白，大黃能明顯低落重癥胰腺炎SAP患者內(nèi)毒素的含量。由于大黃能低落血漿內(nèi)毒素的程度，減輕內(nèi)毒素及炎癥介質(zhì)的作用，故不少專(zhuān)家主張?jiān)缙趹?yīng)用大黃以按捺內(nèi)毒素血癥的產(chǎn)生。總之，對(duì)付DS患者仍無(wú)殊效治療要領(lǐng)，但在病因治療及綜合治療的底子上利用大黃，能通過(guò)多種途徑防范或制止SIRS、DS的產(chǎn)生生長(zhǎng)，改進(jìn)DS患者的預(yù)后，為中西醫(yī)結(jié)

10、合治療DS患者開(kāi)發(fā)了一條有盼望的途徑。但對(duì)DS的治療仍夸大趕早治療，趕早防范?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】1HassunHT，KneB,ererD,etal.Pst-injuryultiplerganfailure:therlefthegut.Shk,2001,15(1):1-10.2Hierhlzer,KalffJ,hakrabrtyA,etal.IpairedgutntratilityfllingherrhagishkisapaniedbyIL-6andG-SFprdutinandneutrphilinfiltratin.DigDisSi,2001,46(2):230-241.6GrrisRJA.DS/SIRS,Resultfanverhelinginflaatryrespnse?rldJSu