高血壓病及神經(jīng)外科相關高血壓的處理 PPT課件

1、高血壓病及神經(jīng)外科相關高血壓的處理 一 定義以動脈血壓升高（收縮壓 140mmHg和（或）舒張壓 90mmHg）為主要臨床表現(xiàn)伴有或不伴有多種心血管危險因素的綜合征，簡稱高血壓 分原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓血壓水平的定義和分類(WHO/ISH, 2005） 類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg) 正常血壓 12080 正常高值 120-139 80-89 高血壓 1級高血壓(“輕度”) 140159 9099 2級高血壓(“中度”) 160179 100109 3級高血壓(“重度”) 180 110 單純收縮期高血壓 140 90 % of Men% of Men收縮壓 mmHg舒張壓 mm

2、Hg校正后的危險性校正后的危險性1、人群中血壓水平呈連續(xù)性分布，正常血壓和高血壓的劃分是根據(jù)臨床及流行病學資料人為界定的。說明2、當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標準。3、上述高血壓的診斷必須以非藥物狀態(tài)下二次或二次以上非同日多次重復血壓測定所得的平均值為依據(jù)。4、以上診斷標準適用于男女兩性任何年齡的成人（18歲），對于少年兒童，目前尚無公認的高血壓診斷標準。 二流 行 病 學高血壓流行的一般規(guī)律 我國人群高血壓患病率變化趨勢 高血壓知曉率，治療率和控制率心腦血管病成為中國人首位死因，高血壓是第一危險因素 高血壓發(fā)病率41121445464650102030405060701

3、8-2930-3940-4950-5960-6970-7980+年齡（年）高血壓發(fā)病率（%）收縮壓140mmHg舒張壓90mmHg高血壓是發(fā)病率最高的臨床綜合征之一11.88%7.73%5.11%高血壓患病率1979年1959年1991年121086420 70% 59% 34%美國成人高血壓患者的知曉率、治療率及控制率 (19992000)我國1991 年普查：城市：36.3% 17.4% 4.2% 6.1%農(nóng)村：13.7% 5.4% 0.9% 知 曉 率 治 療 率 控 制 率 Awareness(%) Treatment(%) Control(%)三 影響血壓的因素1 心排血量 心率、前

4、負荷、后負荷、心肌收縮力2 外周阻力 交感興奮性、 血管緊張素、 兒 茶酚胺、前列腺素、 緩激肽3 血容量4 血管彈性5 血液粘稠度四 發(fā)病機制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進：神經(jīng)中樞功能改變，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，兒茶酚胺濃度升高，阻力小動脈收縮增強腎性水鈉潴留：各種病因引起的腎性水鈉潴留，組織過渡灌注，全身阻力小動脈收縮腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活：血管緊張素II為主要效應物質(zhì)，作用于AT1受體，使小動脈收縮，并刺激醛固酮和去甲腎上腺素分泌細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常胰 島 素 抵 抗以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。 大腦皮層興奮交感神經(jīng)活

5、動增強小動脈收縮RAS激活血壓升高視覺刺激精神緊張環(huán)境噪音腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS) Ang血管緊 張素原Ang 腎素ACE小動脈平滑肌收縮醛固酮分泌增加交感神經(jīng)興奮血壓增高五 病 理心臟：左心室肥厚和擴大；冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變腦：腦血管缺血和變性，易形成微動脈瘤，發(fā)生腦出血；腦動脈粥樣硬化，發(fā)生腦血栓形成；腦小動脈閉塞性病變，引起腔隙性腦梗塞腎臟：腎小球纖維化、萎縮，以及腎動脈硬化視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化 直 接 間 接 心 臟冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 心力衰竭 腦 腦出血 腦梗塞 腎腎小球囊內(nèi)壓升高，腎小球纖維化、萎縮 腎衰竭視網(wǎng)膜 小動脈痙攣、硬化 出血、滲出 左心室肥厚

6、擴大（高血壓心臟病）腦梗塞 六 臨床表現(xiàn)癥狀:大多起病緩慢、漸進，一般缺乏特異性臨床表現(xiàn)頭暈、頭痛、疲勞、心悸等，不一定與血壓水平有關可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀約1/5患者在測量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn)體征：血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動聽診時可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進 收縮期雜音 少數(shù)在頸部或腹部可聽到血管雜音 （二）并發(fā)癥 的表現(xiàn) 、心：左心室肥厚、擴大，心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。、腦：腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)及腦動脈血栓形成。血壓極度升高可發(fā)生高血壓腦病。、腎：腎硬化和腎動脈粥樣硬化，表現(xiàn)為蛋白尿、腎功能損害。、血管：主動脈夾層，破裂可致命。 臨 床 類

7、型1、惡性高血壓：臨床特點： 發(fā)病較急驟，多見于中、青年。 血壓顯著升高，舒張壓持續(xù)130mmHg。 癥狀重：頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫。 腎臟損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴腎功能不全。 進展迅速，如不給予及時治療，預后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。惡性高血壓發(fā)病機制尚不清楚，可能與不及時治療或治療不當有關。病理上以腎小動脈纖維樣壞死為突出特征。、高 血 壓 危 象 在高血壓病程中，由于周圍血管阻力的突然上升，血壓明顯升高，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀。伴靶器官病變者可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫或高血壓腦病。血壓以收縮壓顯著升高為

8、主，也可伴舒張壓升高。發(fā)作一般歷時短暫，控制血壓后病情可迅速好轉(zhuǎn)，但易復發(fā)。危象發(fā)作時交感神經(jīng)活動亢進，血中兒茶酚胺升高。、高 血 壓 腦 病是指在高血壓病程中發(fā)生急性腦血液循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高而產(chǎn)生的臨床征象。發(fā)生機制可能為過高的血壓突破了腦血管的自身調(diào)節(jié)機制，導致腦灌注過多，液體滲入腦血管周圍組織，引起腦水腫。臨床表現(xiàn)有嚴重頭痛、嘔吐、神志改變，較輕者可僅有煩躁、意識模糊，嚴重者可發(fā)生抽搐、昏迷。老年人高血壓診斷標準：年齡超過60歲達高血壓診斷即為老年人高血壓臨床特點：1、半數(shù)以上以收縮壓升高為主2、部分老年人高血壓是由中年原發(fā)性高血 壓延續(xù)而來3、老年人高血壓患者靶器官并發(fā)癥

9、較為常見4、老年人壓力感受器敏感性減退，對血壓 調(diào)節(jié)功能差，易造成血壓波動及體位 性低 血壓八 實驗室檢查常規(guī)檢查 尿常規(guī)、血糖、血電解質(zhì)、血膽固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、腎功能、血尿酸、尿微量白蛋白和心電圖 眼底檢查、超聲心動圖特殊檢查 24小時動態(tài)血壓檢測、踝/臂血壓比值、心率變異、頸動脈內(nèi)膜中層厚度、動脈彈性功能測定、血漿腎素活性等正常值可參照以下正常上限標準：24小時平均血壓值13080mmHg，白晝均值13585mmHg，夜間55歲，女性65歲；吸煙；血膽固醇5.72mmol/L；糖尿??；早發(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女性65歲，男性55歲） 靶器官損害：左心室肥厚（

10、ECG或超聲心動圖）；蛋白尿和/或血肌酐輕度升高（106-177 mol/L）；超聲或X線證實有動脈粥樣硬化；視網(wǎng)膜動脈局灶或廣泛狹窄 并發(fā)癥：心臟疾病；腦血管疾??；腎臟疾病；血管疾病；重度高血壓性視網(wǎng)膜病變繼發(fā)性高血壓（secondary hypertension）定義：由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高主要病因 腎實質(zhì)性高血壓 腎血管性高血壓 原發(fā)性醛固酮增多癥 嗜鉻細胞瘤 皮質(zhì)醇增多癥 主動脈縮窄十 鑒別診斷十一 治 療改善生活行為減輕體重減少鈉鹽攝入補充鈣和鉀鹽減少脂肪攝入限制飲酒增加運動降壓治療的益處平均下降 腦卒中 3540% 心肌梗死 2025% 心力衰竭 50% 降壓藥治療對

11、象：高血壓2級及以上高血壓合并糖尿病，或已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥血壓持續(xù)升高6月以上，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制高危和極高?；颊哐獕嚎刂颇繕酥担涸瓌t上將血壓降到患者能最大耐受的水平，主張血壓控制目標值至少140/90mmHg合并糖尿病或慢性腎臟病者血壓控制目標值130/80mmHg老年收縮期性高血壓的降壓目標水平，收縮壓140150mmHg，舒張壓130mmHg和（或）收縮壓200mmHg 伴有重要臟器組織的嚴重功能障礙或不可逆性損害治療原則： 迅速降低血壓（可靜脈使用硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平等） 控制性降壓 合理選擇降壓藥物 避免使用的藥物：如利血平，強力的利尿降壓藥腦出

12、血：降壓宜緩慢進行，尤其是在高血壓腦出血的急性期，降壓幅度多主張在20%左右，使MAP(平均動脈壓)緩慢控制在130mmHg以下。當血壓極度升高（ 200/130mmHg）時才考慮嚴密血壓監(jiān)測下進行降壓治療，目標值不能低于160/100 mmHg。主張血壓在180/105mmHg以下，或MAP在125135以下的可不予干預，尤其當并發(fā)腦梗塞時，若血壓低180/105mmHg則應停止降壓。適當?shù)逆?zhèn)靜、鎮(zhèn)痛也有助于維持血壓的平穩(wěn)，避免血壓波動導致再出血幾種常見高血壓急癥的處理原則參照國際及歐洲高血壓指南，降壓藥物治療原則如下：因硝普鈉可擴張腦血管，增高顱內(nèi)壓，另因其降壓作用迅速，易至血壓急速跌落，

13、故目前在急性ICH列為禁用，推薦用藥為尼卡地平和拉貝洛爾靜脈制劑。為有效防止靶器官損害，要求在24小時內(nèi)穩(wěn)定血壓，故最好使用一天一次給藥而有24小時降壓作用的藥物為使降壓效果增大而不增大不良反應，用低劑量單藥治療療效不夠時可采用兩種或兩種以上藥物聯(lián)合。已證實較佳聯(lián)合類型有：利尿劑+ACEI/ARB，CCB+受體阻滯劑，CCB+ACEI/ARB，阻滯劑+阻滯劑，CCB+利尿劑等。腦出血后的血壓管理 血壓200mmHg或平均動脈壓150 mmHg要考慮持續(xù)靜脈滴注給藥，積極降壓，同時檢測血壓，頻率為1次/5分鐘； 在接診后1小時內(nèi)下降10-15% 并參考病前血壓水 平；推薦在ICP監(jiān)測下管理血壓；

14、沒有顱壓升高，考慮間斷或持續(xù)的靜脈給藥輕度降低血壓如平均血壓 110mmHg ，或目標160/90 mmHg，密切觀察病情；腦梗死：一般不做降壓處理，下列情況需要處理：收縮壓200mmhg(WHO規(guī)定220mmhg)，舒 舒張壓110mmhg（WHO規(guī)定120mmhg）。 高血壓腦病、腎功能不全、心功能不全或 ECG 明顯心肌缺血。降壓速度不宜太快。 準備溶栓者，血壓180/100mmHg;24h內(nèi)謹慎處理血壓 ，優(yōu)先處理緊張焦慮、 疼痛、 惡心嘔吐、尿儲留和顱壓升高等狀況；控制血壓：缺血性卒中急性期血壓上限控制在220/130以下，出血性卒中急性期血壓控制在180/105mmHg,二者血壓下

15、限不低于100/60mmHg，在急性期降壓幅度不超過原血壓的20，以防灌注壓不足。但在恢復期應維持在正常水平急性顱腦損傷高血壓病因高顱壓 代償性高血壓腦病患者顱內(nèi)出血機理 神經(jīng)因素(下丘腦, 腦干的神經(jīng)反射)機械因素(顱底大血管痙攣)化學因素(大量神經(jīng)毒性物質(zhì)的釋放)適當鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛，避免嗆咳，防止抽搐及癲癇發(fā)作降低顱內(nèi)壓控制性降壓糾正低氧血癥與高碳酸血癥急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓100mmHg急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇必要時應靜注袢利尿劑 十二 繼發(fā)性高血壓的常見病因腎性高血壓：腎實質(zhì)性、腎血管性、腎腫瘤

16、內(nèi)分泌性疾?。菏茹t細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥心血管病變：主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎顱腦病變：腫瘤、外傷、腦干感染其他：妊高征、藥物（糖皮質(zhì)激素）病因： 急、慢性腎小球腎炎 糖尿病腎病 慢性腎盂腎炎 多囊腎和腎移植后等發(fā)病機制：腎單位大量丟失，導致水鈉潴留和細胞外容量增加RAAS激活與排鈉激素減少高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變腎實質(zhì)性高血壓腎實質(zhì)性高血壓原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別原發(fā)性高血壓伴腎臟損害腎實質(zhì)性高血壓長時間高血壓控制不佳后出現(xiàn)腎功能異常腎功能不良后出現(xiàn)高血壓腎小管濃縮功能障礙（夜尿、低比重尿）腎小球濾過功能障礙（蛋白尿）面色紅潤面色蒼白（合并貧血）血壓較容易

17、控制血壓高且難以控制治療：嚴格控制鈉鹽攝入,3g/d通常需要種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmHg以下聯(lián)合治療方案應包括ACEI或ARB,有利于減少尿蛋白，延緩腎功能惡化。腎實質(zhì)性高血壓是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓病因：多發(fā)性大動脈炎腎動脈纖維肌性發(fā)育不良動脈粥樣硬化發(fā)病機制：腎動脈狹窄導致腎臟缺血，激活RAAS腎血管性高血壓診斷： 臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應疑及本病.如用ACEI腎功迅速惡化或高血壓出現(xiàn)在20歲或50歲 多有舒張壓中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可聞及雜音 靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷 腎動脈造影可明確診斷腎血管性

18、高血壓治療： 經(jīng)皮腎動脈成形術 手術治療：血運重建；腎移植；腎切除 藥物治療:不適宜上述治療的可采用藥物治療 雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB腎血管性高血壓病因及發(fā)病機理： 腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導致水鈉潴留所致診斷：多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥 血壓輕、中度升高 實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿 血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/腎素 ） 超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。原發(fā)性醛固酮增多癥 通常為單側(cè)腎上腺腺瘤，也有雙側(cè)腎上腺增生者。凡未用利尿劑治療的高血壓而有低血鉀和血漿腎素活性低，而血清

19、鈉140mmol/L尿和血清醛固酮增高者，應做腎上腺CT或MRI。但也有少數(shù)原醛者無低血鉀。有下列情況應考慮原醛：原因不明的低血鉀。由利尿劑引起的而難以糾正的低血鉀。有原醛家族史。難以控制的高血壓。治療：首選手術治療 腎上腺皮質(zhì)增生術后仍需降壓治療，宜選擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑皮質(zhì)醇增多癥 為腎上腺皮質(zhì)激素過多所致。80患者有高血壓，同時有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、血糖增高等表現(xiàn)。24小時尿中17一羥和17一酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗和腎上腺皮質(zhì)激素興奮試驗有助于診斷。顱內(nèi)蝶鞍X線檢查，腎上腺CT，放射性核素腎上腺掃描可確定病變部位。 治療：主要采用手術、放射和藥物方法根治病變本身，降壓治療可采用利尿劑或與其他降壓藥物聯(lián)合應用。發(fā)病機制： 嗜鉻細胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺診斷： 典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白 此時血尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物VMA顯著升高 超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷治療： 首選手術治療；不能手術者選用和受體阻滯劑聯(lián)合降壓嗜鉻細胞瘤病因：先天性或多發(fā)性大動脈炎診斷：上肢血壓增高而下肢血壓不高或反而降低，腹部聽診血管雜音胸片見肋骨受側(cè)支動脈侵蝕引起的切跡主動脈造影可確定診斷治療：血管手術療法主動脈縮窄關于高血壓相關基礎知識的現(xiàn)代認知 （一）區(qū)別認識臨床高血