傳染病復(fù)習(xí)重點(diǎn)(共15頁)

1、 傳染病學(xué)第一(dy)單元 總論傳染病是由各種病原微生物和寄生蟲感染人體(rnt)后產(chǎn)生的有傳染性的疾病.感染性疾病(jbng)也是由病原微生物和寄生蟲所引起，較傳染病不同點(diǎn)在于感染性疾病所指的范圍更廣，且不一定具有傳染性。一、感染的概念：是指病原體和人體之間相互作用的過程。二、感染過程的表現(xiàn)：病原體通過各種途徑進(jìn)入人體后就開始了感染的過程。病原體能否被清除或定植下來，進(jìn)而引起組織損傷、炎癥過程和各種病理該病，主要取決于：病原體的致病力和機(jī)體的免疫功能，也和來自外界的干預(yù)（受涼、勞累、藥物或放射治療等因素）有關(guān)。即：傳染過程的三因素（是否致病）：病原體、人體、外環(huán)境。（一）清除病原體（elim

2、ination of pathogen）： 病原體進(jìn)入人體后，可被處于機(jī)體防御第一線的非特異性免疫屏障所清除（如胃液對(duì)少量痢疾桿菌、霍亂弧菌等的清除作用），亦 可由事先存在體內(nèi)的特異性體液免疫與細(xì)胞免疫物質(zhì)（特異性免疫球蛋白與細(xì)胞因子）將相應(yīng)的病原體清除。 特異性免疫功能又分 主動(dòng)免疫（疫苗接種或自然感染）和被動(dòng)免疫（通過胎盤屏障從母體獲得或注射免疫球蛋白）。（二）隱性感染（cover infection）： 有稱亞臨床感染，是病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯 出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。最常見的表

3、現(xiàn)，隱性感染過程結(jié)束后大多數(shù)人獲得不同程度的 特異性免疫，病原體被清除；少數(shù)人科轉(zhuǎn)變?yōu)椴≡瓟y帶狀態(tài)，病原體持續(xù)存在于人體內(nèi)，稱為無癥狀攜帶者，如傷寒桿菌、乙肝病 毒感染等。（三）顯性感染（overt infection）： 又稱臨床感染，是指病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且，通過病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，導(dǎo)致組織 損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。最易識(shí)別。只占全部感染者的小部分，但少數(shù)傳染病中（麻疹 水痘）大多數(shù)感染者表現(xiàn)為顯。 顯過程結(jié)束后，病原體可被清除，感染者可獲得較為穩(wěn)定的免疫力（麻疹 甲肝 傷寒），不易再受感染。但有些傳染病后的免疫力 并不牢固，可以再受感染而發(fā)

4、病（流感 細(xì)痢 阿?。?。小部分可稱為慢性病原攜帶者。（四）病原攜帶狀態(tài)（carrier state）： 病原攜帶狀態(tài)是發(fā)生在隱性或顯性感染后，病原體未被機(jī)體排除，仍持續(xù)存在，但病人無明顯臨床癥狀，此時(shí)病人可向體外排菌，稱為，是重要的傳染源。按病原體種類(zhngli)不同而分為帶病毒者、帶菌者與帶蟲者等。按其發(fā)生時(shí)間和持續(xù)時(shí)間的長短(chngdun)可分為潛伏期攜帶者、恢復(fù)期攜帶者或慢性(mn xng)攜帶者/健康攜帶者。按其攜帶病原體持續(xù)時(shí)間在3個(gè)月以下或以上而分為急性與慢性攜帶者。潛伏期病原攜帶者：即在潛伏期內(nèi)攜帶病原體者?？稍跐摲趦?nèi)攜帶病原體的疾病較少，如霍亂、痢疾等。這類攜帶者多數(shù)在

5、潛伏期未排出病原體。 恢復(fù)期病原攜帶者：指臨床癥狀消失后繼續(xù)排出病原體者。相關(guān)的疾病包括痢疾、傷寒、白喉、流行性腦脊髓膜炎和乙型肝炎等。一般恢復(fù)期病原攜帶者狀態(tài)持續(xù)時(shí)間較短，凡臨床癥狀消失后病原攜帶時(shí)間在三個(gè)月以內(nèi)者，稱為急性病原攜帶者：超過三個(gè)月者，稱為慢性病原攜帶者。少數(shù)人甚至可攜帶終身。健康病原攜帶者：指整個(gè)感染過程中均無明顯臨床癥狀與體征而排出病原體者，如白喉、脊髓灰質(zhì)炎等。（五）潛伏性感染（latent infection）： 指病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機(jī)體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不能清除病原體時(shí)，病原體 便可長期潛伏起來，待機(jī)體免疫功能下降時(shí)，則

6、可引起顯性感染。如單純皰疹病毒、水痘病毒、瘧原蟲、結(jié)核桿菌等。 潛伏性感染 者不排出病原體。人體與病原體處于相持狀態(tài)，不出現(xiàn)臨床癥狀，不排出病原體（區(qū)別病原攜帶）。感染過程中病原體的作用： 致病的三個(gè)因素：病原體的致病作用 宿主的免疫機(jī)能 外界環(huán)境 病原體致病作用：侵襲力 毒力 數(shù)量 變異性*四、感染過程的免疫應(yīng)答： 1、非特異性免疫：天然屏障（外部屏障-皮膚黏膜、內(nèi)部屏障-血腦胎盤），吞噬作用，體液因子； 2、特異性免疫：細(xì)胞免疫；體液免疫五 傳染病的發(fā)病機(jī)制： 傳染病的發(fā)生與發(fā)展：入侵部位、機(jī)體內(nèi)定位、排出途徑； 組織損傷的發(fā)生機(jī)制：直接損傷、毒素作用、免疫機(jī)制； 重要的病生變化：發(fā)熱、代

7、謝改變傳染病流行過程的基本條件： 傳染源；傳播途徑；人群易患性。 傳染源：是指病原體已在體內(nèi)生長、繁殖并能將其排出體外的人和動(dòng)物。 包括：1、患者2、隱性感染者3、病原攜帶者4、受感染動(dòng)物。 傳播途徑：呼吸道傳播、消化道、接觸傳播、蟲媒傳播、血液體液傳播、母嬰傳播。 人群易患性：對(duì)某一傳染病缺乏特異性免疫力的人群稱為易感者，易感者在某一特定人群中的比例決定該人群的易感性。影響流行過程的因素： 自然因素、社會(huì)因素傳染病的基本特征： （一）病原體，每種傳染病都是由特異性病原體引起的。 （二）傳染性，與非傳染性疾病的主要區(qū)別。 （三）流行病學(xué)特征，傳染病的流行需有傳染源、傳播途徑和人群易感性這三個(gè)基

8、本條件。 傳染病發(fā)病可分為：散發(fā)性發(fā)病、流行、大流行、暴發(fā)性流行。 發(fā)病率在時(shí)間（季節(jié)分布）上、空間（地區(qū)分布）上、不同人群（年齡性別職業(yè)）中的分布。 （四）感染后免疫，免疫功能正常的人體經(jīng)顯性或隱性感染某種病原體后，都能產(chǎn)生針對(duì)該病原體及其產(chǎn)物的特異性免疫。包括主動(dòng)（感染后獲得的免疫力、接種疫苗、菌苗、類毒素）和被動(dòng)（注射抗毒素、丙種球蛋白或高滴度免疫球蛋白或從母體獲得）免疫。傳染病臨床(ln chun)特征：一 病程(bngchng)發(fā)展的階段性1.潛伏期（確定檢疫(jiny)期的重要依據(jù)及診斷的參考）；2.前驅(qū)期；3.癥狀明顯期；4.恢復(fù)期；復(fù)發(fā)與再燃；后遺癥。再燃：有些傳染性疾病患者的

9、臨床癥狀逐漸減輕，但體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀和體征再度出現(xiàn)的情形。復(fù)發(fā)：有些傳染性疾病患者進(jìn)入恢復(fù)期后已穩(wěn)定一段時(shí)間由于潛伏于組織內(nèi)的病原體再次繁殖至一定程度使發(fā)熱等癥狀再次出現(xiàn)者。后遺癥：傳染病患者在恢復(fù)期結(jié)束后，機(jī)體功能仍長期未能復(fù)常者。多見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳染病。二 常見的癥狀和體征： 發(fā)熱，發(fā)疹，毒血癥狀，單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)反應(yīng)。 熱型及其意義：熱型是傳染病的重要體征之一，具有鑒別診斷意義。 1）稽留熱：體溫升高達(dá)39C以上而且24小時(shí)相差不超過1C，可見于傷寒、斑疹傷寒等極期。 2）弛張熱：24小時(shí)體溫相差超過一度，但最低點(diǎn)未達(dá)正常水平，常見于敗血癥。 3）間歇熱：24小時(shí)內(nèi)體溫波動(dòng)

10、于高熱于正常體溫之下，可見于瘧疾、敗血癥等。 4）回歸熱：是指高熱持續(xù)數(shù)日后自行消退，但數(shù)日后又再出現(xiàn)高熱，可見于回歸熱、布魯菌病等。但在病程中多次重復(fù)出現(xiàn)并持續(xù) 數(shù)月之久時(shí)稱為波狀熱。 5）不規(guī)則熱：是指發(fā)熱病人的體溫曲線無一定規(guī)律的熱型，可見于流行性感冒、敗血癥等。傳染病的治療(zhlio)： 一般(ybn)治療（隔離、護(hù)理、心理和支持治療、消毒）， 對(duì)癥(du zhng)治療， 病原治療 ， 康復(fù)治療， 中醫(yī)藥治療。傳染病的預(yù)防： 管理傳染源，切斷傳播途徑（隔離、消毒），保護(hù)易感人群。 傳染病分類：甲類2種，乙類26（新加甲流）種，丙類10種。 甲類包括鼠疫和霍亂-城鎮(zhèn)要求2h內(nèi)上報(bào)，農(nóng)

11、村不超過6H。（甲類感染病屬于強(qiáng)制管理傳染?。?乙類傳染病包括SARS、甲流、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)炎。城鎮(zhèn)要求6h內(nèi)上報(bào)，農(nóng)村不超過12H， 丙類傳染?。鞲小⒘餍行匀傺?、風(fēng)疹、急性出血性結(jié)膜炎）免疫球蛋白Ig可分為IgA,IgG,IgM,IgD,IgE.IgM抗體最先出現(xiàn)，是近期感染的標(biāo)志，持續(xù)時(shí)間不長，IgG為恢復(fù)期抗體，持續(xù)時(shí)間長，多用于回顧性診斷和流行病學(xué)調(diào)查，IgA主要是在呼吸道、消化道局部產(chǎn)生的抗體，IgE主要作用于原蟲和蠕蟲。IgD的功能尚不十分明確。 一 病毒性肝炎 病原學(xué)病毒性肝炎：是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。一、甲型肝炎病毒除HBV為

12、DNA病毒，其余肝炎全為病毒?？笻AV-IgM：是診斷HAV急性感染的指標(biāo)抗HAV-IgG：是保護(hù)性抗體，是產(chǎn)生免疫力的標(biāo)志二、乙型肝炎病毒1、HBV基因組結(jié)構(gòu)：4個(gè)開放讀碼框：S區(qū)，C區(qū)，P區(qū)，X區(qū)。、S區(qū)包括：pre-S1基因編碼pre-S1蛋白，pre-S2 基因編碼pre-S2蛋白，S 基因編碼HBsAg、C區(qū)包括：pre-C基因編碼HBeAg，C基因編碼HBcAg、P區(qū)編碼DNA聚合酶，RNA酶H、X區(qū)編碼HBxAg2、HBV血清標(biāo)志物及其臨床意義（1）HBsAg與抗HBs:HbsAg陽性見于急性肝炎(n yn)、慢性肝炎和無癥狀攜帶者。是HBV感染的標(biāo)志。但HbsAg陰性不能排除(

13、pich)HBV感染?？?HBs為保護(hù)性抗體(kngt)（中和抗體），其出現(xiàn)標(biāo)志著HBV感染進(jìn)入恢復(fù)期。（2）HBeAg表示病毒復(fù)制活躍，且傳染性較強(qiáng)。隨著HBeAg的消失而出現(xiàn)，抗-HBe出現(xiàn)，標(biāo)志著病毒復(fù)制處于靜止?fàn)顟B(tài)，傳染性降低。（3）HBcAg主要存在于Dane顆粒核心，一般血清學(xué)方法檢測(cè)不到。HBcAg陽性表示有傳染性且較強(qiáng)（4）抗-HBc陽性提示HBV處于復(fù)制狀態(tài)，具有強(qiáng)的傳染性抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活動(dòng)的標(biāo)志，持續(xù)時(shí)間：618個(gè)月抗HBc-IgG：凡“有過” HBV感染者均可陽性，HBcAg的免疫原性最強(qiáng)，可終身陽性。高滴度抗HBc-IgG表示現(xiàn)癥感染

14、，常與HBsAg并存；低滴度抗HBc-IgG表示過去感染，常與HBs并存；單一抗HBc-IgG陽性者是過去感染（5）HBVDNA是病毒復(fù)制和有傳染性最直接的證據(jù)。（6）DNAP（DNA多聚酶）：是逆轉(zhuǎn)錄酶，也是直接反應(yīng)病毒復(fù)制的指標(biāo)之一 流行病學(xué)（一）甲型肝炎與戊型肝炎傳染源：主要為急性患者和隱性感染者傳播途徑：糞口途徑：糞便排出病毒，經(jīng)口腔攝入而感散發(fā)流行：以日常生活接觸為主，臨床較多見暴發(fā)流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、牡蠣等水產(chǎn)品最易引起易感人群及免疫力：抗HAV（抗）陰性者（二）乙型肝炎，丙型肝炎，丁型肝炎1、傳染源：主要為急、慢性患者或病毒攜帶者2、傳播途徑：（1）血液及血制品

15、傳播：（2）性傳播及密切接觸傳播（3）垂直傳播：（4）輸血或注射器、血透機(jī)、內(nèi)窺鏡等消毒不嚴(yán)格，器官移植等。3、易感人群：抗-HBs陰性者，對(duì)HCV，HDV普遍易感。 病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)一、急性病毒性肝炎病原體：HAV和HEV多見（發(fā)熱、黃疸亦多見），HBV、HCV和HDV較少見急性病毒性肝炎多為自限性，自然病程23個(gè)月1、急性黃疸型肝炎（老師說必考）臨床分三期：黃疸前期、黃疸期、恢復(fù)期（1）黃疸前期：持續(xù)5-7天，主要癥狀為發(fā)熱，全身疲乏，納差、厭油、惡心、嘔吐、腹脹，肝區(qū)痛，尿色加深等。后期ALT開始升高（2）黃疸(hungdn)期：2-6周，發(fā)熱好轉(zhuǎn)，尿黃加深(jishn)，皮膚，鞏膜

16、出現(xiàn)黃疸，尿膽紅素陽性；黃疸加深，消化道癥狀減輕。肝臟炎性表現(xiàn)達(dá)頂峰：ALT, 黃疸(hungdn)，部分有肝脾腫大、肝區(qū)叩痛（3）恢復(fù)期：持續(xù)1-2個(gè)月，癥狀逐漸消失、黃疸消失，肝功能逐漸恢復(fù)正常二、慢性病毒性肝炎：肝炎病毒感染后，癥狀遷延或反復(fù)發(fā)作，病程超過6個(gè)月，許多病人以慢性肝炎為首發(fā)表現(xiàn)三、淤膽型肝炎：持續(xù)頑固性黃疸四、重型肝炎（肝衰竭）是病毒性肝炎中最嚴(yán)重的一種類型，占全部肝炎中的0.20.51、分類標(biāo)準(zhǔn)：急性肝衰竭（ALF）：急性黃膽型肝炎病人起病2周內(nèi)出現(xiàn)極度乏力，消化道癥狀明顯，迅速出現(xiàn)度以上肝性腦病表現(xiàn)，凝血酶原活動(dòng)度（PTA）40%者。亞急性肝衰竭(SALF)：急性黃膽型

17、肝炎，起病15天至26周出現(xiàn)重型肝炎表現(xiàn)者。首先出現(xiàn)度以上肝性腦病者，稱為腦病型， 首先出現(xiàn)腹水及相關(guān)癥候者，稱為腹水型。慢加急性肝衰竭（ACLF）和慢性肝衰竭(CLF)：臨床表現(xiàn)同亞重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg攜帶史者；或有慢性肝病輔助診斷依據(jù)；或肝穿刺支持慢性肝炎等。三類重型肝炎臨床表現(xiàn)類似，但發(fā)展速度和病程不同。急重肝：來勢(shì)迅猛，病情兇險(xiǎn)，病死者自然病程多在2周以內(nèi)。亞重肝：進(jìn)展較慢，自然病程多在數(shù)周數(shù)月。慢重肝：進(jìn)展速度與亞重肝相似，但病程更長，且有反復(fù)波動(dòng)趨勢(shì)，常遷延數(shù)月。2、重型肝炎的臨床特征性表現(xiàn)（極度乏力，頑固呃逆，高度腹脹，堅(jiān)決不吃）極度乏力；消化道癥狀進(jìn)行性加重，

18、尤常出現(xiàn)頻繁惡心、嘔吐及頑固呃逆；黃疸迅速進(jìn)行性加深；（每天上升17.1umol/L或大于正常值10倍） 出血傾向進(jìn)行性加重，后期消化道大出血；腹脹明顯，腹水；可出現(xiàn)肝性腦病表現(xiàn)；肝濁音界縮小；膽酶分離現(xiàn)象；ALT快速下降，膽紅素不斷升高，提示肝細(xì)胞大量壞死。凝血酶原時(shí)間明顯延長，凝血酶原活動(dòng)度腎心肌肉血清ALT升高程度與肝損傷程度不平行意義：對(duì)判定急、慢性肝炎有一定幫助（2）門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST/GOT）：分布：心肌肝骨骼肌腎胰AST明顯升高者提示肝細(xì)胞損傷較嚴(yán)重，與肝病嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。（3）-GT和ALP(AKP) ：兩者均是反應(yīng)膽汁淤積的指標(biāo)2.膽紅素測(cè)定（1）血清膽紅素血清總膽紅素

19、升高水平可反應(yīng)肝細(xì)胞損傷程度直接膽紅素占總膽紅素的比例對(duì)判斷黃疸性質(zhì)有一定幫助3. 凝血酶原時(shí)間（PT），凝血酶原活動(dòng)度（PTA）PT和PTA可以敏感地反應(yīng)肝臟損害的嚴(yán)重程度正常值：PT 1216秒PTA 80%100%PTA 20%時(shí)可自發(fā)性出血，10109以中性粒為主病原學(xué)檢查通過特異性IgM檢測(cè)在瘀點(diǎn)中可發(fā)現(xiàn)病毒對(duì)癥(du zhng)治療：高熱，抽搐和呼吸衰竭是危及病人生命(shngmng)的三大主要癥狀。（1）高熱： 應(yīng)以物理降溫(jing wn)為主藥物降溫為輔。物理降溫：空調(diào)、冰袋、冰帽、冷鹽水灌腸、酒精擦浴 ；藥物降溫：阿司匹林、消炎痛；亞冬眠療法：以氯丙嗪和異丙嗪肌肉注射。（2

20、）抽搐：應(yīng)高熱所致者以降溫為主；因腦水腫所致者應(yīng)加強(qiáng)脫水治療，可用的甘露醇靜脈滴注或推注；因腦實(shí)質(zhì)病變引起的抽搐可使用鎮(zhèn)靜劑；（3）呼吸衰竭：氧療，可通過增加吸入氧濃度來糾正患者的缺氧狀態(tài)；因腦水腫所致者應(yīng)加強(qiáng)脫水治療；因呼吸道分泌物阻塞者應(yīng)定時(shí)吸痰，翻身排背，必要時(shí)用化痰藥物和糖皮質(zhì)激素霧化吸入；中樞性呼吸衰竭可使用呼吸興奮劑；改善微循環(huán)，使用血管擴(kuò)張劑可改善腦微循環(huán)，減輕水腫，解除血管痙攣和興奮呼吸中樞。（4）循環(huán)衰竭：根據(jù)情況補(bǔ)充血容量，應(yīng)用升壓藥物，強(qiáng)心劑，利尿藥等，并注意維持水和電解質(zhì)的平衡;(5)腎上腺皮質(zhì)激素的使用。預(yù)防：切斷傳播途徑：防蚊和滅蚊是預(yù)防乙腦病毒傳播的重要措施三 流

21、行性腦脊髓膜炎（流腦）流腦是由腦膜炎奈瑟菌引起的急性化膿性腦膜炎。培養(yǎng)基為巧克力瓊脂培養(yǎng)基。腦膜炎奈瑟菌分A.B.C3群，A對(duì)磺胺嘧啶敏感，出現(xiàn)在流行期間，B和C群對(duì)青霉素敏感，出現(xiàn)在非流行期間流行病學(xué)：傳染源：帶菌者和流腦病人傳播途徑：病原菌主要經(jīng)咳嗽，打噴嚏借飛沫由呼吸道直接傳播。人群易感性：人群普遍易感，本病隱性感染率高流行特征：冬春季節(jié)；周期性流行：35年小流行，710年大流行；發(fā)病年齡組的變化臨床表現(xiàn)：（）普通型 1.前驅(qū)期 主要表現(xiàn)為上呼吸道感染癥狀，如低熱，鼻塞，咽痛等。持續(xù)1-2天。2.敗血癥期 寒戰(zhàn)高熱等毒血癥狀， 70%出現(xiàn)皮膚黏膜瘀點(diǎn)。持續(xù)12d 。3.腦膜腦炎期 高熱，

22、毒血癥狀CNS癥狀：劇烈頭痛、嘔吐、煩躁不安，腦膜刺激征，重者有譫妄、神志障礙、抽搐，持續(xù)25d 4.恢復(fù)期 體溫正常，瘀點(diǎn)瘀斑消失，癥狀好轉(zhuǎn)，13周（二）暴發(fā)型 1.暴發(fā)型休克(xik)型 多見于兒童，急，寒戰(zhàn)(hnzhn)高熱；毒血癥狀：頭痛、嘔吐、煩躁不安、精神(jngshn)萎靡；全身廣泛瘀點(diǎn)瘀斑，迅速融合成大片伴中央壞死；循環(huán)衰竭；大多無腦膜刺激征；并發(fā)DIC；CSF正常 2.暴發(fā)型腦膜腦炎型 多見于兒童，腦實(shí)質(zhì)損害明顯；高熱、頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙加深、迅速昏迷；反復(fù)驚厥、病理反射陽性；BP、HR、呼吸不規(guī)則，瞳孔忽大忽小，眼底靜脈迂曲甚至視神經(jīng)乳頭水腫；腦水腫，腦疝，呼吸衰竭3.混

23、合型（三）輕型 咽拭子培養(yǎng)可有腦膜炎奈瑟菌。（四）慢性型 5.皮膚瘀點(diǎn)涂片是早期診斷最有效，最方便的檢查。6.治療：病原治療最關(guān)鍵。暴發(fā)型首選青霉素四 腎綜合征出血熱（HFRS）HFRS又稱流行性出血熱，是由漢坦病毒引起的，以鼠類為傳染源的一種自然疫源性疾病。主要病理變化是全身小血管廣泛性損傷，臨床上以發(fā)熱、休克、充血出血和腎損害為主要表現(xiàn)。流行病學(xué)：主要宿主動(dòng)物是嚙齒類，我國以黑線姬鼠、褐家鼠為主要宿主和傳染源；傳播途徑：呼吸道傳播、消化道傳播、接觸傳播、垂直傳播、蟲媒傳播。流行特征：地區(qū)性（主要亞洲）、季節(jié)性和周期性、人群分布。發(fā)病機(jī)制：病毒直接致病作用、免疫應(yīng)答的作用、各種細(xì)胞因子和介質(zhì)

24、的作用病理生理：休克、出血、急性腎衰竭臨床表現(xiàn)分為五期：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期1.發(fā)熱期：（1）發(fā)熱：熱程多數(shù)為3-7天，體溫越高熱程越長，病情越重，以稽留熱和弛張熱多見。（2）全身中毒癥狀：全身酸痛，頭痛、腰痛、和眼眶痛（“三痛”）多數(shù)病人可出現(xiàn)胃腸道癥狀，如食欲減退，惡心，嘔吐，腹瀉，腹痛等。（3）毛細(xì)血管損害：皮膚充血潮紅（三紅：顏面、頸部、眼結(jié)膜）重者呈酒貌、皮膚出血見于腋下及胸背部，呈條索狀，搔抓樣、滲出水腫征（三浮征：眼瞼、顏面、金魚眼睛）（4）腎損害：蛋白尿、血尿（可無）管型2.低血壓休克期：一般發(fā)生于第4-6病日。血壓開始下降時(shí)四肢尚溫暖，當(dāng)血容量繼續(xù)下降

25、則出現(xiàn)臉色蒼白，四肢厥冷，脈搏細(xì)弱或不能觸及，尿量減少等，當(dāng)大腦供血不足時(shí)，可出現(xiàn)煩躁，譫妄，神志恍惚。3.少尿期：發(fā)生于第5-8病日，主要表現(xiàn)為尿毒癥，酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)重患者可出現(xiàn)高血容量綜合征和肺水腫，電解質(zhì)紊亂主要是高血鉀、低血鈉和低血鈣。4.多尿期：病程9-14天，分為三期：移行(y xn)期：尿量由400ml增至2000ml，但血BUN、Cr反而升高。多尿早期：每日尿量超過2000ml，氮質(zhì)血癥未見改善(gishn)。多尿后期：尿量超過3000ml，并逐日(zhr)增加，此期若水和電解質(zhì)補(bǔ)充不足或繼發(fā)感染，可發(fā)生繼發(fā)性休克。5.恢復(fù)期：可分為五型，輕、中、重、危重、非典型治

26、療原則：“三早一就”早發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療（防治休克、腎衰竭、出血、感染）、就近治療各期治療原則：1. 發(fā)熱期：控制感染、減輕外滲、改善中毒癥狀、預(yù)防DIC（高熱以物理降溫為主，忌用強(qiáng)烈發(fā)汗2. 低血壓休克期：積極補(bǔ)充血容量、注意糾正酸中毒、改善微循環(huán)功能3. 少尿期：（穩(wěn)、促、導(dǎo)、透）穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境、促進(jìn)利尿、導(dǎo)瀉和放血療法，透析治療4. 多尿期：移行期和多尿早期同少尿期、多尿后期維持水電平衡防治感染5. 補(bǔ)充營養(yǎng)、逐步恢復(fù)工作預(yù)防：疫情監(jiān)測(cè)、防鼠滅鼠、做好食品衛(wèi)生和個(gè)人衛(wèi)生、疫苗注射五 細(xì)菌性痢疾（Bacillary dysentery)志賀菌屬的分型：痢疾志賀菌（A群），福氏志賀菌（B群

27、），鮑氏志賀菌（C群），宋內(nèi)志賀菌（D群）流行病學(xué)特點(diǎn)：傳染源：病人、帶菌者，不典型病人、慢性病人重要意義傳播途徑：糞口途徑傳播，散發(fā)、爆發(fā)流行易感性：普遍易感，無交叉免疫，易重復(fù)感染流行特征：全年均可，夏秋季多見，散發(fā)菌痢的病理變化：主要見于乙狀結(jié)腸和直腸臨床表現(xiàn)：急性細(xì)菌性痢疾普通型（典型）：起病突然，以發(fā)熱開始，伴畏寒、全身不適、肌肉酸痛腹痛：痙攣性、陣發(fā)性，臍周。腹瀉：粘液血便、膿血便，量少次多里急后重：下部結(jié)腸、直腸炎癥刺激的程度，惡心、嘔吐體檢：左下腹壓痛、腸鳴音亢進(jìn)中毒性菌痢：休克型，腦型，混合型中毒性菌痢與行性乙型腦炎的鑒別共同點(diǎn)：7.8.9月發(fā)??；高熱、抽搐、神志障礙等表現(xiàn)區(qū)

28、別：乙腦的昏迷出現(xiàn)于發(fā)熱23天后；腦脊液有炎性改變；糞培養(yǎng)志賀菌陰性慢性菌痢：菌痢病程反復(fù)發(fā)作或遷延不愈2個(gè)月以上者。分為三型：慢性遷延型，急性發(fā)作型，慢性隱匿型病原學(xué)檢查：糞便培養(yǎng)出痢疾桿菌可以確診診斷：鹽水灌腸或肛拭子行糞便檢查方可確診。治療(zhlio)：喹諾酮類藥物首選(shu xun)。鑒別(jinbi)診斷：*細(xì)菌性痢疾阿米巴痢疾病原體痢疾桿菌溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體 潛伏期1至7天數(shù)周至數(shù)月流行病學(xué)散發(fā)性或流行散發(fā)性全身癥狀起病急，全身中毒癥狀重，多有發(fā)熱起病緩，全身中毒癥狀輕，多無發(fā)熱腹部表現(xiàn)腹痛 腹瀉較重，便次頻繁，左下腹壓痛腹痛輕，便次少，右下腹輕度壓痛里急后重 明顯不明顯 壓

29、痛部位左下腹為主右下腹為主糞便檢查便量少，黏液膿血便，鏡檢有大量白細(xì)胞，少量紅細(xì)胞，可見巨噬細(xì)胞，糞便培養(yǎng)痢疾桿菌陽性便量多，呈暗紅色果醬樣便，腥臭味濃，白細(xì)胞少，紅細(xì)胞多，有夏科-萊登晶體?？烧业饺芙M織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體及包裹乙狀結(jié)腸鏡檢查腸粘膜彌漫性充血，水腫及淺表潰瘍。散發(fā)性潛行潰瘍，周圍紅暈，潰瘍間腸黏膜正常六 傷寒（Typhoid Fever）病原學(xué)： 菌體抗原（O抗原）和 鞭毛抗原（H抗原）抗原性較強(qiáng)，常用于血清凝集試驗(yàn)，以輔助臨床診斷。Vi抗原，干擾機(jī)體的吞噬功能和殺菌能力，是傷寒重要的毒力因素。流行病學(xué)：（1）傳染源：帶菌者或患者 （2）傳播途徑：通過糞-口途徑感染人體。水源被污染

30、是本病最重要的傳播途徑。食物污染是傳播傷寒的主要途徑。 （3）人群易感性：兒童及青少年發(fā)病較多，老年人少見，發(fā)病后可獲得穩(wěn)固的免疫力。 （4）流行特征：夏秋季多見，學(xué)齡期兒童和青少年多見典型傷寒的臨床表現(xiàn)：1.初期 緩慢起病，伴有全身不適，酸痛，乏力，食欲減退，頭痛，腹部不適等，體溫階梯上升，5-7天體溫達(dá)到39-40，本期末可觸及腫大的肝脾2.極期 （1）持續(xù)發(fā)熱，多呈稽留熱，持續(xù)2周左右；（2）消化道癥狀(zhngzhung)：食欲不振、腹脹、便秘或腹瀉；（3）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(zhngzhung)：與病情輕重有關(guān)；表情淡漠、反應(yīng)遲鈍，耳鳴，聽力下降等；嚴(yán)重患者可出現(xiàn)譫妄，頸項(xiàng)強(qiáng)直，甚至昏迷。

31、（4）循環(huán)系統(tǒng)癥狀(zhngzhung)： 相對(duì)緩脈、成年人多見。 （5）肝、脾腫大 （6）玫瑰疹：在病程7-14天可出現(xiàn)淡紅色的小斑丘疹。壓之褪色，主要分布在胸腹及肩背部。3.緩解期 體溫逐漸下降，神經(jīng)，消化系統(tǒng)癥狀減輕。并發(fā)癥腸出血、腸穿孔易發(fā)生；4.恢復(fù)期 體溫正常，神經(jīng)，消化系統(tǒng)癥狀消失，肝脾恢復(fù)正常。 其他類型：1.輕型 體溫38；全身毒血癥狀輕；病程短，13周即可恢復(fù)；癥狀不多，易漏診；2.暴發(fā)型 起病急，病情兇險(xiǎn)，發(fā)展快；毒血癥狀重；畏寒、高熱或過高熱；腹痛、腹瀉、中毒性肝炎、中毒性鼓腸；休克；中毒性腦病、中毒性心肌炎、DIC3.遷延型 4.逍遙型 實(shí)驗(yàn)室檢查：1.常規(guī)檢查 白細(xì)

32、胞計(jì)數(shù)降低，中性粒細(xì)胞減少，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失，貧血 2.細(xì)菌培養(yǎng) 為確診的主要方法，血培養(yǎng)病程第12周陽性率高，糞便培養(yǎng)和尿培養(yǎng)在病程第34周陽性率高，骨髓培養(yǎng)陽性率最高。 肥達(dá)試驗(yàn)結(jié)果的評(píng)價(jià)： （1）O抗體效價(jià)在1：80以上，且H抗體效價(jià)在1：160以上，有診斷價(jià)值。（2）O抗體效價(jià)有四倍以上增高，有輔助診斷意義。（3）僅O升高只能支持沙門菌屬感染，僅H升高說明患過傷寒、接種過疫苗，對(duì)診斷傷寒意義不大。 （4）實(shí)驗(yàn)必須動(dòng)態(tài)觀察，一般5-7天復(fù)查一次。（5）少數(shù)傷寒，副傷寒患者肥達(dá)試驗(yàn)效價(jià)始終不高或陰性。（6）結(jié)核病，結(jié)締組織病等在發(fā)熱階段中可出現(xiàn)肥達(dá)試驗(yàn)陽性。（7）傷寒，副傷寒患者的V

33、i抗體效價(jià)不高，對(duì)慢性帶菌者效價(jià)大于1:40時(shí)有診斷參考意義。并發(fā)癥：腸出血 最常見并發(fā)癥，腸穿孔最嚴(yán)重并發(fā)癥。 填空1甲型與戊型肝炎通過 糞口途徑 途徑傳播。2感染過程中病原體的致病能力包括：侵襲力 毒力 數(shù)量 變異性3抗乙型病毒肝炎的藥物有 干擾素 核苷類似物 兩類4丙型肝炎抗病毒治療的方案是： PEG-IFN+利巴韋林5傳染病的基本特征：病原體 傳染性 流行病學(xué)特征 免疫性6急性傳染病的發(fā)生發(fā)展和轉(zhuǎn)歸通常包括：潛伏期 前驅(qū)期 癥狀明顯期 恢復(fù)期7腎病綜合癥出血征病程包括：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期8流行性乙型腦炎治療過程(guchng)主要要把好三關(guān)：高熱(gor) 抽

34、搐(chuch) 呼吸衰竭9流行性出血熱發(fā)熱期的三紅體征：顏面、頸、上胸部潮紅：三痛癥：頭痛、腰痛、眼眶痛10流行性腦脊髓膜炎主要表現(xiàn)為：高熱頭痛 嘔吐 皮膚黏膜瘀點(diǎn) 腦膜刺激征11細(xì)菌性痢疾主要病理損傷以 直腸和乙狀結(jié)腸的炎癥和潰瘍 為主， 臨床會(huì)出現(xiàn)：腹痛腹瀉 排粘液膿血便 里急后重12流腦普通型的臨床經(jīng)過包括：前驅(qū)期 敗血癥期 腦膜炎期 恢復(fù)期13傷寒較為常見的嚴(yán)重并發(fā)癥是：腸出血 最嚴(yán)重的并發(fā)癥是：腸穿孔14病毒性肝炎主要生理病理變化包括： 黃疸、肝性腦病、出血、急性腎功能不全、肝肺綜合征、腹水、繼發(fā)感染。二 單選 三 多選 四 判斷 10個(gè)五 簡答題1重型肝炎主要臨床表現(xiàn)極度乏力；消化道癥狀進(jìn)行性加重，尤常出現(xiàn)頻繁惡心、嘔吐及頑固呃逆；黃疸迅速進(jìn)行性加深；（每天上升17.1umol/L或大于正常值10倍） 出血傾向進(jìn)行性加重，后期消化道大出血；腹脹明顯，腹水；可出現(xiàn)肝性腦病表現(xiàn)；肝濁音界縮小；膽酶分離現(xiàn)象；ALT快速下降，膽紅素不