病生填空題(本科)(共11頁)

1、緒論(xln)1.病理生理學(xué)總論，又稱疾病(jbng)(概論）2.2.基本(jbn)病理過程，又稱（典型病理過程）3.3.病理生理學(xué)總論，又稱（各系統(tǒng)器官病理生理學(xué)）4.4.病理生理學(xué)的主要研究方法是（動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，臨床觀察和流行病學(xué)研究）二。疾病概論1.人類疾病的模式已從（生物醫(yī)學(xué)）模式轉(zhuǎn)變?yōu)椋ㄉ?心理-社會(huì)醫(yī)學(xué)）2.健康至少包含（強(qiáng)壯的體魄和健全的精神狀態(tài)）3.機(jī)體在一定的條件下受病因損害作用后，因機(jī)體（自穩(wěn)）調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的（異常生命活動(dòng)）過程稱為疾病4.病因在疾病發(fā)生中的作用是（引起疾?。┖蜎Q定（疾病特異性）5.生物性致病因素主要包括（病原微生物和寄生蟲）6.生物性因素的致病作用主要與病

2、原體（致病力強(qiáng)弱）和侵入機(jī)體的（數(shù)量，侵襲力，毒力）以及它抵抗宿主攻擊的能力有關(guān)7.先天性致病因素是指能夠（損害胎兒生長(zhǎng)發(fā)育）的有害因素，由先天性因素引起的疾病稱為（先天性疾?。?.遺傳性因素致病主要是通過遺傳物質(zhì)（基因突變或染色體畸變）發(fā)生的9.具有易患某種疾病的素質(zhì)或特性稱為（遺傳易感性）10.同一個(gè)因素可以(ky)是某一個(gè)疾病發(fā)生的（原因），也可以是另一個(gè)疾病發(fā)生的（條件）11.疾病發(fā)生的基本機(jī)制包括（神經(jīng)(shnjng)體液）機(jī)制，（組織細(xì)胞）機(jī)制和（分子）機(jī)制12.體液機(jī)制主要(zhyo)是指致病因素引起體液的（質(zhì)和量）的變化13.疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律包括（損傷也抗損傷，因果交替，局部

3、與整體）14.分子病是指由于（DNA遺傳性變異）引起的以（蛋白質(zhì)異常）為特征的疾病15.由于受體（基因突變）使受體缺失，（減少）或（結(jié)構(gòu)異常）而致的疾病稱為（受體病）16.疾病的轉(zhuǎn)歸有（康復(fù)）或（死亡）兩種結(jié)局17.康復(fù)可分為（完全康復(fù)）和（不完全康復(fù)）18.目前一般均以(枕骨大孔）以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)19.機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久性停止的標(biāo)志是（腦死亡），它是指（全腦功能）的永久性喪失。三。水電解質(zhì)代謝障礙1正常成人每天最低尿量為（500）ml,每天最低排出的水量為（1500）ml.低容量性低鈉血癥的特點(diǎn)是（失鈉離子大于失水，血清鈉濃度小于130mmol/l和血漿滲透壓小于280m

4、mol/l.3.低容量(rngling)性低鈉血癥的治療，原則上應(yīng)給（等滲液（生理鹽水）4.低容量性低鈉血癥主要表現(xiàn)為（細(xì)胞外液）量減少，易發(fā)生(fshng)（休克），其中（組織間液）量減少更為明顯，故出現(xiàn)明顯的（失水征）5.等容量性低鈉血癥主要見于（ADH分泌(fnm)異常綜合征）6.低容量性高鈉血癥的特點(diǎn)是（失水大于失鈉，血清鈉濃度大于150mmol/l和血漿滲透壓大于310mmol/l，細(xì)胞內(nèi)外液量均減少7.高容量性低鈉血癥發(fā)生的主要原因是（過多的低滲性體液在體內(nèi)潴留），故最易發(fā)生于（急性腎功能不全的病人而又輸液不當(dāng)）8.低容量性高鈉血癥的補(bǔ)液原則是（補(bǔ)水為主，適當(dāng)補(bǔ)鈉）9.水腫的發(fā)病機(jī)

5、制主要是（血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)）和（體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)-鈉，水潴留）10.近曲小管重吸收鈉水增多的機(jī)制是（心房肽分泌減少）和（腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加）11.導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加的機(jī)制是（醛固酮分泌增多）和（ADH分泌增多）12.機(jī)體對(duì)鉀平衡的調(diào)節(jié)主要依靠?jī)纱髾C(jī)制，即（腎的調(diào)節(jié)）和（鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移）。13.機(jī)體對(duì)快速變動(dòng)的鉀負(fù)荷的首要調(diào)節(jié)目標(biāo)是（維持血漿鉀濃度的恒定)，這主要依靠(細(xì)胞內(nèi)外K+的轉(zhuǎn)移)來實(shí)現(xiàn)14.影響遠(yuǎn)曲小管和集合管主細(xì)胞(xbo)分泌鉀的因素是(影響主細(xì)胞基底膜面的Na+K+泵活性、影響官腔面胞膜對(duì)K+的通透性和改變(gibin)從血液到小官腔鉀的電化學(xué)梯度）

6、15.影響(yngxing)遠(yuǎn)曲小管和集合管排鉀的因素是(醛固酮、細(xì)胞外液鉀濃度、遠(yuǎn)曲小管的原尿流速和酸堿平衡狀態(tài))16.引起低鉀血癥的三大原因是(鉀攝入不足、鉀丟失過多、鉀的跨細(xì)胞分布異常)，其中最主要的原因是(鉀丟失過多)17.低鉀血癥和缺鉀對(duì)機(jī)體的影響主要表現(xiàn)在三個(gè)方面，即(膜電位異常引發(fā)的一系列障礙、細(xì)胞代謝障礙引發(fā)的損害和酸堿異常）18高鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要影響和威脅是各種心律失常（特別是致死性心律失常）低鉀血癥對(duì)心功能損害的具體表現(xiàn)是（心律失常和對(duì)洋地黃類強(qiáng)心藥物毒性的敏感增加）第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂1.血漿緩沖系統(tǒng)可以緩沖所有的（固定酸），其中以（碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)）最重要2.

7、揮發(fā)酸的緩沖主要靠（非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)），特別是（Hb緩沖系統(tǒng)和HbO2緩沖系統(tǒng)緩沖）3.在所有酸堿平衡指標(biāo)中，三個(gè)基本變量是（pH、HCO3（AB）、PaCO2）4.如ABSB，則表明(biomng)PaCO2（40mmHg（5.32KPa）/46mmHg（6.25KPa），）可見于（呼吸性酸中毒及代償后的代謝性堿中毒）5.PaCO2是反映（呼吸性酸堿平衡(pnghng)紊亂）的主要指標(biāo)，正常值為（33-46mmHg（4.39-6.25KPa）)，平均值為40mmHg（5.32KPa）6.目前多以(AG16mmol/L)，作為判斷(pndun)是否AG增高性代謝性酸中毒的界限7.在代謝性酸中

8、毒時(shí)，腎通過(加強(qiáng)泌H+、泌NH4+及回收HCO3-)。使HCO3-在細(xì)胞外液的濃度有所恢復(fù)8.嚴(yán)重代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響是(室性心律失常、心收縮力降低和血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低)9.這種原因引起呼吸性酸中毒的主要機(jī)制是肺通氣障礙，引起呼吸性堿中毒的基本機(jī)制是肺通氣過度10.高鉀血癥引起的代謝性酸中毒，排(反常性堿性尿)，低鉀血癥引起的代謝性堿中毒，排(反常性酸性尿)11.糾正代謝性酸中毒可選用的藥物常有(碳酸氫鈉、乳酸鈉和三羥甲基氨基甲烷（THAM）)第五章缺氧1.缺氧是指(供養(yǎng)不足或用氧障礙)引起細(xì)胞的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。根據(jù)發(fā)生缺氧的原因和血液變化，一般將缺

9、氧分為(低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧)四種類型2.大葉性肺炎的病人引起的缺氧(qu yn)類型為(低張性缺氧)，血樣指標(biāo)變化為(PaO2下降，SaO2下降)3.維持吸入高壓氧（氧分壓超過半個(gè)大氣壓）可引起(組織性缺氧)，機(jī)制是(高壓氧可抑制線粒體呼吸功能或造成(zo chn)線粒體損傷)4.引起低張性缺氧的常見原因(yunyn)有(吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙、靜脈血流入動(dòng)脈血)5.急性低張性缺氧的血氧指標(biāo)變化特點(diǎn)為：動(dòng)脈血樣分壓(降低)，氧含量(降低)，氧容量正常，動(dòng)-靜脈血氧含量差減少6.循環(huán)性缺氧最有特征性的血氧指標(biāo)的變化是(動(dòng)-靜脈血氧含量差增大)7.氰化物中毒引

10、起的組織性缺氧的機(jī)制是該物質(zhì)迅速與(氧化)型細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合為(氰化高鐵)細(xì)胞色素氧化酶，使之不能轉(zhuǎn)變?yōu)?還原)型細(xì)胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，組織不能利用氧8.當(dāng)PaO2低于8KPa時(shí)可刺激(頸動(dòng)脈體)和(主動(dòng)脈體化學(xué)感受器)，反射性的引起呼吸加深加快；當(dāng)PaO2低于4KPa時(shí)可直接抑制呼吸中樞9.低張性缺氧引起循環(huán)系統(tǒng)的反應(yīng)主要是(心輸出量增加、血流重分布、肺血管收縮、組織毛細(xì)血管密度增加和肺動(dòng)脈高壓)；嚴(yán)重缺氧導(dǎo)致的循環(huán)系統(tǒng)損傷性變化制有(心肌縮舒功能障礙、心律失常和回心血量減少)10.慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多主要是由于腎生成(shn chn)和釋放(促紅細(xì)胞生成素)增加所致11

11、.(肺通氣量增加)和(心輸出量增加)是急性缺氧時(shí)主要的代償方式，(組織(zzh)利用氧的能力)增強(qiáng)和（紅細(xì)胞增多）是慢性缺氧時(shí)的主要代償方式12.缺氧(qu yn)時(shí)組織細(xì)胞損傷性變化主要是（細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體的損傷)第八章休克1.休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)有（急性循環(huán)血量減少、血管容量增加、心功能障礙）2.休克代償期代償意義表現(xiàn)為（回心血量增加和動(dòng)脈壓維持、血液從分布、保證心腦血供）3.按循環(huán)的改變，休克可分為三個(gè)時(shí)期（缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、微循環(huán)衰竭期）4.休克時(shí)心肌抑制因子（MDF）具有下列主要作用（抑制心肌收縮性、收縮腹腔臟器血管、抑制網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能）5.微循環(huán)一詞是指（微A和微V）之

12、間微血管的血液的血液循環(huán)。第九章DIC1.典型的DIC臨床上可分為（高凝期、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖亢期）2.按DIC發(fā)生的速度，一般將DIC分為(急性、亞急性、慢性)3.在DIC發(fā)生(fshng)過程中，按凝血因子的生成與消耗情況，可將DIC分成（代償性、失代償性、過度代償性）4.DIC的主要(zhyo)臨床表現(xiàn)有（出血、休克、臟器功能障礙、微血管病性溶血性貧血）5.DIC病人發(fā)生出血的主要機(jī)制是（凝血物質(zhì)大量消耗、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)(kngjn)、FDP的作用）6.DIC患者并發(fā)休克的原因是（微血栓導(dǎo)致回心血量減少、心功能障礙、出血至血量減少、外周血管擴(kuò)張至外周阻力降低）7.影響DIC發(fā)生發(fā)展的

13、因素有（單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損、血液凝固的調(diào)控失調(diào)、肝功能障礙、血液的高凝狀態(tài)、微循環(huán)障礙）8.外源性凝血系統(tǒng)是由于損傷的組織、細(xì)胞釋放(組織因子并與凝血因子）結(jié)合而開始的。內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的啟動(dòng)因子是（7、12因子）第十章缺血性再灌注損傷1.自由基分為如下兩類（脂性自由基、氧自由基）。自由基清除劑分為（低分子和酶性清除劑）2.再灌注時(shí)黃嘌呤氧化酶催化（黃嘌呤和次黃嘌呤）產(chǎn)生氧自由基3.腦缺血再灌注損傷時(shí)（抑制性）遞質(zhì)增多（興奮性）遞質(zhì)減少4.再灌注性心率失常以（室性）心率失常如（室性心動(dòng)過速、和室顫）最為常見5.清除自由基的酶性清除劑有（過氧化物酶、過氧化氫酶、超氧化物歧化酶）6.缺血再灌注

14、損傷時(shí)、a1腎上腺素能受體激活(j hu)（G蛋白凝脂酶C）介導(dǎo)的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，生成IP3和DG，DG激活（PKC）促進(jìn)NaH交換(jiohun)，進(jìn)而增加NaCa交換(jiohun)。7.缺血性再灌注損傷性心律失常通過（NaCa交換）形成一過性離子流，在心肌動(dòng)作電位后形成（遲后除極化）成為引起心律失常的原因。第十三章心功能不全1.心衰時(shí)各種臨床表現(xiàn)產(chǎn)生的基礎(chǔ)是(心輸出量不足，靜脈淤血)2.心衰常見病因?yàn)?全身感染，酸堿電解質(zhì)紊亂，心律失常，妊娠和分娩)3.根據(jù)發(fā)病部位可把心衰分為(左心衰，右心衰，全心衰)；根據(jù)心輸出量高低分為(低心輸出量心衰和高心輸出量心衰)4.引起心肌收縮性減弱的基本

15、機(jī)制是(收縮蛋白破壞，能量代謝紊亂，興奮收縮偶聯(lián)障礙和心肌肥大不平衡生長(zhǎng))5.VitB1缺乏可導(dǎo)致(輸出量下降，肺靜脈壓升高，肺淤血水腫，心力衰竭)6.心衰時(shí)神經(jīng)體液代償反應(yīng)的負(fù)面影響包括(心臟負(fù)荷增加，耗氧量增加，心律失常，細(xì)胞因子損傷作用，氧化應(yīng)激，心肌重構(gòu)，水鈉潴留)第十四章呼吸功能不全1.呼吸衰竭一般是指(PaO26.67KPa(50mmHg)2.肺換氣障礙(zhng i)的類型有(彌散障礙，通氣/血流比例失調(diào))3.反應(yīng)肺泡總通氣量最佳(zu ji)指標(biāo)是(肺泡氣二氧化碳分壓)4.區(qū)分(qfn)功能分流與解剖分流的方法是(吸入純氧十五分鐘氧分壓是否升高)5.呼吸衰竭時(shí)最常見的酸堿紊亂是

16、混合型酸堿失衡)6.正常人PaO2略低于PAO2是因?yàn)?生理性通氣/血流比列失調(diào))7.胸外中央型氣道阻塞引起的呼吸衰竭，患者主要表現(xiàn)為(吸氣)性呼吸困難，外周氣道阻塞主要表現(xiàn)為(呼氣)性呼吸困難8.肺部病變導(dǎo)致的彌散障礙的主要原因是(呼吸膜面積減少和呼吸膜厚度增加)第十五章肝功能不全1.誘發(fā)肝性腦病的因素有以下幾種(上消化道出血，水電解質(zhì)紊亂，感染，攝入大量蛋白質(zhì))2.肝硬化患者可口服不易被腸道吸收的乳果糖，在腸腔內(nèi)細(xì)菌的作用下被分解成(乳酸，醋酸)從而(降低)腸道內(nèi)PH值，減少氨的吸收3.目前解釋肝性腦病發(fā)生機(jī)制的主要學(xué)說有(氨中毒學(xué)說，假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說，血漿氨基酸失衡學(xué)說，GABA學(xué)說)第十六章腎功能衰竭1.急性腎功能衰竭所致水中毒主要由于(腎排水減少，抗利尿激素分泌增多和體內(nèi)分解代謝增強(qiáng)，內(nèi)生水增多)2.ARF的發(fā)病機(jī)制(jzh)有(腎缺血，腎小管阻塞和腎小管原尿返流)3.急性腎功能衰竭少尿期由于(yuy)少尿而代謝產(chǎn)物蓄積可出現(xiàn)(氮質(zhì)血癥，高鉀血癥，水中毒和代謝性酸中毒)4.急性腎功能衰竭(shuiji)少尿期最危險(xiǎn)的并發(fā)癥是(高鉀血癥)其對(duì)生命的主要危害是造成對(duì)(心臟)功能的損害5.少尿型急性腎功能衰竭的發(fā)生發(fā)展可分為三個(gè)階段(少尿期，多尿期和恢復(fù)期)6.慢性腎功能衰竭患