病理生理學(xué)的知識點------酸堿平衡紊亂

1、病理生理學(xué)的知識點-酸堿平衡紊亂 動脈血的pH值在7.357.45之間，平均值7.4； 靜脈血pH值約低0.020.10； 組織間液的pH值近似于血漿的pH。酸堿平衡紊亂死亡死亡酸中毒堿中毒正常6 6.8 7.35-7.45 7.8 9 pH 酸堿平衡 機體處理酸堿物質(zhì)的含量和比例，以維持PH值在恒定范圍內(nèi)的過程。 酸堿平衡紊亂 各種原因引起動脈血液PH超出正常范圍（升高或降低）的病理過程。 各種病因造成體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)堆積或不足，進(jìn)而導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞?！靖?念】 2堿性物質(zhì)的來源（Origin of bases） 固定酸（Fixed acid） 固定酸是體內(nèi)除碳酸外所有酸性物質(zhì)的

2、總稱， 1酸性物質(zhì)的來源（Origin of acids） 揮發(fā)酸（Volatile acid） 指能變成氣體通過肺呼出的酸性物質(zhì)稱為揮發(fā)酸。 H2CO3 H2O + CO2 ；成人每天產(chǎn)生的CO2約300400L。 CA 第一節(jié) 酸堿物質(zhì)來源和酸堿平衡調(diào)節(jié) 一、酸堿物質(zhì)的來源 （Sources of acids and bases） 酸堿平衡紊亂堿性物質(zhì)主要來源與食物：檸檬酸鹽、蘋果酸鹽、草酸鹽1.血液緩沖調(diào)節(jié)（Blooding buffers） 表1 全血五種緩沖系統(tǒng) 表2 全血中各緩沖體系的含量與分布緩沖酸（弱酸） 緩沖堿（共軛堿） 緩沖體系 占全血緩沖體系% H2CO3 HCO3 +

3、H+ 血漿HCO3 35H2PO4- HPO42 + H+ 紅細(xì)胞內(nèi)Hb 18HPr Pr + H+ HbO2及Hb 35HHb Hb + H+ 磷酸鹽 5HHbO2 HbO2 + H+ 血漿蛋白 7二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（Regulation of Acid-Base Balance）酸堿平衡的調(diào)節(jié)機體的酸堿平衡調(diào)節(jié)血液的緩沖調(diào)節(jié)作用1肺的調(diào)節(jié)作用2組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用4腎臟的調(diào)節(jié)作用3碳酸氫鹽緩沖機制（Mechanism of buffer） 酸性物質(zhì)：HCl + NaHCO3NaCl+H2CO3CO2 +H2O 堿性物質(zhì)：NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O碳酸氫鹽緩沖意義接受H+

4、或釋放H+ ，減輕pH變動的程度。具有開放性。 （bicarbonate / carbon dioxide buffer system）碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)碳酸氫鹽緩沖對：HCO3-/H2CO3特點: HCO3-與H2CO3的濃度比決定血pH高低。 2. 呼吸的調(diào)控節(jié)作用（Respiratory control） 通過CO2的排出量控制血漿中H2CO3濃度，保持pH相對恒定。 血漿paCO2 刺激中樞化學(xué)感受器（ CO2感受器） 呼吸中樞興奮 CO2呼出 呼吸加深加快（深長） 血漿H2CO3或paCO2接近正常酸堿平衡的調(diào)節(jié) H+ 外周化學(xué)感受器（+）HCO3-與H2CO3的比值維持20/1,則P

5、H值維持在正常范圍 肝細(xì)胞通過合成尿素清除NH3，進(jìn)行機體的酸堿平衡調(diào)節(jié)。 骨鹽也參與緩沖。 3. 組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用（Tissue & cells buffers） 通過膜的離子交換維持ECF的電中性和調(diào)節(jié)ECF的H+。 ECFH+ H+ into cells and K+ out of cells ECF H+OK Cl- HCO3-交換 酸堿平衡的調(diào)節(jié)Na+-H+ K+ - H+ Na+-K+ 4. 腎的調(diào)節(jié)（Renal regulation of acid-base Balance）排泄體內(nèi)固定酸或堿性物質(zhì)。調(diào)節(jié)血漿中HCO3- 濃度， 維持細(xì)胞外液pH值相對穩(wěn)定。近端小管Na+-H+

6、交換（Na+-H+ exchange of proximal tubule）Na+K+Na+HCO3-H2O+CO2CO2+H2OH2CO3HCO3- + H+Na+H+H2CO3 CACA腎小管上皮細(xì)胞腎小管管腔血 液通過近端腎小管的Na+-H+交換使原尿中90%NaHCO3重吸收 遠(yuǎn)端小管泌H+與HCO3-重吸收（Regulation of distal tubule） 酸堿平衡的調(diào)節(jié) 集合管潤細(xì)胞泌H+與原尿的HPO42- H2PO4-，使尿液酸化。 細(xì)胞內(nèi)HCO3-與Cl-交換，進(jìn)入血液內(nèi)。 近曲小管上皮細(xì)胞是產(chǎn)NH4+的主要場所，以NH4Cl形式排出。 集合管分泌NH3 進(jìn)入原尿與H

7、+結(jié)合生成NH4Cl 被排出體外。酸堿平衡的調(diào)節(jié) 泌NH4+排增加（NH4+ excretion） 第二節(jié) 反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義 （Laboratory tests of arterial blood gas analysis) 1pH（血液） 動脈血中H+濃度的負(fù)對數(shù)。平均值為7.4。 Henderson-Hasselbalch方程式： pH = pKa + log NaHCO3/ H2CO3 = 6.1 + log 24 mmol/L /1.2 mmol/L = 6.1 + log 20/1 = 6.1 + 1.3 = 7.4 反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義NaHCO3 受代謝因素影

8、響； H2CO3 受呼吸因素影響。 【意 義】 pH 7.45 失代償性堿中毒； pH 7.35 失代償性酸中毒。 pH = 7.357.45 酸堿平衡正常 混合型酸堿平衡 代償性酸堿平衡 pH是判斷酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)，但不能區(qū)分代謝性 或呼吸性。反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義 2PaCO2 動脈血中以物理狀態(tài)溶解的CO2分子所產(chǎn)生的張力 Normal range: 4.396.25kPa(3346mmHg) Average value: 5.32kPa(40mmHg)反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義 【意 義】 PaCO2是反映呼吸性的指標(biāo)(Respiratory parameter) 原發(fā)性

9、 呼吸性酸中毒和代償后的代謝性堿中毒 原發(fā)性 呼吸性堿中毒和代償后的代謝性酸中毒 3標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB） Standard bicarbonate（SB） 全血標(biāo)本在38、Hb氧飽和度100%和pCO2為5.32kPa的氣體平 衡的條件下，測得的血漿HCO3濃度。 Normal range: 2227mmol/L， Average value: 24mmol/L. 反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義 【Significance】反應(yīng)代謝因素的指標(biāo) SB原發(fā)性 代謝性酸中毒； SB原發(fā)性 代謝性堿中毒CO2 + H2O H2CO3 H+ HCO3- （受呼吸因素影響） 【Sign

10、ificance】 AB原發(fā)性 代謝性酸中毒； AB原發(fā)性 代謝性堿中毒。 Actual bicarbonate（AB） 血標(biāo)本在實際paCO2和血氧飽和度條件下，測得血漿HCO3 。 Normal range: 2227mmol/L， Average value: 24mmol/L. 反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義 對同一被檢者 AB、SB 代謝性酸中毒 AB、SB 代謝性堿中毒 ABSB 呼吸性酸中毒 （CO2潴留） ABSB 呼吸性堿中毒 （過度通氣） AB = SB 肺通氣無明顯異常 。反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義 【SB與AB關(guān)系】 SB：受代謝性因素影響； AB：受呼吸性因素 + 代

11、謝性因素影響； AB SB = 呼吸性因素。 4緩沖堿 Buffer base（BB） 血漿中有緩沖作用的負(fù)離子的總和。 負(fù)離子：HCO3-、Hb-、Pr- 等。 Normal range：4555mmol/L Average value：505mmol/L反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義 【意 義】 BB是反映代謝性因素的指標(biāo)，與paCO2變化無關(guān)。 原發(fā)性BB 代謝性酸中毒 原發(fā)性BB 代謝性堿中毒 【Significance】 BE+3mmol/L 代謝性堿中毒或經(jīng)腎代償?shù)暮粑运嶂卸荆?BE- 3mmol/L 代謝性酸中毒或經(jīng)腎代償?shù)暮粑詨A中毒。5堿剩余Base excess（BE）全血

12、在38、pCO2為5.32kPa、Hb校正為150g/L、氧飽和度100%條件下，測定和計算1L全血被滴定至pH7.40時所需的酸或堿量。用酸滴定時，所用酸的濃度值以正值（+）表示；用堿滴定時，所用堿的濃度值以負(fù)值（）表示；Normal range： 03mmol/L。反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義 6陰離子間隙Anion gap（AG） 血漿中未測定陰離子（UA）和未測定陽離子 （UC）的濃度差值。 The AG can be calculated by : AG =Na+ （Cl-+ HCO3-） = 140 -（104+24)； Normal value ：122mmol/L. 反映酸堿平

13、衡常用的指標(biāo)及意義AG 【Significance】 區(qū)分不同類型代謝性酸中毒； 分析某些混合性酸堿平衡紊亂。 代謝性酸中毒：AG血Cl-正常；AG正常血Cl-。 第三節(jié) 單純型酸堿平衡紊亂 ( Simple Acid-Base Disorders) 【Fundamental types and character】ABSB、pH、 PaCO2 呼吸性堿中毒ABSB、pH、PaCO2 呼吸性酸中毒原發(fā)性 原發(fā)性 原發(fā)性 原發(fā)性 AB、SB、BB，BE（+）代謝性堿中毒AB、SB、BB，BE(-) 代謝性酸中毒H2CO3 1.2mmol/L（1）NaHCO3 24mmol/L（20） pH =

14、Pka + log6.1 + logSimple Acid-Base Disorders【類型】 AG增高型代謝性酸中毒（正血 氯性代謝性酸中毒）；AG正常型代謝性酸中毒（高血 氯性代謝性酸中毒）。Metabolic acidosis is defined as a primary decrease in plasma bicarbonate concentration. 一、代謝性酸中毒（Metabolic acidosis） 【概 念】 由于體內(nèi)固定酸生成過多，或腎臟 排酸減少，以及HCO3-大 量丟失， 導(dǎo)致血漿 HCO3- 原發(fā) 性降低。Metabolic acidosis 原因和機制

15、Metabolic acidosis1AG增高型代謝性酸中毒（High AG type metabolic acidosis） 【含 義】 機體不含氯離子的任何固定酸（HA）產(chǎn)生過多或排出（經(jīng)腎）障礙，導(dǎo)致血漿固定酸（HA）濃度增加所引起的AG增高型代謝性酸中毒。AG增高型代謝性酸中毒特點： HCO3-、AG、Cl正常。 乳酸性酸中毒(Lactic acidosis) 正常值：0.51.5mmol/L；乳酸酸中毒：血漿乳酸濃度5mmol/L。 【Causes】 休克、呼衰、心衰、CO中毒、嚴(yán)重貧血、吸入pO2過低 乳酸 （2）酮癥酸中毒（Keto- acidosis） 【原因】 糖尿病、長期饑

16、餓、乙醇中毒等。 糖尿病 胰島素 葡萄糖利用、脂肪分解 超過肝外組織利用能力 酮癥酸中毒 血漿酮體含量（HA） 【原因】 休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入空氣pO2過低 嚴(yán)重缺氧 糖酵解 血中乳酸(HA) （乳酸性酸中毒） 超過肝臟代謝能力 NaHCO3消耗、血漿A- 血漿HCO3-、AG （1）乳酸酸中毒(Lactic acidosis) （3）尿毒癥性酸中毒（Uremic acidosis） 【原因】 急、慢性腎功能衰竭的少尿期（是引起AG增高型代謝性酸中毒的最常見原因）。 GFR20% 酸性代謝產(chǎn)物（HA）排泄障礙 HA體內(nèi)堆積 （4）水楊酸中毒：攝入大量水楊酸制劑（阿司匹林）2AG正常

17、型代謝性酸中毒（Normal AG type metabolic acidosis）【含 義】 由于HCO3-經(jīng)腸、腎臟大量丟失，而缺失的陰離子通過Cl的代償性增加來補充，導(dǎo)致AG正常型高血氯性代謝性酸中毒。AG正常型代謝性酸中毒特點： HCO3-、AG正常、Cl ?！驹?因】1.消化道丟失HCO3-2.腎臟丟失HCO3- 3.含氯離子的成酸性藥物攝入過多4.高血鉀癥消化道丟失HCO3- 【Causes】胰液、腸液、膽液中富含HCO3-嚴(yán)重腹瀉和小腸、膽囊、胰液引流等NaHCO3丟失、中和 血漿HCO3- 原尿HCO3-近曲小管重吸收ClAG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒 血漿Cl返 回腎臟丟

18、失HCO3-輕、中度慢性腎功能衰竭泌H+遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（型）泌H+近端腎小管性酸中毒(型）重吸收HCO3-碳酸酐酶抑制劑應(yīng)用不當(dāng)重吸收HCO3-含氯成酸性藥物大量使用含氯成酸性藥物大量使用消耗和稀釋血漿中HCO3-血漿Cl抑制腎對HCO3-重吸收血漿HCO3-AG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒 2肺的代償調(diào)節(jié)（Respiratory compensation） 酸中毒 呼吸加深加快 （主要臨床表現(xiàn)） CO2呼出（代償反應(yīng)速度最快） 最大代償限度：PaCO2降至10mmHg 1細(xì)胞外液的緩沖調(diào)節(jié)（Buffer regulation of extracellular fluid ) 主要針對固

19、定酸緩沖調(diào)節(jié)。 血漿NaHCO3 HCO3- Na+ 血漿HCO3- HA A- + H+ H2CO3 H2O + CO2呼出 緩沖體系的緩沖調(diào)節(jié)作用是非常迅速，而且十分有效。 反映代謝性酸堿平衡指標(biāo)：AB、SB、BB均，BE負(fù)值。Metabolic acidosis機體的代償調(diào)節(jié) 代償性代謝性酸中毒（Compensated metabolic acidosis） HCO3-/ H2CO320:1，pH7.3， 酸、堿指標(biāo)：PaCO2，AB、SB、BB，ABSB，BE負(fù)值。 【代償調(diào)節(jié)結(jié)果】Metabolic acidosis 失代償性代謝性酸中毒（Decompensated metaboli

20、c acidosis） HCO3-/H2CO3比值20:1，pH預(yù)測值 呼吸代償不足（合并呼吸性酸中毒）測定值24hrs） 【Compensation】 體液緩沖、細(xì)胞內(nèi)外交換緩沖、腎臟的代償調(diào)節(jié)。 【酸堿指標(biāo)變化】 急性呼吸性酸中毒：paCO246mmHg, pH, ABSB, BE、BB正常。 慢性呼吸性酸中毒： paCO246mmHg, ABSB, SB、BE(+)、BB。HCO3- / H2CO320/1SB血 液 HA + HCO3-A-+ H2CO3 嚴(yán)重急性發(fā)病者可無代償；緩沖 作用 血漿蛋白緩沖;紅細(xì)胞內(nèi)Hb CO2 + H2O 緩沖及紅細(xì)胞內(nèi)外CI-轉(zhuǎn)移肺呼吸調(diào)節(jié) 呼吸加深加

21、快，CO2 排出 不能代償細(xì)胞內(nèi)外離 H+ + KPr K+ HPr；子交換及細(xì) H+ + K2HPO4 K+ KH2PO4 ；胞內(nèi)緩沖 K+ 外移，血K+濃度，細(xì)胞外H+腎 臟 腎性原因發(fā)病者無代償；代償 調(diào)節(jié) 腎能代償時：CA活性增高，H+排出增加，分泌NH3及排出NH4+ 增多，HCO3-重吸收增多骨骼 代償 Ca3(PO4)2 + 4H+ 3Ca2+ + 2H2PO4-代償 結(jié)果 PaCO2, HCO3-逐漸恢復(fù) BB,SB,AB,BE(+) 三、代謝性堿中毒（Metabolic alkalosis） 【Concept】 由于H+丟失過多，H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等原因

22、，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高，并使pH 有增加趨勢。 Metabolic alkalosis Causes and Mechanism 1H+丟失過多（Superabundance of H+ loss） 血漿HCO3-原發(fā)性增加主要見于H+丟失。 （2）經(jīng)腎臟排H+增多HCO3-重吸收增強 醛固酮分泌異常增加 小管排H+、K+和重吸收HCO3- 應(yīng)用利尿藥：速尿、噻嗪類是排H+利尿藥2HCO3- 過度負(fù)荷（Superabundance of alkali administration）3低鉀或低氯血癥（Severe K+ or Cl- deficiency ）血氯 髓襻升支對Na+重吸

23、收、原尿流速 遠(yuǎn)端小管排H+、Na+-K+交換 （1）經(jīng)消化道(胃液) 大量丟失 劇烈嘔吐 含HCl胃液大量丟失和伴有Cl-、K+和體液丟失 Metabolic alkalosis代謝性堿中毒（一）原因與機制1H+丟失過多血漿HCO3-原發(fā)性增加主要見于H+丟失。 （由于丟失的H+主要來自細(xì)胞內(nèi)H2CO3解離生成，因此每丟失1克分子的H+，必然同時生成 1克分子的HCO3-，HCO3- 返流血液增加造成代謝性堿中毒。）（1）經(jīng)消化道(胃液) 大量丟失劇烈嘔吐 含HCl胃液大量丟失 刺激胰腺分泌HCO3- 腸腔內(nèi)HCO3-得不到中和 HCO3-返流入血伴有Cl-、K+和體液丟失 代謝性堿中毒 血

24、漿HCO3-（2）經(jīng)腎臟排H+增多HCO3-重吸收增強 醛固酮分泌異常增加大量嘔吐、利尿 有效血容量 RAAS系統(tǒng)激活腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤 原發(fā)性Ald 繼發(fā)性Ald代謝性堿中毒 腎小管排H+、K+和重吸收HCO3- 應(yīng)用利尿藥排H+利尿藥 髓襻升支重吸收Cl、Na+ 原尿Na+ 、水 遠(yuǎn)曲小管內(nèi)K+ - Na+交換 遠(yuǎn)端小管內(nèi)小管液流速 腎排H+ 、 Cl ，HCO3-重吸收含Cl-的ECF大量丟失 濃縮性堿中毒 低氯性堿中毒利尿藥引起的代謝性堿中毒過程中有Ald分泌增加的因素參加2HCO3- 過度負(fù)荷 指堿性物質(zhì)攝入或輸入過多，引起的代謝性堿中毒常與腎排 HCO3- 能力降低和過度堿負(fù)荷的

25、速度有關(guān)。3低鉀或低氯血癥血氯 髓襻升支Na+ 、H2O重吸收 原尿Na+、水 遠(yuǎn)端小管排H+、Na+-K+交換 遠(yuǎn)端小管內(nèi)小管液流速 腎排H+ 、K+和重吸收HCO3- 血漿HCO3- 代謝性堿中毒 Mechanism of Compensation 1血液緩沖系統(tǒng)的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換 血漿中增高OH-可被血漿緩沖系統(tǒng)中和，但緩沖作用有限。 反映代謝性酸堿平衡指標(biāo)：AB、SB、BB，BE正值 。 HCO3-/ H2CO3 20:1 ，pH7.45，失代償性代謝性堿中毒。 【Classification 】 鹽水反應(yīng)性（生理鹽水治療有效） 指存在有效循環(huán)血量、低氯癥等因素導(dǎo)致的一類代謝性堿

26、中毒。 鹽水抵抗性（生理鹽水治療無效） 指存在鹽皮質(zhì)激素增多、嚴(yán)重低鉀血癥等因素引起高血氯的代謝性堿中毒。 Metabolic alkalosis 3腎臟的代償調(diào)節(jié) （Renal compensation） ECF H+ 小管細(xì)胞內(nèi)CA和GT活性 泌H+ 、NH4+ 尿液呈現(xiàn)堿性 小管NaHCO3重吸收Metabolic alkalosis 2肺的代償調(diào)節(jié) （Respiratory compensation） ECF H+ 呼吸中樞（+） 肺通氣量 PaCO2 酸堿平衡指標(biāo)：AB、SB、BB，BE正值，ABSB。 HCO3-/ H2CO3 20:1 代償性代謝性堿中毒； 呼吸代償?shù)念A(yù)測公式：p

27、aCO2 (mmHg)=0.7 HCO3-5 測定值預(yù)測值 合并呼吸性酸中毒測定值預(yù)測值 合并呼吸性堿中毒對機體的影響(effects on body)1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(on central nervous system)煩躁不安、精神錯亂、譫妄、昏迷H+GABA轉(zhuǎn)氨酶活性谷氨酸脫羧酶活性GABA生成GABA分解GABA氧離曲線左移Hb不易釋出氧腦組織缺氧興奮2.對神經(jīng)肌肉的影響(on neuromuscular unit)血漿pH 血漿游離Ca2+ 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性 肌肉抽動、手足抽搐、驚厥低鉀血癥肌麻痹3.低鉀血癥(hypokalemia)堿中毒腎遠(yuǎn)曲小管排H+排K+細(xì)胞內(nèi)外H+-K

28、+交換低鉀血癥K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)四、呼吸性堿中毒（Respiratory alkalosis）因通氣過度使CO2呼出過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。(一）原因與機制(causes and mechanism)呼吸性堿中毒的基本機制是過度通氣精神性過度通氣 小兒持續(xù)哭鬧、癔癥乏氧性缺氧 剛?cè)敫咴?、胸廓或肺疾患機體代謝亢進(jìn) 高熱、甲亢人工呼吸過度其它 水楊酸、顱腦疾病、嚴(yán)重肝?。ǘC體的代償調(diào)節(jié)(compensation and regulation) 急性呼吸性堿中毒：PaCO2在24小時內(nèi)急劇下降， 常見于人工通氣過度、高熱、低氧血癥等。機體的代償：主要靠血液的非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖K+

29、H2CO3HCO3- + H+ CO2CO2+H2OH2CO3H+HCO3-Cl-HCO3-紅細(xì)胞結(jié)果：PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低2mmol/L 慢性呼吸性堿中毒：見于慢性顱腦疾病、肺部疾患、缺氧等。機體的代償血液及細(xì)胞的非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖腎的調(diào)節(jié)：代償性泌氫減少PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低5mmol/L結(jié)果：（三）對機體的影響(effects)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(on central nervous system) PaCO2腦血管收縮腦血流量腦組織缺氧頭疼、頭暈、易激動神經(jīng)肌肉(on neuromuscular unit) 血漿pH血Ca2+降低肌肉應(yīng)激癥狀低鉀血癥(hypokalmia) 細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎臟排鉀增加。 血紅蛋白氧離曲線左移 氧在組織中不易釋放堿 中 毒 時 的 機 體 代 償 調(diào) 節(jié) 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒原發(fā)特點 HCO3-,BB,SB,AB,BE() H2CO3 ，PaCO2， ABSB血液緩沖 對堿中毒作用小 HCO3-入紅細(xì)胞；CO2彌散入血漿作 用 OH-+ H2CO3 (HPr) HCO3-(Pr-)+ H2O HCO3-HBuf H2CO3Buf肺部代償 血液PH （H+） 呼吸