病理生理學(xué)(甲)選做作業(yè)答案 (1)(共17頁(yè))

1、 31/31 浙江大學(xué)遠(yuǎn)程教育(yun chn jio y)學(xué)院病理(bngl)生理學(xué)（甲）課程(kchng)作業(yè)答案（選做） 第二章 水電解質(zhì)代謝紊亂一、判斷題1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、單選題1. D 2. C 3. A 4. E 5. C 6. A 7. D 8. D 9. E 10. C 三、填空題1、腦(神經(jīng))細(xì)胞水腫，顱內(nèi)壓增高，腦疝。2、心肌，心律失常。肌肉無(wú)力或麻痹，呼吸肌麻痹。3、消失，延長(zhǎng)，增寬，高尖。4、細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。5、延長(zhǎng)，壓低，低平，明顯。四、名詞解釋1、等滲性細(xì)胞外液容量減少：水與鈉按其在血漿中的正常比例丟失而引起體液

2、容量減少，血清鈉濃度及血漿滲透壓均在正常范圍。在某些情況下，水與鈉不按比例丟失，但經(jīng)過(guò)機(jī)體調(diào)節(jié)后，盡管細(xì)胞外液仍然減少，但血鈉濃度和血漿滲透壓均在正常范圍內(nèi)，也屬于等滲性脫水。2、高容量性高鈉血癥：細(xì)胞外液量和血鈉均增高。血清鈉濃度150 mmolL，血漿滲透壓310 mOsm/L。3、低鉀血癥：血清鉀液度3 .5 mmol/L。高鉀血癥：血清鉀液度5 .5 mmol/L。4、漏出液：含比重1 .015，蛋白量25 g/L，細(xì)胞數(shù)較少的異常體液，可見(jiàn)癌癥。五、問(wèn)答題1、該患兒可發(fā)生高滲性脫水，低血鉀、低血鈉、低血鎂和低HCO3-等。2、高容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響：細(xì)胞外液因水過(guò)多而被稀釋，故

3、血鈉濃度降低，滲透 壓下降，加之腎臟不能將過(guò)多的水分及時(shí)排出，水分向滲透壓相對(duì)高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而 引 起細(xì)胞水腫。急性水中毒時(shí)，由于腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高，患者可出現(xiàn)一系列中 樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭痛、惡心、嘔吐、失語(yǔ)、精神錯(cuò)亂和嗜睡等，并可有視神經(jīng)乳頭 水腫，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝而致呼吸、心跳(xn tio)驟停。輕度或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，病 狀多不明顯(mngxin)。3、低鉀血癥對(duì)機(jī)體(jt)的神經(jīng)肌肉和心臟的影響及其機(jī)制：對(duì)肌肉組織的影響： 1)肌肉松 弛無(wú)力或麻痹：低鉀血癥時(shí)，神經(jīng)肌肉興奮性降低，肌肉出現(xiàn)松弛無(wú)力和麻痹。下肢肌 肉最常受累，嚴(yán)重時(shí)可累及軀干甚至呼吸肌。呼吸肌麻痹是低

4、鉀血癥患者致死的主要原 因。2)橫紋肌溶解：低鉀血癥患者，肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)細(xì)胞無(wú)法釋放出足夠K，加之肌肉代謝 障礙，因而可發(fā)生缺血缺氧而引起肌肉痙攣、壞死及溶解。對(duì)心臟的影響：低鉀血癥 可引起各種心律失常(如心室纖顫等)。其機(jī)制與心肌電生理特性改變有關(guān)(如心肌興奮性 和自律性增高、傳導(dǎo)性降低，輕度低鉀心肌收縮性增強(qiáng)，嚴(yán)重時(shí)收縮性減弱)。心電圖變 化為PR間期延長(zhǎng)、ST段壓低、T波低平及明顯的U波等。 第三章 酸堿平衡紊亂一、判斷題1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、單選題1. B 2. C 3. A 4. C 5. C 6. B 7. A 8. D 9. E 10. C

5、三、填空題1、呼吸性酸中毒，代謝性堿中毒；呼吸性堿中毒，代謝性酸中毒。2、降低，增高，增高，正值增加。3、代謝性堿中毒，降低。4、增高，游離鈣。5、正常，增高。四、名詞解釋1、實(shí)際碳酸氫鹽(AB)：指在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿HC0-3濃度，因而該指標(biāo)受呼吸性和代謝性兩方面因素的影響。正常人AB與SB相等。正常范圍是2227 mmol/L,平均值為24 mmol/L。2、AG增高型代謝性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中 毒，包括乳酸(r sun)酸中毒、酮癥酸中毒、水楊酸中毒及腎功能衰竭時(shí)固定酸排泄障礙所引起的酸中毒。由

6、于固定酸中的酸根離子(lz)（乳酸根、羥丁酸根、乙酰乙酸根、水楊酸根、H2P0-4）增高，均屬于未測(cè)定的陰離子，所以AG值增大(zn d)。此時(shí)血Cl-正常，故又稱正常血氯性代謝性酸中毒。3、呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒指PaCO2排出障礙或吸人過(guò)多引起的以血漿PaCO2或H2CO3濃度升高，伴有pH降低為特征的酸堿平衡紊亂。4、代謝性堿中毒：指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO-3原發(fā)性增多伴有pH升高為特征的酸堿平衡紊亂。五、問(wèn)答題1、單純性代謝性酸中毒的常見(jiàn)病因：(舉一種)如，缺血缺氧時(shí)乳酸酸中毒或糖尿病時(shí)酮癥酸中毒或腎功能衰竭時(shí)腎排酸減少或腸道病變丟液失HCO3-等任一種。單純

7、性代謝性酸中毒常用血?dú)庵笜?biāo)變化：各項(xiàng)指標(biāo)均降低，即pH、HCO3-（AB）原發(fā)、PaCO2繼發(fā)(代償限度內(nèi))、。判斷單純性代謝性酸中毒的主要依據(jù)：pH說(shuō)明酸中毒，HCO3-原發(fā)說(shuō)明因固定酸過(guò)多或HCO3-不足等原因致代謝性酸中毒，PaCO2繼發(fā)性下降系通過(guò)呼吸代償引起。代謝性酸中毒的主要代償方式：各種調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用：包括血液緩沖，以HCO-3為主。肺代償，以加強(qiáng)通氣呼出H2CO3 (PaCO2)，作用快，但代償有限度。腎代償，通過(guò)泌H+、排NH+4 、回吸收HCO3-，作用強(qiáng)而久(3-5d峰值) 。胞內(nèi)外離子交換和胞內(nèi)緩沖，作用快(24h)，方式為H+-K+交換，可伴高鉀血癥。2、判斷代

8、謝性酸中毒的主要血?dú)鈾z查依據(jù)、代償方式和對(duì)心血管系統(tǒng)的影響。 代謝性酸中毒血?dú)鈾z查的主要依據(jù)：pH，說(shuō)明酸中毒；HCO3-(AB、SB、BB、BE)原發(fā)，說(shuō)明因固定酸過(guò)多或HCO3-不足等原因致代謝性酸中毒；PaCO2繼發(fā)性下降，系通過(guò)呼吸代償引起，ABSB。代謝性酸中毒的代償方式：各種調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用。包括血液緩沖，以HCO-3為主。肺代償，以加強(qiáng)通氣呼出H2CO3 (PaCO2)，雖作用快，但代償有限度。腎代償，通過(guò)泌H+、排NH4+ 、回吸收HCO3-，作用強(qiáng)且久(3-5d峰值) 。胞內(nèi)外離子交換和胞內(nèi)緩沖，作用(zuyng)快 (2 h 4h)，方式(fngsh)為H+-K+交換(

9、jiohun)，可伴高鉀血癥。代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：室性心律失常：嚴(yán)重的代謝性酸中毒能產(chǎn)生致死性室性心律失常，其機(jī)制與血鉀升高相關(guān)。血鉀升高一方面是由于細(xì)胞外液H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)將K+交換至細(xì)胞外，另一方面，酸中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞泌H+增加，而排K+則減少。心肌收縮力降低：酸中毒時(shí)，心肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，以致心肌收縮性減弱。同時(shí)，肌漿網(wǎng)轉(zhuǎn)運(yùn)Ca+2受到影響，興奮-收縮耦聯(lián)發(fā)生障礙。血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低：H+增多時(shí)，外周血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使血管擴(kuò)張，出現(xiàn)皮膚溫暖、潮紅及血壓下降等癥狀。3、病例分析：該患者酸堿失衡屬慢性呼吸性酸中毒。 依據(jù)如下：據(jù)病史,患者有慢性

10、呼吸系統(tǒng)疾病。PaCO2 原發(fā)過(guò)高(70mmHg /9.3kPa), 顯示有嚴(yán)重通氣障礙。PaCO2 過(guò)高引起PH降低(7.33)；腎代償HCO3-升高(36mmol/L), 但其增加數(shù)仍在代償限度內(nèi)(預(yù)測(cè)HCO3- 代償值：PaCO2升10mmHg(1.3kPa)HCO3-升3.54.0mmol/L,極限45mmol/L)。 (若按預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算，參見(jiàn)教材p34表3- 1 常用單純性酸堿失衡的預(yù)計(jì)代償公式) 診斷：慢性呼吸性酸中毒。 第四章 缺氧一、判斷題1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、單選題1. C 2. C 3. E 4. D 5. D 6. B 7.

11、 D 8. E 9. D 10. D 三、填空題1、低張性缺氧，血液性缺氧，循環(huán)性缺氧，組織性缺氧。2、缺血性，淤血性。3、RBC和血紅蛋白(HB)增多，2,3-DPG增多。4、氧分壓，活性氧。5、高原肺水腫、中樞性呼吸衰竭。 四、名詞解釋1、呼吸性缺氧：各種原因引起的肺通氣障礙引起外界氧進(jìn)人肺泡減少和肺換氣障礙引起氧由肺泡擴(kuò)散到血液中減少，兩者均導(dǎo)致PaO2降低，稱為呼吸性缺氧。2、血液(xuy)性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液(xuy)攜氧能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出引起的缺氧。由于患者外呼吸功能正常，動(dòng)脈血氧分壓也在正常范圍內(nèi)，又稱等張性缺氧3、高鐵血紅蛋白血癥：常

12、見(jiàn)于亞硝酸鹽、硝基苯、過(guò)氯酸鹽、磺胺(hun n)等氧化劑中毒。血紅素中的二價(jià)鐵在氧化劑的氧化作用下可轉(zhuǎn)化成三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白而失去攜帶氧能 力和增強(qiáng)與氧的親和力，使氧解離曲線左移，血紅蛋白釋氧減少，導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血 癥所致的血液性缺氧。4、高原肺水腫：指機(jī)體進(jìn)入4 000 m高原后14 d內(nèi)，出現(xiàn)頭痛、胸悶、呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽、血性泡沫痰，甚至神志不清的臨床綜合征，病理特點(diǎn)主要呈片狀分布的肺泡水腫、微動(dòng)脈和毛細(xì)血管充血。五、問(wèn)答題1、低張性缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)，主要表現(xiàn)為心排血量增加、肺血管收縮、血流重新分布和毛細(xì)血管增生。心排血量增加提高了組織細(xì)胞的供血量，因而使組織細(xì)胞

13、的供氧量增加，對(duì)急性缺氧有一定的代償意義。部分肺泡通氣不足氧分壓降低所引起的肺血管收縮有利于保持這部分肺泡通氣和血流相匹配，使血液充分動(dòng)脈化，是一種代償性保護(hù)。缺氧時(shí)心、腦供血量增多，而皮膚、胃腸道、腎臟和骨骼肌血流量減少，這種全身性血流分布的改變，對(duì)于保證生命重要器官供氧具有重要意義。長(zhǎng)期缺氧時(shí)，缺氧組織出現(xiàn)毛細(xì)血管增生、密度增加，特別是心、腦和骨骼肌的毛細(xì)血管增生明顯。毛細(xì)血管密度增加縮短了氧從血管向細(xì)胞彌散的距離，增加了組織細(xì)胞的供氧量。2、高鐵血紅蛋白血癥引起缺氧的機(jī)制。正常情況下，血液中也不斷生成少量的高鐵血紅蛋白，但可以通過(guò)血液中還原劑如NADH、維生素C和還原型谷胱甘肽等物質(zhì)不斷

14、將高鐵血紅蛋白還原成二價(jià)鐵的血紅蛋白(Hb-Fe2+)。高鐵血紅蛋白血癥時(shí)，引起缺氧的機(jī)制：高鐵血紅蛋白中的Fe2+與羥基( -OH)牢固結(jié)合而失去攜帶氧的能力；而且當(dāng)血紅蛋白分子的4個(gè)二價(jià)鐵中有一部分被氧化成三價(jià)鐵后，還可增強(qiáng)其余的二價(jià)鐵與氧的親和力，導(dǎo)致氧解離曲線左移，血紅蛋白釋氧減少，動(dòng)-靜脈血氧含量差下降。從而導(dǎo)致組織細(xì)胞因供氧不足而缺氧。臨床上常見(jiàn)于亞硝酸鹽、硝基苯、過(guò)氯酸鹽、磺胺等氧化劑中毒。3. 一氧化碳中毒引起缺氧的類型及一氧化碳中毒的機(jī)制。CO可引起血液性缺氧。CO中毒機(jī)制：CO遠(yuǎn)較O2與Hb的親和力大：CO可與血紅蛋白結(jié)合生成碳氧血紅蛋白(HbCO)。CO與Hb結(jié)合速率為O

15、2與Hb結(jié)合速率的1/10，但碳氧血紅蛋白的解離速度卻是氧合血紅蛋白(xuhng dnbi)的解離速度的1/2100，因此CO與Hb的親和力是O2與Hb的親和力的210倍。當(dāng)吸人氣(rn q)中含有0.1%的O2時(shí)，血液中約有50%的Hb與CO形成(xngchng)碳氧血紅蛋白而失去攜帶氧的能力。當(dāng)CO與Hb分子的4個(gè)血紅素中的一個(gè)結(jié)合后，將增加其余3個(gè)血紅素對(duì)氧的親和力使Hb中已結(jié)合的氧釋放減少。CO還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使2，3 DPG生成減少，氧離曲線左移。 第五章 發(fā)熱一、判斷題1. 2. 3 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、單選題1.D 2. B 3.B 4.A 5

16、.D 6.A 7.E 8. B 9.E 10.E三、填空題1、外致熱原，某些體內(nèi)產(chǎn)物。2、白細(xì)胞介素-1（IL-1），腫瘤壞死因子(TNF)，干擾素(IFN)，白細(xì)胞介素-6（IL-6）。3、產(chǎn)EP細(xì)胞，發(fā)熱激活物。4、體溫上升期，高溫持續(xù)期（高峰期），體溫下降期（退熱期）。5、過(guò)熱 ，發(fā)熱。四、名詞解釋1、過(guò)熱：由體溫調(diào)節(jié)障礙引起，調(diào)定點(diǎn)不發(fā)生移動(dòng)，體溫調(diào)節(jié)機(jī)制失靈，從而不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上，是被動(dòng)性體溫升高，稱為過(guò)熱。例如，甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)可因大量產(chǎn)熱，使患者體溫升高。2、外致熱原：指來(lái)自體外的致熱物質(zhì)，主要是各種病原生物體及其産物(如毒素等)和一些體內(nèi)產(chǎn)物。3、產(chǎn)內(nèi)生致

17、熱原細(xì)胞：指一類可產(chǎn)生各種類型的細(xì)胞因子(內(nèi)生致熱原)引起發(fā)熱的細(xì)胞，如激活的單核細(xì)胞、星狀細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、角質(zhì)細(xì)胞及腫瘤細(xì)胞等多種細(xì)胞可產(chǎn)生內(nèi)生致熱原(白細(xì)胞介素-1等)。4、發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)：EP并不能直接改變調(diào)定點(diǎn)，可能是通過(guò)作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱中樞介質(zhì)的釋放，后者引起調(diào)定點(diǎn)改變。發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)分為正調(diào)節(jié)介質(zhì)和負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)。五、問(wèn)答題1、概括發(fā)熱發(fā)病學(xué)過(guò)程的主要環(huán)節(jié)組成：發(fā)熱激活物產(chǎn)EP細(xì)胞EP生成釋放體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移產(chǎn)熱增加散熱減少體溫上升(發(fā)熱)2、內(nèi)生致熱原的種類及其產(chǎn)生和釋放。種類：主要內(nèi)生致熱原是白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子、干擾素和白細(xì)胞介素-6。產(chǎn)生

18、和釋放：所有能夠產(chǎn)生和釋放EP的細(xì)胞都稱之為產(chǎn)EP細(xì)胞，包括單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、星狀細(xì)胞以及腫瘤細(xì)胞等。當(dāng)這些細(xì)胞與發(fā)熱激活物如內(nèi)毒素脂多糖(LPS)結(jié)合后，可被激活，從而啟動(dòng)EP的合成并釋放人血。3、體溫上升期主要的臨床和熱代謝(dixi)特點(diǎn)。 主要(zhyo)臨床特點(diǎn)：寒戰(zhàn)-發(fā)冷或惡寒：寒戰(zhàn)是發(fā)熱時(shí)機(jī)體主要產(chǎn)熱來(lái)源(liyun)，表現(xiàn)為骨骼肌不隨意的周期性收縮，由于屈肌和伸肌同時(shí)收縮。另外，棕色脂肪組織(新生兒較多)分解和氧化，亦有明顯的寒戰(zhàn)反應(yīng)。皮膚蒼白及出現(xiàn)“雞皮疙瘩”現(xiàn)象：因皮膚血管收縮、血流減少，皮膚豎毛肌收縮：主要機(jī)制為交感神經(jīng)興奮。熱代謝特點(diǎn)：機(jī)體減少散熱

19、，增加產(chǎn)熱，結(jié)果使產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高。發(fā)熱時(shí)機(jī)體的物質(zhì)代謝變化：發(fā)熱患者的物質(zhì)消耗明顯增多。導(dǎo)致體重下降。持續(xù)發(fā)熱還可引起機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂。如蛋白質(zhì)代謝-負(fù)氨平衡：發(fā)熱時(shí)蛋白質(zhì)大量分解，尿氮比增加23倍，可出現(xiàn)負(fù)氨平衡。蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)可形成大量的游離氨基酸，用于肝臟合成急性期反應(yīng)蛋白。糖代謝-分解加強(qiáng)、貯備減少：發(fā)熱時(shí)糖的分解代謝加強(qiáng)，糖原貯備減少，能量產(chǎn)生增加。寒戰(zhàn)期糖的消耗更大，使乳酸產(chǎn)量增加。脂肪代謝-分解加強(qiáng)：發(fā)熱時(shí)動(dòng)員脂肪貯備，脂肪分解明顯加強(qiáng)。水、電解質(zhì)代謝改變：-隨發(fā)熱過(guò)程體溫上升期，由于交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，腎血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率降低，導(dǎo)致Na和Cl的排泄減少。體

20、溫下降期，尿量恢復(fù)和大量出汗，引起Na+和Cl-排出增加。高溫持續(xù)期的皮膚和呼吸道水分蒸發(fā)的增加及退熱期的大量出汗可導(dǎo)致水分大量丟失，嚴(yán)重者可引起脫水。 第七章 應(yīng)激一、判斷題 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、單選題1.A 2. C 3. E 4. E 5. E 6. B 7. E 8. A 9. C 10. D 三、填空題1、外環(huán)境因素，機(jī)體內(nèi)在因素，心理社會(huì)環(huán)境因素。一定強(qiáng)度。2、藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)軸，下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸；兒茶酚胺，糖皮質(zhì)激素。3、熱休克，急性期。4、急性期反應(yīng)蛋白。5、糖皮質(zhì)激素，C反應(yīng)蛋白。四、名詞解釋1、分子伴娘：指熱休克

21、蛋白(HSP)基本功能為幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)、降解，由于其與蛋白質(zhì)代謝密切相關(guān)，因此HSP被形象的稱為“分子伴娘”。2、全身適應(yīng)綜合征(GAS)：指機(jī)體在劣性應(yīng)激原持續(xù)作用下，可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò)程， 經(jīng)3個(gè)時(shí)期(shq)：警覺(jué)期、抵抗期和衰竭期，最終可導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。3、應(yīng)激性潰瘍：指在一些強(qiáng)烈應(yīng)激（創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術(shù)(shush)和嚴(yán)重感染等）條件下，胃和/或十二指腸的黏膜出現(xiàn)糜爛、潰瘍及出血。經(jīng)內(nèi)窺鏡檢查發(fā)現(xiàn)，燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷和敗血癥患者應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生率高達(dá)80%100%。4、創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(zhng i)：指突發(fā)性、威脅性或?yàn)?zāi)難性生活事件(重

22、大天災(zāi)、戰(zhàn)爭(zhēng)、恐佈事件等)導(dǎo)致經(jīng)歷事件存活的個(gè)體延遲出現(xiàn)和長(zhǎng)期持續(xù)存在的精神障礙。主要表現(xiàn)為病理性重現(xiàn)、噩夢(mèng)驚醒、持續(xù)性警覺(jué)性增高和回避，以及對(duì)創(chuàng)傷經(jīng)歷的選擇性遺忘和對(duì)未來(lái)失去信心，是一種心理應(yīng)激性疾病。五、問(wèn)答題1、HSP生物生成來(lái)源：不僅見(jiàn)于果蠅，而是普遍存在于從細(xì)菌直至人類的整個(gè)生物界（包括植物和動(dòng)物）。HSP在進(jìn)化過(guò)程中高度保守，對(duì)進(jìn)化不同生物體的HSP70 kD進(jìn)行全氨基酸序列分析，發(fā)現(xiàn)具有80%以上的相似性，人類為HSP70 kD。說(shuō)明HSP具有普遍存在的重要生理功能。HSP基本功能：幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)、降解，由于其與蛋白質(zhì)代謝密切相關(guān)，因此被形象的稱

23、為“分子伴娘”。HSP還可提高細(xì)胞的應(yīng)激能力，特別是耐熱能力。預(yù)先給生物以非致死性的熱刺激，可以加強(qiáng)生物對(duì)第二次熱刺激的抵抗力，提高生物對(duì)致死性熱刺激的存活率，這種現(xiàn)象稱為熱耐受。2、概述急性期反應(yīng)和急性期反應(yīng)蛋白及其功能。急性期反應(yīng)：在創(chuàng)傷、大手術(shù)、嚴(yán)重感染、燒傷等應(yīng)激原作用于機(jī)體后的短時(shí)間（數(shù)小時(shí)至數(shù)日）內(nèi)，機(jī)體出現(xiàn)體溫升高、血糖升高、外周血白細(xì)胞數(shù)增高、血漿中某些蛋白質(zhì)濃度升高等一系列防禦性非特異反應(yīng)，這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)(APR)。急性期反應(yīng)蛋白：這些血漿中濃度升高的蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白(APP)，屬分泌型蛋白質(zhì)。最早發(fā)現(xiàn)的APP是C反應(yīng)蛋白(CRP)。APP功能：總體來(lái)看APP

24、提高了機(jī)體的防御能力，其功能概括起來(lái)大致包括以下幾個(gè)方面。抑制蛋白酶活性。清除異物和壞死組織。抑制自由基生成。其他作用：抗感染，抗出血。3、全身適應(yīng)綜合征分三期名稱及各期特點(diǎn)。GAS 3期：警覺(jué)期，抵抗期，衰竭期。各期特點(diǎn)：警覺(jué)期以交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，警覺(jué)期反應(yīng)使機(jī)體處于最佳動(dòng)員狀態(tài)，有利于機(jī)體的戰(zhàn)斗或逃避。抵抗期以腎上腺皮質(zhì)激素分泌增高為主，機(jī)體表現(xiàn)出適應(yīng).抵抗能力增強(qiáng)。但防御儲(chǔ)備能力不斷被消耗，對(duì)應(yīng)激原的抵抗能力持續(xù)下降。衰竭期 機(jī)體能量和防御機(jī)制被耗竭，自穩(wěn)態(tài)失調(diào)，出現(xiàn)疾病甚至死亡。 第八章 休克一、判斷題1. 2. 3. . 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、單

25、選題1.D 2.D 3.D 4.E 5.D 6.A 7. D 8. A 9. A 10. C 三、填空題1、代謝性酸中毒，局部擴(kuò)血管物增多，血液流變學(xué)的改變，內(nèi)毒素入血。2、降低(jingd)，降低，增高。3、腎前性（功能性），腎性（器質(zhì)性），較差。4、血壓(xuy)進(jìn)行性下降 ，毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象 ，DIC，器官功能障礙或衰竭(多器官衰竭)。5、.微循環(huán)功能(gngnng)紊亂。四、名詞解釋1、高排-低阻型體克：見(jiàn)于感染性休克的早期。血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心排血量增高，總外 周阻力降低，脈壓增大，皮膚血管擴(kuò)張或動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放，又稱為暖休克。2、自身輸液：由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌等毛

26、細(xì)血管前阻力血管對(duì)兒茶酚 胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力顯著增加，大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，起到類似輸液的作用，稱為“自身輸液”，是休克早期增加回心血量的“第二道防線”。 3、自身輸血：在兒茶酚胺的作用下，微循環(huán)靜脈血管也發(fā)生收縮。肌性微靜脈和小靜脈收縮及肝脾儲(chǔ)血庫(kù)緊縮可迅速而短暫地減少血管床容積，使回心血量增加，進(jìn)而引起心排血量增加。這種代償起到類似于輸血的作用，稱為“自身輸血”，是休克早期增加回心血量的“第一道防線”。4、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：指各重癥病因如休克、嚴(yán)重感染等，因急性炎癥反應(yīng)使呼吸膜受損傷導(dǎo)致呼吸功能障礙，發(fā)生率較高(83%100%)

27、，通常在發(fā)病早期即可出現(xiàn)。如肺功能障礙較輕，稱為急性肺損傷，病情惡化則可發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。肺部主要病理特征包括肺毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成、間質(zhì)性肺水腫和肺泡水腫、肺泡微萎陷或肺不張和透明膜形成。這些病理變化可引起肺外呼吸障礙，出現(xiàn)低氧血癥、發(fā)紺和呼吸衰竭等。五、問(wèn)答題1、休克時(shí)肺易受損(急性肺損傷)或急性呼吸窘迫綜合征的機(jī)制。有關(guān)機(jī)制如下：肺具有豐富的毛細(xì)血管網(wǎng)，是全身靜脈回流血液的主要濾器，同時(shí)也是一個(gè)重要的代謝器官，全身組織中引流出的眾多代謝產(chǎn)物都要在這里被吞噬、滅活和轉(zhuǎn)換。血中活化的中性粒細(xì)胞也都要流經(jīng)肺的小血管，與其內(nèi)皮細(xì)胞黏附，黏附的粒細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞均可釋放活性氧

28、和溶酶體酶及其他炎癥介質(zhì)，引起肺內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞的損傷。肺富含巨噬細(xì)胞，在促炎介質(zhì)的作用下釋放許多細(xì)胞因子，引起炎癥反應(yīng)。2、休克引起的急性腎功能衰竭有2種類型，即急性腎前性（功能性）腎功能衰竭和急性腎性（器質(zhì)性）腎功能衰竭。機(jī)制：休克早期，由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，導(dǎo)致腎血管收縮，腎小球?yàn)V過(guò)率降低，發(fā)生腎前性（功能性）腎功能衰竭。長(zhǎng)時(shí)間的缺血，可引起急性腎小管壞死，發(fā)生腎性（器質(zhì)性）腎功能衰竭。臨床表現(xiàn)：嚴(yán)重腎功能障礙時(shí)為少尿、無(wú)尿，同時(shí)伴有氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。休克患者如發(fā)生急性腎功能衰竭，預(yù)后較差。3、休克(xik)進(jìn)展(jnzhn)期的臨床表現(xiàn)(bioxin)：血壓進(jìn)行

29、性下降：由于微循環(huán)淤滯使回心血量減少，心排血量減少，血壓進(jìn)行性下降。降到一定程度，心、腦血管的血液供應(yīng)失去保證，繼而出現(xiàn)心、腦功能障礙，如心搏無(wú)力、心音低鈍，甚至昏迷等。少尿、無(wú)尿：腎臟血流量進(jìn)一步減少，導(dǎo)致GFR顯著降低。出現(xiàn)少尿甚至無(wú)尿，內(nèi)環(huán)境紊亂。發(fā)紺：由于血流速度緩慢，單位容量血液中Hb釋放出的O2增多，以致脫氧血紅蛋白濃度升高，發(fā)生發(fā)紺。 第十章 缺血再灌注損傷一、判斷題1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、單選題1.A 2.D 3.D 4.B 5.C 6.C 7A 8.C 9.A 10.A三、填空題1、缺血時(shí)間(長(zhǎng)短)，側(cè)支循環(huán)(形成情況)，需氧程度，再

30、灌注條件。2、氧自由基，脂性自由基，氮自由基 (一氧化氮，NO)。3、自由基，鈣超載。4、黃嘌呤氧化酶增多，中性粒細(xì)胞激活，線粒體電子鏈?zhǔn)軗p，兒茶酚胺自氧化(增加)。5、室性心動(dòng)過(guò)速、心室纖顫。四、名詞解釋1、氧自由基：由氧誘發(fā)的自由基稱為氧自由基( oxygen free radical，OFR)，如超氧陰離子 (02)和羥自由基(OH)。2、脂質(zhì)過(guò)氧化：氧自由基同膜脂質(zhì)的不飽和脂肪酸發(fā)生作用，引發(fā)膜脂質(zhì)的過(guò)氧化反應(yīng)，導(dǎo)致膜的結(jié)構(gòu)受損、功能障礙。3、再灌注性心律失常：缺血心肌再灌注過(guò)程中出現(xiàn)的心律失常，稱為再灌注性心律失常。發(fā)生率高，且以室性心律失常多見(jiàn)，如室性心動(dòng)過(guò)速和心室顫動(dòng)等。4、心肌

31、頓抑：指缺血心肌恢復(fù)供血后，在一段較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)再灌注心肌處于功能降低狀態(tài)，經(jīng)過(guò)數(shù)小時(shí)或數(shù)天后可恢復(fù)正常功能。這種缺血心肌在恢復(fù)血液灌注后一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)可逆性收縮舒張功能降低的現(xiàn)象，稱之為心肌頓抑。它是缺血一再灌注損傷引起心功能障礙的主要表現(xiàn)。五、問(wèn)答題1、概述缺血一再灌注損傷的常見(jiàn)原因：組織器官缺血后恢復(fù)血液供應(yīng)：如休克時(shí)微循環(huán)的疏通，冠狀動(dòng)脈痙攣的緩解，心、肺復(fù)蘇等。一些新的醫(yī)療技術(shù)的應(yīng)用：如動(dòng)脈搭橋術(shù)、溶栓療法及經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈血管成形術(shù)等。體外循環(huán)下心臟手術(shù)。斷肢再植和器官移植等。2、過(guò)多氧自由基的損傷后果(機(jī)制):細(xì)胞膜受損：自由基同膜脂質(zhì)不飽和脂肪酸作用引發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，膜脂質(zhì)微環(huán)境破壞

32、，使膜結(jié)構(gòu)受損、功能障礙：1)破壞膜的正常結(jié)構(gòu)。2)間接抑制膜蛋白功能：脂質(zhì)過(guò)氧化使膜脂質(zhì)發(fā)生交聯(lián)、聚合，使存在于其間的膜蛋白（受體、酶、離子通道等）的活性下降，膜受體抑制等。同時(shí)ROS也可直接使膜蛋白變性失去活性。3)促進(jìn)自由基及其他生物活性物質(zhì)生成：膜脂質(zhì)過(guò)氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，進(jìn)一步分解膜磷脂，形成多種生物活性物質(zhì)如前列腺素，血栓素和白三烯等，促進(jìn)再灌注損傷發(fā)生。破壞蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)與功能：自由基與蛋白質(zhì)發(fā)生氧化反應(yīng)，ROS與蛋白質(zhì)多肽鏈上的巰基、氨基酸殘基發(fā)生氧化反應(yīng)，改變蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，引起蛋白質(zhì)變性、降解及功能喪失。破壞核酸和染色體：主要OH作用(80%)。OH易與脫氧核糖核酸及堿基

33、發(fā)生加成反應(yīng)，使核酸堿基改變或DNA斷裂，染色體畸變。自由基除直接造成細(xì)胞多種結(jié)構(gòu)物質(zhì)氧化外，還可通過(guò)改變細(xì)胞功能引起組織損傷?？梢?jiàn)，自由基是缺血再灌注損傷極為重要的發(fā)病學(xué)因素和環(huán)節(jié)，是各種損傷機(jī)制學(xué)說(shuō)中重要的啟動(dòng)因素。3、該病例(bngl)發(fā)生細(xì)胞鈣超載的損傷(snshng)后果(機(jī)制(jzh)。促進(jìn)ROS產(chǎn)生：細(xì)胞內(nèi)Ca+2增多促使XD轉(zhuǎn)變XO，使ROS產(chǎn)生增多。 激活鈣依賴性生物酶：鈣超載可激活很多鈣依賴性生物酶，導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)受損，甚至細(xì)胞死亡。如ATP水解酶：使ATP減少。磷脂酶：造成細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜結(jié)構(gòu)受損。激活降解酶和鈣蛋白酶：促進(jìn)細(xì)胞膜和細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)蛋白的分解，使細(xì)胞肌纖維攣縮和

34、斷裂。核酸內(nèi)切酶：促進(jìn)核酸分解，染色體的損傷，引發(fā)細(xì)胞凋亡。 線粒體功能障礙：線粒體的滲透性鈣轉(zhuǎn)運(yùn)孔道(mPTP)在鈣超載中發(fā)揮重要作用。缺血時(shí)的代謝性酸中毒會(huì)抑制mPTP開(kāi)放，而再灌注時(shí)pH恢復(fù)，Ca2+濃度升高及ROS產(chǎn)生激活了mPTP開(kāi)放，Ca2+ 進(jìn)入線粒體鈣超載，Ca2+與含磷酸根的化合物結(jié)合，形成不溶性磷酸鈣，干擾線粒體的氧化磷酸化，ATP生成減少。同時(shí)，在缺血再灌注早期，聚集在細(xì)胞內(nèi)的Ca2+被肌漿網(wǎng)、線粒體攝取過(guò)程中消耗大量ATP，使細(xì)胞總能量供應(yīng)下降，線粒體、細(xì)胞離子穩(wěn)態(tài)破壞，引起線粒體細(xì)胞腫脹、壞死。形成暫時(shí)內(nèi)向電流： Na+/Ca2+交換形成的暫時(shí)內(nèi)向電流，引起心律失常。

35、總之，鈣超載既是缺血一再灌注損傷的機(jī)制，又是缺血再灌注損傷的結(jié)果，也是導(dǎo)致細(xì)胞死亡的主要的病理過(guò)程。 第十一章 心力衰竭一、判斷題1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、單選題1. .D 2. A 3. B 4. B 5. B 6. D 7. D 8. D 9. E 10. E 三、填空題1、(原發(fā)性)心肌舒縮功能障礙，心臟負(fù)荷過(guò)重；感染，心律失常，水電解質(zhì)代謝紊亂，酸堿平衡紊亂，妊娠與分娩。2、心肌收縮性減弱，心室舒張功能障礙，心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)。3、心排量減少及心臟指數(shù)降低，射血分?jǐn)?shù)降低，心室舒張末期容積和壓力升高。4、心肌細(xì)胞數(shù)量減少(結(jié)構(gòu)改變)，心肌能量

36、代謝障礙，心肌興奮-改縮耦聯(lián)障礙。5、Ca2+復(fù)位延緩、M-A(肌球一肌動(dòng)蛋白)復(fù)合體解離障礙 、心室順應(yīng)性降低。四、名詞解釋1、低排出量性心力衰竭(xn l shui ji)：指主要由心泵功能(gngnng)受損所致患者心排血量低于正常。大多數(shù)心力衰竭(shuiji)都屬于這種類型，常見(jiàn)于冠心病、高血壓病、心肌病及心臟瓣膜病等。2、向心性肥大：在長(zhǎng)期過(guò)度的壓力負(fù)荷作用下，心臟收縮期室壁張力增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié) 呈并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增粗，心室壁顯著增厚，常見(jiàn)于高血壓性心臟病及主動(dòng)脈瓣狹 窄等情況。3、離心性肥大：在長(zhǎng)期過(guò)度的容量負(fù)荷作用下，心臟舒張期室壁張力增加，引 起心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心

37、肌細(xì)胞長(zhǎng)度增加，心腔容積增大；由于Frank-Starling機(jī)制， 前負(fù)荷增加可引起收縮期室壁張力增大，進(jìn)而刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生，使室壁有所增厚， 常見(jiàn)于二尖瓣或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全等情況。4、端坐呼吸：指心力衰竭患者在靜息時(shí)已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重，被迫采取端坐位以減輕呼吸困難程度的臨床表現(xiàn)。五、問(wèn)答題1、缺血缺氧形成酸中毒引起心肌收縮力減弱的機(jī)理：心肌缺血、缺氧等原因引起的能量代謝障礙，可抑制肌漿網(wǎng)上的鈣泵對(duì)Ca2+的攝取和釋放，干擾正常的心肌收縮耦聯(lián)過(guò)程。心肌缺血缺氧形成的酸中毒也影響Ca2+內(nèi)流，其機(jī)制與K+和H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+內(nèi)流有關(guān)。缺血缺氧等原因?qū)е滦募〖?xì)胞發(fā)生酸中毒時(shí)，由于H

38、+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大，H+占居了肌鈣蛋白上的Ca2+結(jié)合位點(diǎn)，妨礙Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，心肌的興奮收縮耦聯(lián)因而受阻。2、右心衰竭時(shí)發(fā)生水腫的機(jī)制：水腫是右心衰竭主要臨床表現(xiàn)之一，通常被稱為心性水腫，其發(fā)生機(jī)制主要與毛細(xì)血管流體靜壓增高有關(guān)。由于流體靜壓受重力影響明顯，故心性水腫常首先出現(xiàn)于身體的低垂部位。肝臟淤血后肝功能降低導(dǎo)致白蛋白合成減少，以致皿漿膠體滲透壓降低也可促進(jìn)心性水腫的發(fā)生。此外，心功能受損時(shí)，神經(jīng)體液機(jī)制的激活導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生更多的醛固酮和ADH，其所致的鈉、水潴留也是心性水腫的發(fā)病機(jī)制之一。慢性充血性心力衰竭的患者常出現(xiàn)夜尿增多，其機(jī)制與患者平臥時(shí)下肢水腫液人血有關(guān)

39、，繼而回心血量增多，引起心排血量，腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率增高。3、端坐呼吸的發(fā)生機(jī)制：端坐時(shí)下肢毛細(xì)血管流體靜壓由于受重力影響而增加，因此下肢水腫液入血減少，使血容量降低，肺淤血減輕。端坐時(shí)下肢血液回流減少，肺淤血減輕。端坐時(shí)膈肌下移，使胸腔容積增大而提高肺活量，通氣狀態(tài)改善。 第十二章 呼吸衰竭一、判斷題1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、單選題1.B 2.E 3.D 4.A 5.D 6.A 7.D 8.E 9.D 10.C三、填空題1、限制性，阻塞性。2、肺泡(fipo)膜面積，肺泡(fipo)膜厚度。3、部分(b fen)肺泡通氣、部分肺泡血流。4、急性肺損

40、傷，型（低氧血癥型）。5、2 mm 、慢阻肺(慢性阻塞性肺疾病)、呼氣性(呼吸困難)。四、名詞解釋1、限制性通氣不足：指吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制所引起的通氣不足，引起吸人氣體減少，最終導(dǎo)致PaO降低，發(fā)生呼吸衰竭。見(jiàn)于呼吸肌活動(dòng)障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低等。2、CO2麻醉：CO2潴留使PaCO280 mmHg時(shí)，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語(yǔ)不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱co2麻醉。3、肺源性心臟?。盒秃粑ソ邥r(shí)，因嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞和心臟活動(dòng)，擴(kuò)張血管，導(dǎo)致血壓下降、心肌收縮力下降、心律失常等嚴(yán)重后果。呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大，導(dǎo)致右

41、心衰竭，即肺源性心臟病。4、肺性腦?。褐赣珊粑ソ?型)時(shí)， 因缺氧、PaCO2升高和酸中毒對(duì)腦血管和對(duì)腦細(xì)胞的作用，引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。五、問(wèn)答題1、呼吸衰竭分兩種類型：呼吸衰竭必定有PaO2降低。根據(jù)PaO2是否升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥型呼吸衰竭和高碳酸血癥型呼吸衰竭。不伴有PaCO2升高的呼吸衰竭即為低氧血癥型呼吸衰竭，也被稱為型呼吸衰竭；而高碳酸血癥型呼吸衰竭通常被稱為型呼吸衰竭。型和型呼吸衰竭患者的動(dòng)脈血?dú)庾兓担盒蚉aO260 mrnHg，而型PaO260 mrnHg伴PaCO250 mmHg。型和型呼吸衰竭氧療時(shí)的吸氧原則及其理由：呼吸衰竭者均有低氧血癥，為減少低

42、張性缺氧對(duì)機(jī)體的危害，應(yīng)盡量提升患者的PaO維持其50 mmHg。型呼吸衰竭患者：可吸入較高濃度的氧(一般不超過(guò)50%)來(lái)改善機(jī)體的缺氧狀態(tài)。型呼吸衰竭只有缺氧而沒(méi)有CO潴留，吸氧可提高氧分壓。型呼吸衰竭患者：吸氧濃度不宜超過(guò)30%，并注意控制流速，使PaO上升到50-60mmHg即可。因型呼衰竭患者為低氧血癥伴高碳酸血癥。當(dāng)PaC080 mmHg時(shí)，則抑制呼吸中樞，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠動(dòng)脈血低氧分壓對(duì)血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。因此型呼吸衰竭患者在氧療時(shí)應(yīng)采取持續(xù)性低濃度低流量吸氧，吸氧濃度不宜超過(guò)30%，以免缺氧糾正后反而由于高碳酸血癥引起呼吸抑制，使病情更加惡化。2、多數(shù)情況下呼吸衰竭會(huì)

43、累及左心的可能機(jī)制：低氧血癥和酸中毒同樣能使左室肌收縮力降低。胸內(nèi)壓的高低(god)同樣可影響左心舒縮功能。右心室擴(kuò)大和右心室壓力增高可將室間隔推向左側(cè)，可降低左心室的順應(yīng)性，導(dǎo)致左室舒張功能障礙。3、呼吸衰竭時(shí)發(fā)生(fshng)的酸堿平衡(pnghng)紊亂：一般而言，常發(fā)生混合型酸堿平衡紊亂。代謝性酸中毒：嚴(yán)重缺氧時(shí)無(wú)氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性產(chǎn)物生成增加，可引起代謝性酸中毒。呼吸衰竭時(shí)還可出現(xiàn)功能性腎功能不全，腎小管排酸保堿功能降低；同時(shí)引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病或病理過(guò)程如感染休克等均可導(dǎo)致代謝性酸中毒。呼吸性破中毒：多見(jiàn)于型呼吸衰竭，大量CO2潴留可導(dǎo)致呼吸性酸中毒。呼吸性堿中毒：型呼吸衰竭

44、時(shí)，機(jī)體可因正常肺泡過(guò)度代償，使機(jī)體總通氣量增加， CO2呼出過(guò)多，發(fā)生呼吸性堿中毒。最常見(jiàn)呼酸合并代酸。 第十三章 肝性腦病一、判斷題1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、單選題1.C 2.E 3.C 4.C 5.B 6.C 7.B 8.D 9.E 10.B 三、填空題1、 A型，B型，C型。2、氨清除不足，氨產(chǎn)生增多。3、苯乙醇胺，羥苯乙醇胺，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。4、氨中毒，假性神經(jīng)遞質(zhì)，血漿氨基酸失衡，GABA。5、氮負(fù)荷增加、血腦屏障通透性增強(qiáng)、腦敏感性增高。四、名詞解釋1、慢性肝功能不全：發(fā)病緩慢，病程長(zhǎng)，一般發(fā)生于慢性肝疾患的晚期，往往在誘因的作 下，由于病情

45、加劇而發(fā)生昏迷。肝炎病毒感染、自身免疫性肝損害、脂肪肝、慢性酒精 性肝損害等均可造成肝細(xì)胞慢性損害。在此基礎(chǔ)上，由于肝細(xì)胞的再生和肝纖維化的發(fā) 生，最終往往可導(dǎo)致肝硬化。肝硬化或某些肝癌的晚期可誘發(fā)肝功能衰竭而出現(xiàn)昏迷。2、氨中毒學(xué)說(shuō)：血氨的生成和清除之間維持著動(dòng)態(tài)平衡，正常人血氨濃度不超過(guò)59molL。當(dāng)血氨的生成增多而清除不足時(shí)，其濃度增高，增多的血氨通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)，干擾腦細(xì)胞的代謝和功能，導(dǎo)致肝性腦病。臨床上約80%肝性腦病患者的血及腦脊液中氨水平升高，且采用降血氨的治療措施有效。這是氨中毒學(xué)說(shuō)的主要依據(jù)。3、假性神經(jīng)遞質(zhì)：一類物質(zhì)在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺相似

46、，但不能完成正常神經(jīng)遞質(zhì)的功能，稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)，如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。4、氨基丁酸學(xué)說(shuō)：氨基丁酸屬于抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。GABA既是突觸后又是突觸前抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，其主要作用是使細(xì)胞膜對(duì)Cl的通透性增高，導(dǎo)致神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)減少，從而發(fā)揮突觸前抑制作用。正常時(shí)，GABA不能通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)，嚴(yán)重肝病時(shí)，由于(yuy)血腦屏障通透性增高，GABA可進(jìn)入腦內(nèi)，并在突觸間隙產(chǎn)生抑制作用，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xtng)功能障礙，產(chǎn)生肝性腦病。五、問(wèn)答題1、血漿(xujing)氨基酸失衡學(xué)說(shuō)：血漿氨基酸失衡的原因：肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，肝細(xì)胞滅活胰島紊和胰高血糖素的能力降低，二者濃度均升高并以胰高血糖素濃

47、度的升高更為顯著。因而，血中胰島素與胰高血糖素比值降低，體內(nèi)的分解代謝增強(qiáng)，大量氨基酸由肝臟和肌肉釋放入血。其中，芳香族氨基酸主要在肝臟降解，肝功能嚴(yán)重障礙，一方面使其降解芳香氨基酸的能力降低；另一方面，肝臟糖異生作用障礙，使芳香族氨基酸轉(zhuǎn)化為糖減少，血中芳香族氨基酸增多。支鏈氨基酸的代謝主要在骨骼肌中進(jìn)行，肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，血中胰島素水平增高，可促進(jìn)肌肉組織攝取和利用支鏈氨基酸。支鏈氨基酸進(jìn)入肌肉組織增多，因而血中含量減少。血漿氨基酸失衡與肝性昏迷：在生理情況下，芳香族氨基酸(AAA)與支鏈氨基酸(BCAA)同屬電中性氨基酸，可借同一載體通過(guò)血腦屏障，進(jìn)入腦組織并被腦細(xì)胞攝取。當(dāng)血漿中BCA

48、A/AAA比值降低時(shí)(由正常的3.03. 5下降至0.61.2)，AAA競(jìng)爭(zhēng)進(jìn)入腦細(xì)胞增多，主要以苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸為主。正常時(shí)，進(jìn)入腦細(xì)胞內(nèi)的苯丙氨酸在苯丙氨酸羥化酶、酪氨酸羥化酶等的作用下，經(jīng)過(guò)一系列反應(yīng)生成去甲腎上腺素，這是正常神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生過(guò)程。當(dāng)腦內(nèi)苯丙氨酸和酪氨酸增多時(shí)，可抑制酪氨酸羥化酶的活性，使正常神經(jīng)遞質(zhì)的生成過(guò)程發(fā)生障礙。增多的苯丙氨酸和酪氮酸在芳香族氨基酸脫羧酶和羥化酶的作用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，使腦內(nèi)產(chǎn)生大量假性神經(jīng)遞質(zhì)，從而進(jìn)一步抑制正常神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生過(guò)程。腦內(nèi)增多的色氨酸在色氨酸羥化酶的作用下，生成5-羥色胺。5羥色胺是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中重要的抑制性神

49、經(jīng)遞質(zhì)， 能抑制酪氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶?，同時(shí)也可作為假性神經(jīng)遞質(zhì)被腎上腺素能神經(jīng)元攝取、貯存和釋放，干擾腦細(xì)胞的功能。2、氨對(duì)腦組織毒性作用：干擾腦細(xì)胞的能量代謝：進(jìn)入腦內(nèi)的氨與酮戊二酸結(jié)合，生 成谷氨酸，同時(shí)消耗還原輔酶(NADH)，使NADH變成NAD；進(jìn)而氨又與谷氨 酸結(jié)合， 生成谷氨酰胺，消耗大量ATP。因而大量的氨進(jìn)入腦內(nèi)可引起如下后果：1)抑制丙酮酸 脫羧酶的活性，使乙酰輔酶A生成減少，影響三羧酸循環(huán)，使ATP嚴(yán)生減少。2)消耗了 大量酮戊二酸和NADH，使ATP產(chǎn)生減少。3)氨與谷氨酸結(jié)合生成谷氨酰胺時(shí)，消耗 了大量ATP。因而，氨入腦內(nèi)使ATP的產(chǎn)生(chnshng)減少而消耗增多，干擾了腦細(xì)胞的能量代謝， 能量嚴(yán)重不足，從而不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮活動(dòng)而發(fā)生(fshng)昏迷。腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生(fshng) 改變：氨進(jìn)入腦內(nèi)，興奮性神經(jīng)遞質(zhì)如谷氨酸因被消耗而減少，乙酰膽堿因乙酰輔酶A 不足而減少；而抑制性神經(jīng)遞質(zhì)如谷氨酰胺產(chǎn)生增多，氨基丁酸的產(chǎn)生也增多。因此， 氨進(jìn)入腦組織增多，使腦內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)平衡失調(diào)，興奮性遞質(zhì)減少，抑制性遞質(zhì)增多， 最終引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：