病理生理學(xué)(甲)選做作業(yè)答案 (1)(共17頁)

1、 31/31 浙江大學(xué)遠程教育(yun chn jio y)學(xué)院病理(bngl)生理學(xué)（甲）課程(kchng)作業(yè)答案（選做） 第二章 水電解質(zhì)代謝紊亂一、判斷題1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、單選題1. D 2. C 3. A 4. E 5. C 6. A 7. D 8. D 9. E 10. C 三、填空題1、腦(神經(jīng))細胞水腫，顱內(nèi)壓增高，腦疝。2、心肌，心律失常。肌肉無力或麻痹，呼吸肌麻痹。3、消失，延長，增寬，高尖。4、細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移。5、延長，壓低，低平，明顯。四、名詞解釋1、等滲性細胞外液容量減少：水與鈉按其在血漿中的正常比例丟失而引起體液

2、容量減少，血清鈉濃度及血漿滲透壓均在正常范圍。在某些情況下，水與鈉不按比例丟失，但經(jīng)過機體調(diào)節(jié)后，盡管細胞外液仍然減少，但血鈉濃度和血漿滲透壓均在正常范圍內(nèi)，也屬于等滲性脫水。2、高容量性高鈉血癥：細胞外液量和血鈉均增高。血清鈉濃度150 mmolL，血漿滲透壓310 mOsm/L。3、低鉀血癥：血清鉀液度3 .5 mmol/L。高鉀血癥：血清鉀液度5 .5 mmol/L。4、漏出液：含比重1 .015，蛋白量25 g/L，細胞數(shù)較少的異常體液，可見癌癥。五、問答題1、該患兒可發(fā)生高滲性脫水，低血鉀、低血鈉、低血鎂和低HCO3-等。2、高容量性低鈉血癥對機體的影響：細胞外液因水過多而被稀釋，故

3、血鈉濃度降低，滲透 壓下降，加之腎臟不能將過多的水分及時排出，水分向滲透壓相對高的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而 引 起細胞水腫。急性水中毒時，由于腦神經(jīng)細胞水腫和顱內(nèi)壓增高，患者可出現(xiàn)一系列中 樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭痛、惡心、嘔吐、失語、精神錯亂和嗜睡等，并可有視神經(jīng)乳頭 水腫，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝而致呼吸、心跳(xn tio)驟停。輕度或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，病 狀多不明顯(mngxin)。3、低鉀血癥對機體(jt)的神經(jīng)肌肉和心臟的影響及其機制：對肌肉組織的影響： 1)肌肉松 弛無力或麻痹：低鉀血癥時，神經(jīng)肌肉興奮性降低，肌肉出現(xiàn)松弛無力和麻痹。下肢肌 肉最常受累，嚴(yán)重時可累及軀干甚至呼吸肌。呼吸肌麻痹是低

4、鉀血癥患者致死的主要原 因。2)橫紋肌溶解：低鉀血癥患者，肌肉運動時細胞無法釋放出足夠K，加之肌肉代謝 障礙，因而可發(fā)生缺血缺氧而引起肌肉痙攣、壞死及溶解。對心臟的影響：低鉀血癥 可引起各種心律失常(如心室纖顫等)。其機制與心肌電生理特性改變有關(guān)(如心肌興奮性 和自律性增高、傳導(dǎo)性降低，輕度低鉀心肌收縮性增強，嚴(yán)重時收縮性減弱)。心電圖變 化為PR間期延長、ST段壓低、T波低平及明顯的U波等。 第三章 酸堿平衡紊亂一、判斷題1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、單選題1. B 2. C 3. A 4. C 5. C 6. B 7. A 8. D 9. E 10. C

5、三、填空題1、呼吸性酸中毒，代謝性堿中毒；呼吸性堿中毒，代謝性酸中毒。2、降低，增高，增高，正值增加。3、代謝性堿中毒，降低。4、增高，游離鈣。5、正常，增高。四、名詞解釋1、實際碳酸氫鹽(AB)：指在隔絕空氣的條件下，在實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HC0-3濃度，因而該指標(biāo)受呼吸性和代謝性兩方面因素的影響。正常人AB與SB相等。正常范圍是2227 mmol/L,平均值為24 mmol/L。2、AG增高型代謝性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中 毒，包括乳酸(r sun)酸中毒、酮癥酸中毒、水楊酸中毒及腎功能衰竭時固定酸排泄障礙所引起的酸中毒。由

6、于固定酸中的酸根離子(lz)（乳酸根、羥丁酸根、乙酰乙酸根、水楊酸根、H2P0-4）增高，均屬于未測定的陰離子，所以AG值增大(zn d)。此時血Cl-正常，故又稱正常血氯性代謝性酸中毒。3、呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒指PaCO2排出障礙或吸人過多引起的以血漿PaCO2或H2CO3濃度升高，伴有pH降低為特征的酸堿平衡紊亂。4、代謝性堿中毒：指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO-3原發(fā)性增多伴有pH升高為特征的酸堿平衡紊亂。五、問答題1、單純性代謝性酸中毒的常見病因：(舉一種)如，缺血缺氧時乳酸酸中毒或糖尿病時酮癥酸中毒或腎功能衰竭時腎排酸減少或腸道病變丟液失HCO3-等任一種。單純

7、性代謝性酸中毒常用血氣指標(biāo)變化：各項指標(biāo)均降低，即pH、HCO3-（AB）原發(fā)、PaCO2繼發(fā)(代償限度內(nèi))、。判斷單純性代謝性酸中毒的主要依據(jù)：pH說明酸中毒，HCO3-原發(fā)說明因固定酸過多或HCO3-不足等原因致代謝性酸中毒，PaCO2繼發(fā)性下降系通過呼吸代償引起。代謝性酸中毒的主要代償方式：各種調(diào)節(jié)機制相繼發(fā)揮作用：包括血液緩沖，以HCO-3為主。肺代償，以加強通氣呼出H2CO3 (PaCO2)，作用快，但代償有限度。腎代償，通過泌H+、排NH+4 、回吸收HCO3-，作用強而久(3-5d峰值) 。胞內(nèi)外離子交換和胞內(nèi)緩沖，作用快(24h)，方式為H+-K+交換，可伴高鉀血癥。2、判斷代

8、謝性酸中毒的主要血氣檢查依據(jù)、代償方式和對心血管系統(tǒng)的影響。 代謝性酸中毒血氣檢查的主要依據(jù)：pH，說明酸中毒；HCO3-(AB、SB、BB、BE)原發(fā)，說明因固定酸過多或HCO3-不足等原因致代謝性酸中毒；PaCO2繼發(fā)性下降，系通過呼吸代償引起，ABSB。代謝性酸中毒的代償方式：各種調(diào)節(jié)機制相繼發(fā)揮作用。包括血液緩沖，以HCO-3為主。肺代償，以加強通氣呼出H2CO3 (PaCO2)，雖作用快，但代償有限度。腎代償，通過泌H+、排NH4+ 、回吸收HCO3-，作用強且久(3-5d峰值) 。胞內(nèi)外離子交換和胞內(nèi)緩沖，作用(zuyng)快 (2 h 4h)，方式(fngsh)為H+-K+交換(

9、jiohun)，可伴高鉀血癥。代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響：室性心律失常：嚴(yán)重的代謝性酸中毒能產(chǎn)生致死性室性心律失常，其機制與血鉀升高相關(guān)。血鉀升高一方面是由于細胞外液H+進入細胞內(nèi)將K+交換至細胞外，另一方面，酸中毒時，腎小管上皮細胞泌H+增加，而排K+則減少。心肌收縮力降低：酸中毒時，心肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，以致心肌收縮性減弱。同時，肌漿網(wǎng)轉(zhuǎn)運Ca+2受到影響，興奮-收縮耦聯(lián)發(fā)生障礙。血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低：H+增多時，外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使血管擴張，出現(xiàn)皮膚溫暖、潮紅及血壓下降等癥狀。3、病例分析：該患者酸堿失衡屬慢性呼吸性酸中毒。 依據(jù)如下：據(jù)病史,患者有慢性

10、呼吸系統(tǒng)疾病。PaCO2 原發(fā)過高(70mmHg /9.3kPa), 顯示有嚴(yán)重通氣障礙。PaCO2 過高引起PH降低(7.33)；腎代償HCO3-升高(36mmol/L), 但其增加數(shù)仍在代償限度內(nèi)(預(yù)測HCO3- 代償值：PaCO2升10mmHg(1.3kPa)HCO3-升3.54.0mmol/L,極限45mmol/L)。 (若按預(yù)計代償公式計算，參見教材p34表3- 1 常用單純性酸堿失衡的預(yù)計代償公式) 診斷：慢性呼吸性酸中毒。 第四章 缺氧一、判斷題1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、單選題1. C 2. C 3. E 4. D 5. D 6. B 7.

11、 D 8. E 9. D 10. D 三、填空題1、低張性缺氧，血液性缺氧，循環(huán)性缺氧，組織性缺氧。2、缺血性，淤血性。3、RBC和血紅蛋白(HB)增多，2,3-DPG增多。4、氧分壓，活性氧。5、高原肺水腫、中樞性呼吸衰竭。 四、名詞解釋1、呼吸性缺氧：各種原因引起的肺通氣障礙引起外界氧進人肺泡減少和肺換氣障礙引起氧由肺泡擴散到血液中減少，兩者均導(dǎo)致PaO2降低，稱為呼吸性缺氧。2、血液(xuy)性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液(xuy)攜氧能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出引起的缺氧。由于患者外呼吸功能正常，動脈血氧分壓也在正常范圍內(nèi)，又稱等張性缺氧3、高鐵血紅蛋白血癥：常

12、見于亞硝酸鹽、硝基苯、過氯酸鹽、磺胺(hun n)等氧化劑中毒。血紅素中的二價鐵在氧化劑的氧化作用下可轉(zhuǎn)化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白而失去攜帶氧能 力和增強與氧的親和力，使氧解離曲線左移，血紅蛋白釋氧減少，導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血 癥所致的血液性缺氧。4、高原肺水腫：指機體進入4 000 m高原后14 d內(nèi)，出現(xiàn)頭痛、胸悶、呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽、血性泡沫痰，甚至神志不清的臨床綜合征，病理特點主要呈片狀分布的肺泡水腫、微動脈和毛細血管充血。五、問答題1、低張性缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)，主要表現(xiàn)為心排血量增加、肺血管收縮、血流重新分布和毛細血管增生。心排血量增加提高了組織細胞的供血量，因而使組織細胞

13、的供氧量增加，對急性缺氧有一定的代償意義。部分肺泡通氣不足氧分壓降低所引起的肺血管收縮有利于保持這部分肺泡通氣和血流相匹配，使血液充分動脈化，是一種代償性保護。缺氧時心、腦供血量增多，而皮膚、胃腸道、腎臟和骨骼肌血流量減少，這種全身性血流分布的改變，對于保證生命重要器官供氧具有重要意義。長期缺氧時，缺氧組織出現(xiàn)毛細血管增生、密度增加，特別是心、腦和骨骼肌的毛細血管增生明顯。毛細血管密度增加縮短了氧從血管向細胞彌散的距離，增加了組織細胞的供氧量。2、高鐵血紅蛋白血癥引起缺氧的機制。正常情況下，血液中也不斷生成少量的高鐵血紅蛋白，但可以通過血液中還原劑如NADH、維生素C和還原型谷胱甘肽等物質(zhì)不斷

14、將高鐵血紅蛋白還原成二價鐵的血紅蛋白(Hb-Fe2+)。高鐵血紅蛋白血癥時，引起缺氧的機制：高鐵血紅蛋白中的Fe2+與羥基( -OH)牢固結(jié)合而失去攜帶氧的能力；而且當(dāng)血紅蛋白分子的4個二價鐵中有一部分被氧化成三價鐵后，還可增強其余的二價鐵與氧的親和力，導(dǎo)致氧解離曲線左移，血紅蛋白釋氧減少，動-靜脈血氧含量差下降。從而導(dǎo)致組織細胞因供氧不足而缺氧。臨床上常見于亞硝酸鹽、硝基苯、過氯酸鹽、磺胺等氧化劑中毒。3. 一氧化碳中毒引起缺氧的類型及一氧化碳中毒的機制。CO可引起血液性缺氧。CO中毒機制：CO遠較O2與Hb的親和力大：CO可與血紅蛋白結(jié)合生成碳氧血紅蛋白(HbCO)。CO與Hb結(jié)合速率為O

15、2與Hb結(jié)合速率的1/10，但碳氧血紅蛋白的解離速度卻是氧合血紅蛋白(xuhng dnbi)的解離速度的1/2100，因此CO與Hb的親和力是O2與Hb的親和力的210倍。當(dāng)吸人氣(rn q)中含有0.1%的O2時，血液中約有50%的Hb與CO形成(xngchng)碳氧血紅蛋白而失去攜帶氧的能力。當(dāng)CO與Hb分子的4個血紅素中的一個結(jié)合后，將增加其余3個血紅素對氧的親和力使Hb中已結(jié)合的氧釋放減少。CO還能抑制紅細胞內(nèi)糖酵解，使2，3 DPG生成減少，氧離曲線左移。 第五章 發(fā)熱一、判斷題1. 2. 3 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、單選題1.D 2. B 3.B 4.A 5

16、.D 6.A 7.E 8. B 9.E 10.E三、填空題1、外致熱原，某些體內(nèi)產(chǎn)物。2、白細胞介素-1（IL-1），腫瘤壞死因子(TNF)，干擾素(IFN)，白細胞介素-6（IL-6）。3、產(chǎn)EP細胞，發(fā)熱激活物。4、體溫上升期，高溫持續(xù)期（高峰期），體溫下降期（退熱期）。5、過熱 ，發(fā)熱。四、名詞解釋1、過熱：由體溫調(diào)節(jié)障礙引起，調(diào)定點不發(fā)生移動，體溫調(diào)節(jié)機制失靈，從而不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平上，是被動性體溫升高，稱為過熱。例如，甲狀腺功能亢進時可因大量產(chǎn)熱，使患者體溫升高。2、外致熱原：指來自體外的致熱物質(zhì)，主要是各種病原生物體及其産物(如毒素等)和一些體內(nèi)產(chǎn)物。3、產(chǎn)內(nèi)生致

17、熱原細胞：指一類可產(chǎn)生各種類型的細胞因子(內(nèi)生致熱原)引起發(fā)熱的細胞，如激活的單核細胞、星狀細胞、內(nèi)皮細胞、巨噬細胞、角質(zhì)細胞及腫瘤細胞等多種細胞可產(chǎn)生內(nèi)生致熱原(白細胞介素-1等)。4、發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)：EP并不能直接改變調(diào)定點，可能是通過作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱中樞介質(zhì)的釋放，后者引起調(diào)定點改變。發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)分為正調(diào)節(jié)介質(zhì)和負調(diào)節(jié)介質(zhì)。五、問答題1、概括發(fā)熱發(fā)病學(xué)過程的主要環(huán)節(jié)組成：發(fā)熱激活物產(chǎn)EP細胞EP生成釋放體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移產(chǎn)熱增加散熱減少體溫上升(發(fā)熱)2、內(nèi)生致熱原的種類及其產(chǎn)生和釋放。種類：主要內(nèi)生致熱原是白細胞介素-1、腫瘤壞死因子、干擾素和白細胞介素-6。產(chǎn)生

18、和釋放：所有能夠產(chǎn)生和釋放EP的細胞都稱之為產(chǎn)EP細胞，包括單核細胞、巨噬細胞、淋巴細胞、內(nèi)皮細胞、星狀細胞以及腫瘤細胞等。當(dāng)這些細胞與發(fā)熱激活物如內(nèi)毒素脂多糖(LPS)結(jié)合后，可被激活，從而啟動EP的合成并釋放人血。3、體溫上升期主要的臨床和熱代謝(dixi)特點。 主要(zhyo)臨床特點：寒戰(zhàn)-發(fā)冷或惡寒：寒戰(zhàn)是發(fā)熱時機體主要產(chǎn)熱來源(liyun)，表現(xiàn)為骨骼肌不隨意的周期性收縮，由于屈肌和伸肌同時收縮。另外，棕色脂肪組織(新生兒較多)分解和氧化，亦有明顯的寒戰(zhàn)反應(yīng)。皮膚蒼白及出現(xiàn)“雞皮疙瘩”現(xiàn)象：因皮膚血管收縮、血流減少，皮膚豎毛肌收縮：主要機制為交感神經(jīng)興奮。熱代謝特點：機體減少散熱

19、，增加產(chǎn)熱，結(jié)果使產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高。發(fā)熱時機體的物質(zhì)代謝變化：發(fā)熱患者的物質(zhì)消耗明顯增多。導(dǎo)致體重下降。持續(xù)發(fā)熱還可引起機體內(nèi)環(huán)境紊亂。如蛋白質(zhì)代謝-負氨平衡：發(fā)熱時蛋白質(zhì)大量分解，尿氮比增加23倍，可出現(xiàn)負氨平衡。蛋白質(zhì)分解加強可形成大量的游離氨基酸，用于肝臟合成急性期反應(yīng)蛋白。糖代謝-分解加強、貯備減少：發(fā)熱時糖的分解代謝加強，糖原貯備減少，能量產(chǎn)生增加。寒戰(zhàn)期糖的消耗更大，使乳酸產(chǎn)量增加。脂肪代謝-分解加強：發(fā)熱時動員脂肪貯備，脂肪分解明顯加強。水、電解質(zhì)代謝改變：-隨發(fā)熱過程體溫上升期，由于交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，導(dǎo)致Na和Cl的排泄減少。體

20、溫下降期，尿量恢復(fù)和大量出汗，引起Na+和Cl-排出增加。高溫持續(xù)期的皮膚和呼吸道水分蒸發(fā)的增加及退熱期的大量出汗可導(dǎo)致水分大量丟失，嚴(yán)重者可引起脫水。 第七章 應(yīng)激一、判斷題 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、單選題1.A 2. C 3. E 4. E 5. E 6. B 7. E 8. A 9. C 10. D 三、填空題1、外環(huán)境因素，機體內(nèi)在因素，心理社會環(huán)境因素。一定強度。2、藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)軸，下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸；兒茶酚胺，糖皮質(zhì)激素。3、熱休克，急性期。4、急性期反應(yīng)蛋白。5、糖皮質(zhì)激素，C反應(yīng)蛋白。四、名詞解釋1、分子伴娘：指熱休克

21、蛋白(HSP)基本功能為幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)、降解，由于其與蛋白質(zhì)代謝密切相關(guān)，因此HSP被形象的稱為“分子伴娘”。2、全身適應(yīng)綜合征(GAS)：指機體在劣性應(yīng)激原持續(xù)作用下，可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過程， 經(jīng)3個時期(shq)：警覺期、抵抗期和衰竭期，最終可導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。3、應(yīng)激性潰瘍：指在一些強烈應(yīng)激（創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術(shù)(shush)和嚴(yán)重感染等）條件下，胃和/或十二指腸的黏膜出現(xiàn)糜爛、潰瘍及出血。經(jīng)內(nèi)窺鏡檢查發(fā)現(xiàn)，燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷和敗血癥患者應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生率高達80%100%。4、創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(zhng i)：指突發(fā)性、威脅性或災(zāi)難性生活事件(重

22、大天災(zāi)、戰(zhàn)爭、恐佈事件等)導(dǎo)致經(jīng)歷事件存活的個體延遲出現(xiàn)和長期持續(xù)存在的精神障礙。主要表現(xiàn)為病理性重現(xiàn)、噩夢驚醒、持續(xù)性警覺性增高和回避，以及對創(chuàng)傷經(jīng)歷的選擇性遺忘和對未來失去信心，是一種心理應(yīng)激性疾病。五、問答題1、HSP生物生成來源：不僅見于果蠅，而是普遍存在于從細菌直至人類的整個生物界（包括植物和動物）。HSP在進化過程中高度保守，對進化不同生物體的HSP70 kD進行全氨基酸序列分析，發(fā)現(xiàn)具有80%以上的相似性，人類為HSP70 kD。說明HSP具有普遍存在的重要生理功能。HSP基本功能：幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)、降解，由于其與蛋白質(zhì)代謝密切相關(guān)，因此被形象的稱

23、為“分子伴娘”。HSP還可提高細胞的應(yīng)激能力，特別是耐熱能力。預(yù)先給生物以非致死性的熱刺激，可以加強生物對第二次熱刺激的抵抗力，提高生物對致死性熱刺激的存活率，這種現(xiàn)象稱為熱耐受。2、概述急性期反應(yīng)和急性期反應(yīng)蛋白及其功能。急性期反應(yīng)：在創(chuàng)傷、大手術(shù)、嚴(yán)重感染、燒傷等應(yīng)激原作用于機體后的短時間（數(shù)小時至數(shù)日）內(nèi)，機體出現(xiàn)體溫升高、血糖升高、外周血白細胞數(shù)增高、血漿中某些蛋白質(zhì)濃度升高等一系列防禦性非特異反應(yīng)，這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)(APR)。急性期反應(yīng)蛋白：這些血漿中濃度升高的蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白(APP)，屬分泌型蛋白質(zhì)。最早發(fā)現(xiàn)的APP是C反應(yīng)蛋白(CRP)。APP功能：總體來看APP

24、提高了機體的防御能力，其功能概括起來大致包括以下幾個方面。抑制蛋白酶活性。清除異物和壞死組織。抑制自由基生成。其他作用：抗感染，抗出血。3、全身適應(yīng)綜合征分三期名稱及各期特點。GAS 3期：警覺期，抵抗期，衰竭期。各期特點：警覺期以交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，警覺期反應(yīng)使機體處于最佳動員狀態(tài)，有利于機體的戰(zhàn)斗或逃避。抵抗期以腎上腺皮質(zhì)激素分泌增高為主，機體表現(xiàn)出適應(yīng).抵抗能力增強。但防御儲備能力不斷被消耗，對應(yīng)激原的抵抗能力持續(xù)下降。衰竭期 機體能量和防御機制被耗竭，自穩(wěn)態(tài)失調(diào)，出現(xiàn)疾病甚至死亡。 第八章 休克一、判斷題1. 2. 3. . 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、單

25、選題1.D 2.D 3.D 4.E 5.D 6.A 7. D 8. A 9. A 10. C 三、填空題1、代謝性酸中毒，局部擴血管物增多，血液流變學(xué)的改變，內(nèi)毒素入血。2、降低(jingd)，降低，增高。3、腎前性（功能性），腎性（器質(zhì)性），較差。4、血壓(xuy)進行性下降 ，毛細血管無復(fù)流現(xiàn)象 ，DIC，器官功能障礙或衰竭(多器官衰竭)。5、.微循環(huán)功能(gngnng)紊亂。四、名詞解釋1、高排-低阻型體克：見于感染性休克的早期。血流動力學(xué)特點是心排血量增高，總外 周阻力降低，脈壓增大，皮膚血管擴張或動靜脈吻合支開放，又稱為暖休克。2、自身輸液：由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌等毛

26、細血管前阻力血管對兒茶酚 胺更為敏感，導(dǎo)致毛細血管前阻力顯著增加，大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，起到類似輸液的作用，稱為“自身輸液”，是休克早期增加回心血量的“第二道防線”。 3、自身輸血：在兒茶酚胺的作用下，微循環(huán)靜脈血管也發(fā)生收縮。肌性微靜脈和小靜脈收縮及肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫地減少血管床容積，使回心血量增加，進而引起心排血量增加。這種代償起到類似于輸血的作用，稱為“自身輸血”，是休克早期增加回心血量的“第一道防線”。4、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：指各重癥病因如休克、嚴(yán)重感染等，因急性炎癥反應(yīng)使呼吸膜受損傷導(dǎo)致呼吸功能障礙，發(fā)生率較高(83%100%)

27、，通常在發(fā)病早期即可出現(xiàn)。如肺功能障礙較輕，稱為急性肺損傷，病情惡化則可發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。肺部主要病理特征包括肺毛細血管內(nèi)微血栓形成、間質(zhì)性肺水腫和肺泡水腫、肺泡微萎陷或肺不張和透明膜形成。這些病理變化可引起肺外呼吸障礙，出現(xiàn)低氧血癥、發(fā)紺和呼吸衰竭等。五、問答題1、休克時肺易受損(急性肺損傷)或急性呼吸窘迫綜合征的機制。有關(guān)機制如下：肺具有豐富的毛細血管網(wǎng)，是全身靜脈回流血液的主要濾器，同時也是一個重要的代謝器官，全身組織中引流出的眾多代謝產(chǎn)物都要在這里被吞噬、滅活和轉(zhuǎn)換。血中活化的中性粒細胞也都要流經(jīng)肺的小血管，與其內(nèi)皮細胞黏附，黏附的粒細胞和肺泡巨噬細胞均可釋放活性氧

28、和溶酶體酶及其他炎癥介質(zhì)，引起肺內(nèi)皮細胞和上皮細胞的損傷。肺富含巨噬細胞，在促炎介質(zhì)的作用下釋放許多細胞因子，引起炎癥反應(yīng)。2、休克引起的急性腎功能衰竭有2種類型，即急性腎前性（功能性）腎功能衰竭和急性腎性（器質(zhì)性）腎功能衰竭。機制：休克早期，由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，導(dǎo)致腎血管收縮，腎小球濾過率降低，發(fā)生腎前性（功能性）腎功能衰竭。長時間的缺血，可引起急性腎小管壞死，發(fā)生腎性（器質(zhì)性）腎功能衰竭。臨床表現(xiàn)：嚴(yán)重腎功能障礙時為少尿、無尿，同時伴有氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。休克患者如發(fā)生急性腎功能衰竭，預(yù)后較差。3、休克(xik)進展(jnzhn)期的臨床表現(xiàn)(bioxin)：血壓進行

29、性下降：由于微循環(huán)淤滯使回心血量減少，心排血量減少，血壓進行性下降。降到一定程度，心、腦血管的血液供應(yīng)失去保證，繼而出現(xiàn)心、腦功能障礙，如心搏無力、心音低鈍，甚至昏迷等。少尿、無尿：腎臟血流量進一步減少，導(dǎo)致GFR顯著降低。出現(xiàn)少尿甚至無尿，內(nèi)環(huán)境紊亂。發(fā)紺：由于血流速度緩慢，單位容量血液中Hb釋放出的O2增多，以致脫氧血紅蛋白濃度升高，發(fā)生發(fā)紺。 第十章 缺血再灌注損傷一、判斷題1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、單選題1.A 2.D 3.D 4.B 5.C 6.C 7A 8.C 9.A 10.A三、填空題1、缺血時間(長短)，側(cè)支循環(huán)(形成情況)，需氧程度，再

30、灌注條件。2、氧自由基，脂性自由基，氮自由基 (一氧化氮，NO)。3、自由基，鈣超載。4、黃嘌呤氧化酶增多，中性粒細胞激活，線粒體電子鏈?zhǔn)軗p，兒茶酚胺自氧化(增加)。5、室性心動過速、心室纖顫。四、名詞解釋1、氧自由基：由氧誘發(fā)的自由基稱為氧自由基( oxygen free radical，OFR)，如超氧陰離子 (02)和羥自由基(OH)。2、脂質(zhì)過氧化：氧自由基同膜脂質(zhì)的不飽和脂肪酸發(fā)生作用，引發(fā)膜脂質(zhì)的過氧化反應(yīng)，導(dǎo)致膜的結(jié)構(gòu)受損、功能障礙。3、再灌注性心律失常：缺血心肌再灌注過程中出現(xiàn)的心律失常，稱為再灌注性心律失常。發(fā)生率高，且以室性心律失常多見，如室性心動過速和心室顫動等。4、心肌

31、頓抑：指缺血心肌恢復(fù)供血后，在一段較長時間內(nèi)再灌注心肌處于功能降低狀態(tài)，經(jīng)過數(shù)小時或數(shù)天后可恢復(fù)正常功能。這種缺血心肌在恢復(fù)血液灌注后一段時間內(nèi)出現(xiàn)可逆性收縮舒張功能降低的現(xiàn)象，稱之為心肌頓抑。它是缺血一再灌注損傷引起心功能障礙的主要表現(xiàn)。五、問答題1、概述缺血一再灌注損傷的常見原因：組織器官缺血后恢復(fù)血液供應(yīng)：如休克時微循環(huán)的疏通，冠狀動脈痙攣的緩解，心、肺復(fù)蘇等。一些新的醫(yī)療技術(shù)的應(yīng)用：如動脈搭橋術(shù)、溶栓療法及經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈血管成形術(shù)等。體外循環(huán)下心臟手術(shù)。斷肢再植和器官移植等。2、過多氧自由基的損傷后果(機制):細胞膜受損：自由基同膜脂質(zhì)不飽和脂肪酸作用引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，膜脂質(zhì)微環(huán)境破壞

32、，使膜結(jié)構(gòu)受損、功能障礙：1)破壞膜的正常結(jié)構(gòu)。2)間接抑制膜蛋白功能：脂質(zhì)過氧化使膜脂質(zhì)發(fā)生交聯(lián)、聚合，使存在于其間的膜蛋白（受體、酶、離子通道等）的活性下降，膜受體抑制等。同時ROS也可直接使膜蛋白變性失去活性。3)促進自由基及其他生物活性物質(zhì)生成：膜脂質(zhì)過氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，進一步分解膜磷脂，形成多種生物活性物質(zhì)如前列腺素，血栓素和白三烯等，促進再灌注損傷發(fā)生。破壞蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)與功能：自由基與蛋白質(zhì)發(fā)生氧化反應(yīng)，ROS與蛋白質(zhì)多肽鏈上的巰基、氨基酸殘基發(fā)生氧化反應(yīng)，改變蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，引起蛋白質(zhì)變性、降解及功能喪失。破壞核酸和染色體：主要OH作用(80%)。OH易與脫氧核糖核酸及堿基

33、發(fā)生加成反應(yīng)，使核酸堿基改變或DNA斷裂，染色體畸變。自由基除直接造成細胞多種結(jié)構(gòu)物質(zhì)氧化外，還可通過改變細胞功能引起組織損傷。可見，自由基是缺血再灌注損傷極為重要的發(fā)病學(xué)因素和環(huán)節(jié)，是各種損傷機制學(xué)說中重要的啟動因素。3、該病例(bngl)發(fā)生細胞鈣超載的損傷(snshng)后果(機制(jzh)。促進ROS產(chǎn)生：細胞內(nèi)Ca+2增多促使XD轉(zhuǎn)變XO，使ROS產(chǎn)生增多。 激活鈣依賴性生物酶：鈣超載可激活很多鈣依賴性生物酶，導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)受損，甚至細胞死亡。如ATP水解酶：使ATP減少。磷脂酶：造成細胞膜及細胞器膜結(jié)構(gòu)受損。激活降解酶和鈣蛋白酶：促進細胞膜和細胞骨架結(jié)構(gòu)蛋白的分解，使細胞肌纖維攣縮和

34、斷裂。核酸內(nèi)切酶：促進核酸分解，染色體的損傷，引發(fā)細胞凋亡。 線粒體功能障礙：線粒體的滲透性鈣轉(zhuǎn)運孔道(mPTP)在鈣超載中發(fā)揮重要作用。缺血時的代謝性酸中毒會抑制mPTP開放，而再灌注時pH恢復(fù)，Ca2+濃度升高及ROS產(chǎn)生激活了mPTP開放，Ca2+ 進入線粒體鈣超載，Ca2+與含磷酸根的化合物結(jié)合，形成不溶性磷酸鈣，干擾線粒體的氧化磷酸化，ATP生成減少。同時，在缺血再灌注早期，聚集在細胞內(nèi)的Ca2+被肌漿網(wǎng)、線粒體攝取過程中消耗大量ATP，使細胞總能量供應(yīng)下降，線粒體、細胞離子穩(wěn)態(tài)破壞，引起線粒體細胞腫脹、壞死。形成暫時內(nèi)向電流： Na+/Ca2+交換形成的暫時內(nèi)向電流，引起心律失常。

35、總之，鈣超載既是缺血一再灌注損傷的機制，又是缺血再灌注損傷的結(jié)果，也是導(dǎo)致細胞死亡的主要的病理過程。 第十一章 心力衰竭一、判斷題1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、單選題1. .D 2. A 3. B 4. B 5. B 6. D 7. D 8. D 9. E 10. E 三、填空題1、(原發(fā)性)心肌舒縮功能障礙，心臟負荷過重；感染，心律失常，水電解質(zhì)代謝紊亂，酸堿平衡紊亂，妊娠與分娩。2、心肌收縮性減弱，心室舒張功能障礙，心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)。3、心排量減少及心臟指數(shù)降低，射血分?jǐn)?shù)降低，心室舒張末期容積和壓力升高。4、心肌細胞數(shù)量減少(結(jié)構(gòu)改變)，心肌能量

36、代謝障礙，心肌興奮-改縮耦聯(lián)障礙。5、Ca2+復(fù)位延緩、M-A(肌球一肌動蛋白)復(fù)合體解離障礙 、心室順應(yīng)性降低。四、名詞解釋1、低排出量性心力衰竭(xn l shui ji)：指主要由心泵功能(gngnng)受損所致患者心排血量低于正常。大多數(shù)心力衰竭(shuiji)都屬于這種類型，常見于冠心病、高血壓病、心肌病及心臟瓣膜病等。2、向心性肥大：在長期過度的壓力負荷作用下，心臟收縮期室壁張力增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié) 呈并聯(lián)性增生，心肌細胞增粗，心室壁顯著增厚，常見于高血壓性心臟病及主動脈瓣狹 窄等情況。3、離心性肥大：在長期過度的容量負荷作用下，心臟舒張期室壁張力增加，引 起心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心

37、肌細胞長度增加，心腔容積增大；由于Frank-Starling機制， 前負荷增加可引起收縮期室壁張力增大，進而刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生，使室壁有所增厚， 常見于二尖瓣或主動脈瓣關(guān)閉不全等情況。4、端坐呼吸：指心力衰竭患者在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，被迫采取端坐位以減輕呼吸困難程度的臨床表現(xiàn)。五、問答題1、缺血缺氧形成酸中毒引起心肌收縮力減弱的機理：心肌缺血、缺氧等原因引起的能量代謝障礙，可抑制肌漿網(wǎng)上的鈣泵對Ca2+的攝取和釋放，干擾正常的心肌收縮耦聯(lián)過程。心肌缺血缺氧形成的酸中毒也影響Ca2+內(nèi)流，其機制與K+和H+競爭性抑制Ca2+內(nèi)流有關(guān)。缺血缺氧等原因?qū)е滦募〖毎l(fā)生酸中毒時，由于H

38、+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大，H+占居了肌鈣蛋白上的Ca2+結(jié)合位點，妨礙Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，心肌的興奮收縮耦聯(lián)因而受阻。2、右心衰竭時發(fā)生水腫的機制：水腫是右心衰竭主要臨床表現(xiàn)之一，通常被稱為心性水腫，其發(fā)生機制主要與毛細血管流體靜壓增高有關(guān)。由于流體靜壓受重力影響明顯，故心性水腫常首先出現(xiàn)于身體的低垂部位。肝臟淤血后肝功能降低導(dǎo)致白蛋白合成減少，以致皿漿膠體滲透壓降低也可促進心性水腫的發(fā)生。此外，心功能受損時，神經(jīng)體液機制的激活導(dǎo)致機體產(chǎn)生更多的醛固酮和ADH，其所致的鈉、水潴留也是心性水腫的發(fā)病機制之一。慢性充血性心力衰竭的患者常出現(xiàn)夜尿增多，其機制與患者平臥時下肢水腫液人血有關(guān)

39、，繼而回心血量增多，引起心排血量，腎血流量及腎小球濾過率增高。3、端坐呼吸的發(fā)生機制：端坐時下肢毛細血管流體靜壓由于受重力影響而增加，因此下肢水腫液入血減少，使血容量降低，肺淤血減輕。端坐時下肢血液回流減少，肺淤血減輕。端坐時膈肌下移，使胸腔容積增大而提高肺活量，通氣狀態(tài)改善。 第十二章 呼吸衰竭一、判斷題1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、單選題1.B 2.E 3.D 4.A 5.D 6.A 7.D 8.E 9.D 10.C三、填空題1、限制性，阻塞性。2、肺泡(fipo)膜面積，肺泡(fipo)膜厚度。3、部分(b fen)肺泡通氣、部分肺泡血流。4、急性肺損

40、傷，型（低氧血癥型）。5、2 mm 、慢阻肺(慢性阻塞性肺疾病)、呼氣性(呼吸困難)。四、名詞解釋1、限制性通氣不足：指吸氣時肺泡擴張受限制所引起的通氣不足，引起吸人氣體減少，最終導(dǎo)致PaO降低，發(fā)生呼吸衰竭。見于呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低等。2、CO2麻醉：CO2潴留使PaCO280 mmHg時，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱co2麻醉。3、肺源性心臟病：型呼吸衰竭時，因嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞和心臟活動，擴張血管，導(dǎo)致血壓下降、心肌收縮力下降、心律失常等嚴(yán)重后果。呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大，導(dǎo)致右

41、心衰竭，即肺源性心臟病。4、肺性腦?。褐赣珊粑ソ?型)時， 因缺氧、PaCO2升高和酸中毒對腦血管和對腦細胞的作用，引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。五、問答題1、呼吸衰竭分兩種類型：呼吸衰竭必定有PaO2降低。根據(jù)PaO2是否升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥型呼吸衰竭和高碳酸血癥型呼吸衰竭。不伴有PaCO2升高的呼吸衰竭即為低氧血癥型呼吸衰竭，也被稱為型呼吸衰竭；而高碳酸血癥型呼吸衰竭通常被稱為型呼吸衰竭。型和型呼吸衰竭患者的動脈血氣變化值：型PaO260 mrnHg，而型PaO260 mrnHg伴PaCO250 mmHg。型和型呼吸衰竭氧療時的吸氧原則及其理由：呼吸衰竭者均有低氧血癥，為減少低

42、張性缺氧對機體的危害，應(yīng)盡量提升患者的PaO維持其50 mmHg。型呼吸衰竭患者：可吸入較高濃度的氧(一般不超過50%)來改善機體的缺氧狀態(tài)。型呼吸衰竭只有缺氧而沒有CO潴留，吸氧可提高氧分壓。型呼吸衰竭患者：吸氧濃度不宜超過30%，并注意控制流速，使PaO上升到50-60mmHg即可。因型呼衰竭患者為低氧血癥伴高碳酸血癥。當(dāng)PaC080 mmHg時，則抑制呼吸中樞，此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。因此型呼吸衰竭患者在氧療時應(yīng)采取持續(xù)性低濃度低流量吸氧，吸氧濃度不宜超過30%，以免缺氧糾正后反而由于高碳酸血癥引起呼吸抑制，使病情更加惡化。2、多數(shù)情況下呼吸衰竭會

43、累及左心的可能機制：低氧血癥和酸中毒同樣能使左室肌收縮力降低。胸內(nèi)壓的高低(god)同樣可影響左心舒縮功能。右心室擴大和右心室壓力增高可將室間隔推向左側(cè)，可降低左心室的順應(yīng)性，導(dǎo)致左室舒張功能障礙。3、呼吸衰竭時發(fā)生(fshng)的酸堿平衡(pnghng)紊亂：一般而言，常發(fā)生混合型酸堿平衡紊亂。代謝性酸中毒：嚴(yán)重缺氧時無氧代謝加強，乳酸等酸性產(chǎn)物生成增加，可引起代謝性酸中毒。呼吸衰竭時還可出現(xiàn)功能性腎功能不全，腎小管排酸保堿功能降低；同時引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病或病理過程如感染休克等均可導(dǎo)致代謝性酸中毒。呼吸性破中毒：多見于型呼吸衰竭，大量CO2潴留可導(dǎo)致呼吸性酸中毒。呼吸性堿中毒：型呼吸衰竭

44、時，機體可因正常肺泡過度代償，使機體總通氣量增加， CO2呼出過多，發(fā)生呼吸性堿中毒。最常見呼酸合并代酸。 第十三章 肝性腦病一、判斷題1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 二、單選題1.C 2.E 3.C 4.C 5.B 6.C 7.B 8.D 9.E 10.B 三、填空題1、 A型，B型，C型。2、氨清除不足，氨產(chǎn)生增多。3、苯乙醇胺，羥苯乙醇胺，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。4、氨中毒，假性神經(jīng)遞質(zhì)，血漿氨基酸失衡，GABA。5、氮負荷增加、血腦屏障通透性增強、腦敏感性增高。四、名詞解釋1、慢性肝功能不全：發(fā)病緩慢，病程長，一般發(fā)生于慢性肝疾患的晚期，往往在誘因的作 下，由于病情

45、加劇而發(fā)生昏迷。肝炎病毒感染、自身免疫性肝損害、脂肪肝、慢性酒精 性肝損害等均可造成肝細胞慢性損害。在此基礎(chǔ)上，由于肝細胞的再生和肝纖維化的發(fā) 生，最終往往可導(dǎo)致肝硬化。肝硬化或某些肝癌的晚期可誘發(fā)肝功能衰竭而出現(xiàn)昏迷。2、氨中毒學(xué)說：血氨的生成和清除之間維持著動態(tài)平衡，正常人血氨濃度不超過59molL。當(dāng)血氨的生成增多而清除不足時，其濃度增高，增多的血氨通過血腦屏障進入腦內(nèi)，干擾腦細胞的代謝和功能，導(dǎo)致肝性腦病。臨床上約80%肝性腦病患者的血及腦脊液中氨水平升高，且采用降血氨的治療措施有效。這是氨中毒學(xué)說的主要依據(jù)。3、假性神經(jīng)遞質(zhì)：一類物質(zhì)在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺相似

46、，但不能完成正常神經(jīng)遞質(zhì)的功能，稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)，如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。4、氨基丁酸學(xué)說：氨基丁酸屬于抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。GABA既是突觸后又是突觸前抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，其主要作用是使細胞膜對Cl的通透性增高，導(dǎo)致神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)減少，從而發(fā)揮突觸前抑制作用。正常時，GABA不能通過血腦屏障進入腦內(nèi)，嚴(yán)重肝病時，由于(yuy)血腦屏障通透性增高，GABA可進入腦內(nèi)，并在突觸間隙產(chǎn)生抑制作用，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xtng)功能障礙，產(chǎn)生肝性腦病。五、問答題1、血漿(xujing)氨基酸失衡學(xué)說：血漿氨基酸失衡的原因：肝功能嚴(yán)重障礙時，肝細胞滅活胰島紊和胰高血糖素的能力降低，二者濃度均升高并以胰高血糖素濃

47、度的升高更為顯著。因而，血中胰島素與胰高血糖素比值降低，體內(nèi)的分解代謝增強，大量氨基酸由肝臟和肌肉釋放入血。其中，芳香族氨基酸主要在肝臟降解，肝功能嚴(yán)重障礙，一方面使其降解芳香氨基酸的能力降低；另一方面，肝臟糖異生作用障礙，使芳香族氨基酸轉(zhuǎn)化為糖減少，血中芳香族氨基酸增多。支鏈氨基酸的代謝主要在骨骼肌中進行，肝功能嚴(yán)重障礙時，血中胰島素水平增高，可促進肌肉組織攝取和利用支鏈氨基酸。支鏈氨基酸進入肌肉組織增多，因而血中含量減少。血漿氨基酸失衡與肝性昏迷：在生理情況下，芳香族氨基酸(AAA)與支鏈氨基酸(BCAA)同屬電中性氨基酸，可借同一載體通過血腦屏障，進入腦組織并被腦細胞攝取。當(dāng)血漿中BCA

48、A/AAA比值降低時(由正常的3.03. 5下降至0.61.2)，AAA競爭進入腦細胞增多，主要以苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸為主。正常時，進入腦細胞內(nèi)的苯丙氨酸在苯丙氨酸羥化酶、酪氨酸羥化酶等的作用下，經(jīng)過一系列反應(yīng)生成去甲腎上腺素，這是正常神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生過程。當(dāng)腦內(nèi)苯丙氨酸和酪氨酸增多時，可抑制酪氨酸羥化酶的活性，使正常神經(jīng)遞質(zhì)的生成過程發(fā)生障礙。增多的苯丙氨酸和酪氮酸在芳香族氨基酸脫羧酶和羥化酶的作用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，使腦內(nèi)產(chǎn)生大量假性神經(jīng)遞質(zhì)，從而進一步抑制正常神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生過程。腦內(nèi)增多的色氨酸在色氨酸羥化酶的作用下，生成5-羥色胺。5羥色胺是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中重要的抑制性神

49、經(jīng)遞質(zhì)， 能抑制酪氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶?，同時也可作為假性神經(jīng)遞質(zhì)被腎上腺素能神經(jīng)元攝取、貯存和釋放，干擾腦細胞的功能。2、氨對腦組織毒性作用：干擾腦細胞的能量代謝：進入腦內(nèi)的氨與酮戊二酸結(jié)合，生 成谷氨酸，同時消耗還原輔酶(NADH)，使NADH變成NAD；進而氨又與谷氨 酸結(jié)合， 生成谷氨酰胺，消耗大量ATP。因而大量的氨進入腦內(nèi)可引起如下后果：1)抑制丙酮酸 脫羧酶的活性，使乙酰輔酶A生成減少，影響三羧酸循環(huán)，使ATP嚴(yán)生減少。2)消耗了 大量酮戊二酸和NADH，使ATP產(chǎn)生減少。3)氨與谷氨酸結(jié)合生成谷氨酰胺時，消耗 了大量ATP。因而，氨入腦內(nèi)使ATP的產(chǎn)生(chnshng)減少而消耗增多，干擾了腦細胞的能量代謝， 能量嚴(yán)重不足，從而不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮活動而發(fā)生(fshng)昏迷。腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生(fshng) 改變：氨進入腦內(nèi)，興奮性神經(jīng)遞質(zhì)如谷氨酸因被消耗而減少，乙酰膽堿因乙酰輔酶A 不足而減少；而抑制性神經(jīng)遞質(zhì)如谷氨酰胺產(chǎn)生增多，氨基丁酸的產(chǎn)生也增多。因此， 氨進入腦組織增多，使腦內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)平衡失調(diào)，興奮性遞質(zhì)減少，抑制性遞質(zhì)增多， 最終引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用：