醫(yī)藥-臨床-護(hù)理休克(shock)ppt課件

1、歡迎進(jìn)入學(xué)習(xí) 課堂Shock 休克(shock)概述定義:由各種原因引起的有效循環(huán)血量銳減，以致重要器官微循環(huán)灌流急劇降低，從而引起組織代謝及器官功能嚴(yán)重障礙的一種全身性的危急綜合癥.病理生理變化:微循環(huán)的障礙，細(xì)胞代謝及體液的變化，以及內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。病程分三期:休克早期、休克期、休克晚期。主要臨床表現(xiàn):神志煩躁或淡漠、面色蒼白或紫紺、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、血壓下降、尿量減少和酸中毒。有效循環(huán)血量:是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量。依賴于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周圍血管張力三個因素。休克病因血容量不足創(chuàng)傷感染過敏心源性因素神經(jīng)源性因素休克分類按病因分類低血容量休克

2、、心源性休克、細(xì)菌性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克、內(nèi)分泌性休克、伴血流阻塞的休克按病理生理學(xué)分類低容量性休克、阻塞性休克、分布性休克血流動力學(xué)分型低排高阻和高排低阻休克的血流動力學(xué)分型臨床表現(xiàn)低排高阻型(低動力型,冷休克)G高排低阻型(高動力型,暖休克) G神志煩躁，淡漠，嗜睡或昏迷清醒皮膚色澤蒼白，紫紺或花斑樣紫紺淡紅或潮紅皮膚溫度濕冷或冷汗溫暖、干燥Cap充盈時間延長12秒脈搏細(xì)速較慢,有力脈壓(kpa)2.72.7尿量25ml/小時30 ml/小時微循環(huán)結(jié)構(gòu)示意圖微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、毛細(xì)血管、直捷通路、動靜脈短路、微靜脈微循環(huán)收縮期血管破裂、創(chuàng)傷、燒傷等大出血或血漿丟失

3、有效循環(huán)血量減少應(yīng)激反應(yīng)交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺增多心輸出量急劇減少動脈充盈不足血壓降低血管緊張素原血管緊張素腎血流減少腎素分泌增多維持血壓保證心腦血供微循環(huán)灌流不足毛細(xì)血管壓力降低組織缺血缺氧增加靜脈血回流外周阻力增加補充血容量自我 輸血自我輸液血小板產(chǎn)生血栓素A2小A、微A、后微A和毛細(xì)血管括約肌收縮動靜脈短路開放微靜脈收縮心縮加強，心輸出增多心腦、受體休克早期機制:有效循環(huán)血量銳減交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺釋放微動脈、微靜脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮灌入毛細(xì)血管網(wǎng)的血量減少。有效循環(huán)血量銳減腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)興奮血管緊張素增加毛細(xì)血管收縮。兒茶酚胺釋放血栓素 (收縮血管、促血小板聚積)

4、的量大于前列環(huán)素(擴血管、抑制血小板聚積)毛細(xì)血管收縮。 特點:毛細(xì)血管持續(xù)收縮，動靜脈短路開放。外周阻力增加。微循環(huán)處于缺血狀態(tài)，灌注減少。臨床表現(xiàn):去甲腎上腺素使網(wǎng)狀上行系統(tǒng)活動增強煩躁不安；交感興奮泌汗增加；皮膚血管收縮皮膚蒼白；腎血管收縮少尿；血管收縮 血壓不下降，脈壓縮小。休克代償期微循環(huán)微循環(huán)擴張期交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺增多小動脈和微動脈收縮小靜脈和微靜脈收縮微循環(huán)動脈血灌入量急劇減少組織嚴(yán)重缺氧肥大細(xì)胞釋放組織胺乳酸、激肽等增多后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張血管壁通透性增高、靜水壓升高,血漿滲出,血液濃縮毛細(xì)血管后阻力增加微循環(huán)淤血,血流緩慢靜脈回心血量更加減少心輸出量和血壓進(jìn)一步

5、降低休克期機制:微循環(huán)處于缺血狀態(tài)無氧酵解加強乳酸生成增多，酸中毒微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌松弛，而微靜脈仍對兒茶酚胺產(chǎn)生收縮作用灌多于流毛細(xì)血管靜水壓升高，加之組織胺使血管通透性增加血漿外滲，加重瘀血缺氧狀態(tài)。特點:微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌松弛，而微靜脈收縮。外周阻力降低。血管通透性增加，血液濃縮。微循環(huán)灌大于流。臨床表現(xiàn):腦缺血表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血心力衰竭表現(xiàn)；皮膚粘膜瘀血紫紺、濕冷；腎缺血加重尿量進(jìn)一步減少。休克期微循環(huán)微循環(huán)衰竭期彌散性血管內(nèi)凝血（DIC） 微循環(huán)灌流停止，加重缺氧，細(xì)胞內(nèi)溶酶體崩解，釋放出蛋白溶解酶 催化蛋白質(zhì)形成激肽，細(xì)胞自溶，引起器官的功

6、能性和器質(zhì)性損害 消耗了凝血因子 激活纖維蛋白溶解系統(tǒng) 嚴(yán)重出血傾向 微循環(huán)內(nèi)血液淤滯，血液粘稠，酸性血高凝特性 毛細(xì)血管內(nèi)形成微血栓 缺氧、酸中毒破壞內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠原，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)嚴(yán)重組織損傷，凝血因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)休克晚期DIC的機制:血流緩慢，血液濃縮，紅細(xì)胞、血小板聚積成團(tuán)。缺氧、酸中毒破壞內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠原，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)。促凝血物質(zhì)釋放。血液凝固性增加。(酸中毒致肝素活性下降，PH7時失活。)前列腺素變化:前列環(huán)素降低，血栓素A2 增加。肝功能受損。DIC引起內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害:繼發(fā)纖維蛋白溶解系統(tǒng)激活，出現(xiàn)嚴(yán)重的出血傾向

7、。溶酶體的破裂，使器官組織壞死。血管內(nèi)溶血，加重缺血。特點:微循環(huán)麻痹、擴張，對血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)，血液更濃縮，血流變學(xué)的改變加重且出現(xiàn)。休克晚期臨床表現(xiàn):昏迷不醒，血壓測不到，脈搏不清，尿不出，體溫不升，DIC出血表現(xiàn)。休克失代償期微循環(huán)問 題什么叫有效循環(huán)血量？依賴于哪三個因素？休克初期血壓不降低的原因有哪些？休克三期血液灌流情況？(四字概括)早 期:少灌少流，“前緊后松” 進(jìn)展期:多灌少流，“前松后緊” 衰竭期:不灌不流，DIC 體液代謝改變 休克時兒茶酚胺釋放:血糖升高。酸中毒、高血鉀。尿素、肌酐及尿酸增加。 三磷酸腺苷減少。內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害 休克持續(xù)超過10小時，易繼發(fā)內(nèi)臟器官損

8、害。肺:急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)。腎:少尿、無尿、腎功衰(ARF)、尿毒癥。心:心力衰竭。肝臟及胃腸:肝功能衰竭。胃腸粘膜糜爛出血(應(yīng)激性潰瘍) ，腸粘膜屏障礙功能受損。 腦:腦水腫和顱內(nèi)壓增高。 休克缺血連鎖反應(yīng):腸道細(xì)菌、內(nèi)毒素移位，大量炎性因子、一氧化氮的合成、釋放等。 休克早期的臨床表現(xiàn)及機制致休克的動因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌中樞神經(jīng)系統(tǒng)高級部位興奮煩躁不安心率加快心收縮力加強脈搏細(xì)速脈壓減少 腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管強烈收縮汗腺分泌增加出汗臉色蒼白四肢冰冷尿量減少肛溫降低腹腔內(nèi)臟缺血皮膚缺血休克主要臨床表現(xiàn)意識:煩燥不安或表情淡漠，逐漸模糊、昏迷。皮膚和粘膜:蒼白、

9、潮濕，發(fā)紺，肢端發(fā)涼。血壓變化:休克早期，舒張壓升高，脈壓差小。只有失代償時，才出現(xiàn)血壓下降。脈搏細(xì)弱而快:脈搏無力細(xì)如線狀。呼吸快而深:缺氧和酸中毒代償表現(xiàn)。尿量減少:早期腎前性，后期可能腎功衰。病情評估病情觀察意識與表情皮膚色澤與肢體溫度血壓與脈壓脈搏呼吸體溫瞳孔尿量血動力學(xué)監(jiān)測中心靜脈壓(CVP,正常值50100Pa(510cmH2O)CVP血壓原因處理原則低低(脈壓小)血容量嚴(yán)重不足加快輸液低低(脈壓大)周圍血管擴張加快輸液、血管收縮低正常血容量不足適當(dāng)補液高低心功能不全或血容量相對過多強心、糾酸、舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗補液試驗：于5

10、10分鐘內(nèi)，靜脈輸入等滲鹽水250ml，如果血壓升高而CVP不變，提示血容量不足；如血壓不變而CVP升高2949Pa，則提示心功不全。血動力學(xué)監(jiān)測肺動脈楔壓(PAWP)0.81.6kpa。肺A壓(PAP)1.32.9KPa肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP) 0.82KPaSwan-Gans肺A漂浮導(dǎo)管從周圍V插至上腔V 心排出量(CO)4-8L/min心臟指數(shù)(CI) 3-3.5L/min.m2休克指數(shù)=脈率/收縮壓，正常0.5胃腸pHi(intramucosal pH) 7.357.45休克嚴(yán)重程度的估計臨床表現(xiàn) 輕度 中度 重度 一看神志及表情唇頰膚色Cap充盈時間 清醒,稍激動正?；蛏n白稍長 煩

11、燥口喝、蒼白延長 淡漠,模糊,昏迷灰暗,微發(fā)紺顯著延長 二摸 四肢淺靜脈 輕度收縮 顯著萎陷 萎陷如條索 脈搏肢端溫度 稍快,100稍冷 100120,細(xì)弱肢端厥冷 120或摸不清厥冷到膝肘,冰泠 三測壓 動脈收縮壓 稍高、正常或稍低。12Kpa10.78.0Kpa8kpa或測不出 脈壓Kpa 2.74.01.352.71.35或測不清 四量尿(毫升/小時) 30或正常1600ML)休克急救護(hù)理 休克的救護(hù)原則迅速解除致休克因素盡快恢復(fù)有效循環(huán)量糾正微循環(huán)障礙改善心臟功能恢復(fù)正常代謝治療措施 緊急處理保持病人安靜，就地?fù)尵?，避免過多搬動體位:頭抬高20 30，下肢抬高1520保持呼吸道通暢立即

12、開放兩條靜脈通道鎮(zhèn)痛，顱腦外傷禁用嗎啡、杜冷丁控制活動性大出血保暖，但不加溫采血標(biāo)本，查血型及配血留置導(dǎo)尿CVP、ECG補充血容量 原則:需什么,給什么;然后是需多少,給多少。 補充血容量是抗休克的基本措施擴容首選平衡鹽溶液預(yù)防休克選用乳酸鈉林格氏液已休克用碳酸氫鈉等滲鹽水全血用于出血性休克血漿用于燒傷休克中右是最常用的血漿增量劑。低右降血粘、DIC 高滲鹽抗休克血管活性藥物的應(yīng)用 血管收縮劑:去甲(腎上腺素)、間羥胺(阿拉明)、新福林適用:Bp50mmHg，危及心腦血供而又不能立即輸液、過敏性休克或充分?jǐn)U容仍Bp 60 mmHg。血管擴張劑:多巴胺、酚妥拉明、654-2和異丙腎必須充分?jǐn)U容的

13、基礎(chǔ)上使用低濃度、慢滴速臨床上常將多巴胺與間羥胺合并使用。 治療措施改善心功能 可用西地蘭或毒K糾正酸堿失衡 常用5%碳酸氫鈉。注意防高鉀血癥，可酌情補充鈉、鈣、氯。呼吸功能支持腎功能支持DIC防治激素的應(yīng)用納洛酮的應(yīng)用休克的一般護(hù)理一般護(hù)理安置病人:搶救室或單間，室溫22-28，濕度70%專人護(hù)理，避免過多搬動，記護(hù)理記錄體位:平臥位與頭和腳抬高30度交替使用保暖，但避免過熱。感染性休克高熱可降溫吸氧與保持呼吸道通暢輸液，60-80滴/分記出入量轉(zhuǎn)運與途中監(jiān)護(hù)心電監(jiān)護(hù)、氧療、擴容休克的臨床護(hù)理判斷休克的前期、加重期、好轉(zhuǎn)期迅速去除病因，積極采取相應(yīng)措施輸液的合理安排仔細(xì)觀察病情意識表情、末梢

14、循環(huán)、頸靜脈和周圍靜脈、體溫、脈搏、呼吸、瞳孔、血壓與脈壓、尿量、并發(fā)癥(休克肺、心衰、腎衰、DIC)應(yīng)用血管活性藥物的護(hù)理每510分鐘測量BP一次。切忌藥物外滲。24h更換輸液器，并保護(hù)血管。適當(dāng)固定輸液肢體。注意輸液速度。預(yù)防肺部感染心理護(hù)理 病例介紹病人男，52歲。因中上腹持續(xù)性疼痛4天，于1989年5月3日急診入院。病人于4月30日突感中上腹持續(xù)性疼痛，向腰背部放射，呈束帶狀。無畏寒發(fā)熱史。5月 2日癥狀加劇，并有咖啡樣液嘔吐一次，量約100mL。既往史無特殊。體檢示一般情況尚可， 發(fā)育營養(yǎng)好。面容痛苦狀。體溫38，脈搏96/min，呼吸20/min，血壓100/ 70mmHg；入院后

15、2h，體溫升至39，脈搏102/min。皮膚和鞏膜無黃染。心肺無異常。 腹部平坦，全腹壓痛、肌緊張。肝脾未捫及。尿常規(guī)陰性，尿膽紅素(+)，尿膽原(-)。血 白細(xì)胞19.6109/L，中性0.96。血淀粉酶720U。B超掃描示膽囊結(jié)石，膽總管擴張12mm ，胰腺水腫。術(shù)后血壓平穩(wěn)，撤除多巴胺，病情逐漸好轉(zhuǎn)，先后拔除引流管、灌洗管和造口管。6月2 日經(jīng)家屬要求靜脈注入人體白蛋白20mL(加入5%葡萄糖溶液250mL內(nèi))。注射完畢后15min， 病人突有寒戰(zhàn)，繼之發(fā)熱38.5，伴惡心嘔吐，并大汗淋漓，測血壓為54 /40mmHg，脈搏106/min，即給腎上腺素0.3mg皮下注射，靜脈給地塞米松1

16、0mg(加20mL葡萄 糖溶液)靜脈推注，繼之給中分子右旋糖酐500mL滴注，并給多巴胺60mg，地塞米松5mg和5% 葡萄糖溶液500mL靜脈滴注。經(jīng)上述處理后，血壓升至110/80mmHg，癥狀 逐步消失，病情穩(wěn)定。入院診斷為膽囊結(jié)石、膽管炎(可能伴結(jié)石)、膽源性急性胰腺炎。入院后即給靜脈輸液 ，給小劑量多巴胺維持血壓。當(dāng)天下午在連續(xù)硬膜外麻醉下施行手術(shù)，見膽囊充血，內(nèi)有 膽固醇結(jié)石兩枚，各約1.5cm2.0cm大小。切開膽總管，即有膿性膽汁涌出，取出混合型 結(jié)石一枚，約0.7cm0.5cm大小。胰腺水腫，并有散在皂化斑。切除膽囊，膽總管置T管 引流，做胰包膜切開、胃造口、空腸造口、胰床和

17、小網(wǎng)膜腔引流，并置多根導(dǎo)管備作腹腔灌 洗。6月13日起已能口服飲食，6月15日晨曾排出暗紅色血便1次，上午9時嘔出血性物8 00mL，面色蒼白，血壓80/70mmHg，至下午5時反復(fù)嘔吐達(dá)2500mL，經(jīng) 快速 輸血2000mL后血壓維持在90/60mmHg，嘔血停止?？紤]再次出血可能， 預(yù)做 手術(shù)前準(zhǔn)備。做胃鏡檢查，見胃底一孤立條形靜脈曲張，食管和其它部位未見靜脈曲張，做 硬化劑栓塞，病人于6月25日痊愈出院。討論同一病人先后發(fā)生3種不同類型休克的病例。感染性休克很明顯5月3日發(fā)生的是感染性休克。應(yīng)當(dāng)以有效抗生素和支持療法處理。如血壓低下， 可 予靜脈輸液和小劑量多巴胺；如血容量補足充分，可

18、給血管擴張類升壓藥，盡可能不用阿拉 明 、去甲腎上腺素等血管收縮類升壓藥。在外科感染性休克的治療中，去除病因是一個非常重 要的措施，及時給予該病人膽總管引流、胰腺炎毒素灌洗和外引流，休克即見糾正就是一個 明證。術(shù)前準(zhǔn)備是必要的，但不能久等而喪失寶貴的手術(shù)時機。曾處理過梗阻性化膿性膽管 炎的外科醫(yī)師都有體會，膽總管切開后大量膿性膽汁涌出和膽管內(nèi)高壓緩解，多數(shù)的休克情 況即見逆轉(zhuǎn)，要處理好抗休克和手術(shù)治療這一對矛盾。過敏性休克6月2日發(fā)生的是過敏性休克。輸注人體白蛋白并發(fā)如此嚴(yán)重的休克實屬少見，但我們及 時作出了正確診斷，給予腎上腺素皮下注射和地塞米松靜脈推注，鑒于過敏性休克時仍然存 在有效循環(huán)容量的低下，故給中分子右旋糖酐等擴容措施。由于處理得當(dāng)，休克即見逆轉(zhuǎn)。失血性休克6月1