制慢性肺源性心臟病

1、 慢性肺源性心臟病 Chronic pulmonary heart disease 福建醫(yī)科大學(xué)附屬一醫(yī)院 精選ppt定義: 是由于慢性肺和胸廓疾病或肺動脈血管病變所引起的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓Pulmonary arterial hypertension(PAH) 進而引起右心室肥厚、擴大,甚至導(dǎo)致右心衰竭的一種心臟病。并排除先天性心臟病和左心病變引起者. 精選ppt流行病學(xué)特點: 1. 本病是我國的常見病、多發(fā)病，患病 率為0.48%(70年代調(diào)查)近年在15 歲人群調(diào)查患病率為0.672%。 2. 寒冷地區(qū)較溫暖地區(qū)患病率高。 3. 高原地區(qū)較平原地區(qū)患病率高。 4. 農(nóng)村地區(qū)較城市

2、患病率高。 5. 吸煙者較不吸煙者患病率為高。 6. 冬春季節(jié)和氣候驟變時,易出現(xiàn)急性發(fā)作.精選ppt臨床特點：1.患病年齡多在40歲以上,隨著年齡增長而患病 率增高;2.急性發(fā)作以冬春季多見;3.急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因;4.本病在各種住院器質(zhì)性心臟病中占5%- 35%。 精選ppt 病因: 1.支氣管-肺疾病: 以慢性阻塞性肺病最為多見;約占80-90%,其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化等。 精選ppt2. 胸廓運動受限的疾病: 較少見;嚴重的脊椎后凸、側(cè)凸、結(jié)核、類風(fēng)濕脊柱炎、胸膜廣泛粘連造成嚴重的胸廓或脊柱畸形,使胸廓活動受限，支氣管,肺泡

3、扭曲，氣道引流不暢,導(dǎo)致肺功能受損.加上反復(fù)感染,缺氧,導(dǎo)致肺動脈高壓,發(fā)展成慢性肺心病. 精選ppt3.肺血管疾病:更少見 原因不明原發(fā)性肺動脈高壓。 廣泛或反復(fù)發(fā)生多發(fā)性肺小動脈栓 塞、肺小動脈炎。 原發(fā)性肺動脈血栓形成。 精選ppt4 其它： 睡眠呼吸障停低通氣綜合征,原發(fā)性肺泡通氣不足等。精選ppt病理： 一、肺部主要原發(fā)性病變： 主要原發(fā)性疾病為慢性阻塞性肺病。 精選ppt 二、肺血管病變： 肺動脈血管管壁增厚，管腔狹窄。 肺泡壁毛細血管破壞和減少。 肺血管床受壓、肺廣泛纖維化、嚴重 肺氣腫等。 精選ppt三、心臟病變： 主要表現(xiàn)心臟重量增加，右心肥大，右心室肌肉增厚，心室腔擴大，肺

4、動脈園錐膨脹等。 精選ppt發(fā)病機制:先決條件 肺的功能與結(jié)構(gòu)改變。 反復(fù)發(fā)生氣道感染和低氧血癥 使肺血管阻力增加,肺動脈高壓。精選ppt一.肺動脈高壓（Pulmonary arterial hypertension PAH）是慢性肺心病重要的病理性階段。 (一)肺血管阻力增加的功能性因素 1、體液因素：肺部炎癥可激活炎癥細胞釋放一系列炎癥介質(zhì)，如組胺、5-羥色胺、血管緊張素、以及花生四烯酸代謝產(chǎn)物，除前列環(huán)素（PGI2）和前列腺素E1（PGE1）引起肺血管舒張外，其余如白三烯、血栓素、前列腺素F2均引起肺血管收縮。 精選ppt2、組織因素： 缺O(jiān)2直接使肺血管平滑肌收縮: 缺O(jiān)2平滑肌細胞對

5、鈣通透性細胞內(nèi)鈣含量 肌肉興奮收縮偶聯(lián)加強肺血管收縮 PaCO2H產(chǎn)生使血管對缺O(jiān)2收縮敏感性增強肺A壓 精選ppt3、神經(jīng)因素： 缺氧和高碳酸血癥可刺激頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器，使肺動脈收縮。精選ppt(二)肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素: (肺血管解剖結(jié)構(gòu)改變)1.反復(fù)發(fā)作慢支及支氣管周圍炎鄰近肺小A血管炎管壁增厚管腔狹窄甚至完全閉塞肺血管阻力肺A高壓 2.肺氣腫引起肺泡內(nèi)壓壓迫肺泡壁毛細管毛細管腔狹窄 精選ppt3.肺泡破裂造成毛細管網(wǎng)毀損毛細血管床肺循環(huán)阻力 4.肺血管收縮與肺血管重構(gòu):肺血管壁的張力增高直接刺激管壁增生、內(nèi)膜彈性纖維及膠原纖維增生血管壁增厚硬化管腔狹窄血管阻力 精選p

6、pt 肺動脈高壓形成過程中上述功能性因素較解剖學(xué)因素更重要。在急性加重期經(jīng)過治療缺O(jiān)2高碳酸血癥得到糾正后,肺A壓可明顯,部分病人甚至可完全恢復(fù)正常,所以緩解期如肺A平均壓正常不一定沒有肺心病 。 精選ppt(三)血容量增多和血液粘稠度增加:長期缺氧繼發(fā)性紅細胞血粘度紅細胞壓積55%血流阻力 長期缺氧醛固酮水、鈉潴留血容量肺A壓 精選ppt肺動脈壓 COPD、慢性肺心病肺A壓在急性加重期、緩解期均高于正常范圍。 臨床測定肺壓(平均壓)2.67KPa(20mmHg)靜息時即為顯性肺A高壓. 靜息時4.0KPa(30mmHg)即為隱性肺A高壓。 精選ppt二.心臟病變和心力衰竭: 肺循環(huán)阻力右心收

7、縮力加大右心室肥厚當肺A壓超過右心室負荷右心排血量下降右室收縮末期殘余血量增加舒張末壓右心擴大、右心功衰竭。 精選ppt此外: 1.心肌缺O(jiān)2、乳酸堆積、高能磷酸鍵合 成心肌受損 2.反復(fù)肺部感染、細菌毒素對心肌作用 3.酸堿平衡失調(diào),電解質(zhì)紊亂所致心律失 常均可影響心肌,促進心力衰竭. 精選ppt臨床表現(xiàn): 本病發(fā)展緩慢，可表現(xiàn)為急性發(fā)作期與緩解期交替，肺心功能逐漸惡化.精選ppt一.肺心功能代償期:(包括緩解期) 此期主要為慢阻肺的表現(xiàn)-慢性咳嗽、咳痰、氣急、活動后心悸、呼吸困難、乏力; 體檢:明顯肺氣腫征,聽診呼吸音減弱,偶有干濕羅,下肢輕度浮腫(午晚明顯,清晨消失)心界叩之縮小(因肺氣

8、腫),心音遙遠,P2亢進(肺A高壓)三尖瓣區(qū)收縮期雜音或劍下心搏比心尖部位增強(示右心肥厚、擴大),部分患者可有頸靜脈充盈.精選ppt二.肺心功能失代償期:(包括急性加重期)此期以呼衰或右心衰為主,或兩者兼有 (一).呼吸衰竭:急性呼吸道感染是最常見的 誘因。 呼吸困難、紫紺、神經(jīng)精神癥狀(精神 失常、智力定向功能障礙、狂躁、昏 迷、抽搐等)精選ppt(二).右心衰竭: 心悸、呼吸困難、紫紺加重,納差、腹脹、少尿 體檢: HR增快、頸V.怒張,肝頸回流征+、肝腫大壓痛、雙下肢浮腫、腹水或各種心律失常、心源性休克精選ppt并發(fā)癥:一.肺性腦病: 缺O(jiān)2、CO2潴留精神障礙,神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合

9、征,須與嚴重腦A硬化,嚴重電解質(zhì)紊亂（低鈉），感染中毒性腦病鑒別。 該并發(fā)癥是肺心病死亡首要原因 精選ppt二.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂三.心律失常: 以房早、陣發(fā)室上速多見,亦有房顫、房撲等;急性嚴重的心肌缺O(jiān)2可致心室顫動,以至心跳驟停。精選ppt四.休克: 發(fā)生原因 1.感染中毒性休克 2.上消化道出血引起失血性休克 3.心源性休克(心衰或心律失常所致)精選ppt五. 消化道出血六. DIC精選ppt實驗室檢查:1.X線:（除原有基礎(chǔ)病及急性肺部感染特征外）肺A高壓征:右下肺A干擴張,橫徑15mm,其橫徑與氣管橫徑比值1.07肺A段明顯突出3mm中心肺動脈擴張，與外周分支纖細形成鮮明對比。圓

10、錐部顯著突出。右心室增大、心尖上移。精選ppt2.心電圖: 右心肥大改變: 重度順鐘向轉(zhuǎn)位,（V5 R/S1）額面平均電軸90度。肺型P波,Rv1+Sv51.05Mv，V1 R/S1，右束支傳阻,低電壓,V1-V3出現(xiàn)類似陳舊性心梗QS、Qr、qr波。 精選ppt3.超聲心電圖:主要條件：右心室流出道內(nèi)徑30mm,右心室內(nèi)徑20mm,右心室前壁厚度5mm左右心腔內(nèi)徑的比值2右肺動脈內(nèi)徑18mm精選ppt4.血氣分析: PaO26.6KPa(50mmHg) PH可以下降或升高精選ppt5.血液檢查: RBC、Hb可升高,全血粘度、血漿粘度增高合并感染W(wǎng)BC、中性,腎、肝功可能改變，電解質(zhì)異常。精

11、選ppt6.其它: 肺功能檢查,痰細菌學(xué)檢查精選ppt診斷：肺心病早期診斷有一定難度，重要的要結(jié)合病史、體征、及實驗室檢查.鑒別診斷: 1.冠心?。ǚ涡牟〔l(fā)冠心病臨床并非罕見） 2.風(fēng)心病 3.原發(fā)性心肌病。（多見中青年，無明顯COPD病史，X線無突出肺動脈高壓征，心臟多呈普遍性增大。超聲心動圖見各心室腔明顯增大）精選ppt治療:(一).急性加重期:1.控制感染: (原則) 在沒有培養(yǎng)結(jié)果前,經(jīng)驗用藥,院外感染選擇針對G+球菌抗生素,院內(nèi)感染選擇針對G-桿菌抗生素,病情較嚴重的可選用二者兼顧的抗生素。精選ppt常用抗生素種類: 細菌培養(yǎng)有結(jié)果時,據(jù)藥敏給藥或選擇兩種抗生素合用,廣譜抗生素應(yīng)用

12、時間較長可繼發(fā)真菌感染。精選ppt2 氧療 通暢呼吸道: 改善呼吸功能,糾正缺氧和CO2潴留 化痰劑或霧化吸入,環(huán)甲膜穿刺注入NS 稀釋分泌物 受體興奮劑或激素吸入解除支氣管痙 攣 纖支鏡吸痰 必要時氣管插管或氣管切開精選ppt3、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂要糾正。4.控制心衰: 肺心病右心功能衰竭一般在積極控制感染改善呼吸功能后,心衰多可改善-尿量增多不需加用利尿劑;若上述治療后無效的嚴重患者,可適當選用利尿,強心或血管擴張藥., 精選ppt利尿劑:減輕右心前負荷,消除浮腫; 影響右心功能的因素: A.前負荷增加 B.后負荷增加 C.冠脈血流量減少 D.低氧血癥 精選ppt常用利尿劑:原則：小劑量、聯(lián)合、短療程、間歇。 雙克 25mg1-3次/日+10%氯化鉀10ml tid 氨苯喋啶 50-100mg 1-3次/日 安體舒通 40mg qd-bid 速尿 20mg iv 副作用:低鉀低氯堿中毒,痰液粘稠,不易咳出,血 液濃縮精選ppt強心劑: 對缺氧及肺部感染患者機體對洋地黃耐受性差,易發(fā)生心律失常,可使用小劑量,作用速度快,排泄快的洋地黃,用量為常規(guī)的1/2,用藥前盡量糾正低氧,低鉀血癥。 精選ppt應(yīng)用指征:1.感染已控制,呼吸已改善,利尿劑療效不佳的心衰者;2.以右心衰為主