超敏反應zjj2

1、第二節(jié) 型超敏反應又稱細胞溶解型或細胞毒型超敏反應概述： IgG或IgM類抗體與靶細胞表面相應抗原結合 在補體、吞噬細胞和NK細胞參與(cny)作用下，引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫應答共四十七頁一、型超敏反應發(fā)生機制(jzh)二、常見型超敏反應性疾病共四十七頁1、抗原誘導產生抗體(kngt)（主要是IgG和IgM） 抗原分兩種來源 細胞表面(biomin)固有抗原吸附細胞表面的外來抗原同種異型抗原改變的自身抗原交叉反應性抗原一、型超敏反應機制共四十七頁2、抗體介導靶細胞破壞機制 補體(bt)介導的細胞溶解 （經典途徑） 調理吞噬 （通過促進吞噬細胞作用） ADCC作用（通過NK細

2、胞殺傷） 共四十七頁共四十七頁共四十七頁輸血反應新生兒溶血癥自身(zshn)免疫性溶血性貧血藥物(yow)過敏性血細胞減少癥甲狀腺功能亢進二、常見型超敏反應性疾病腎小球腎炎共四十七頁1.輸血反應 給予病人誤輸入異 型血后，因人體血液中 有天然ABO血型抗體， 可激活補體(bt)破壞紅細 胞，引起溶血反應。共四十七頁 2.新生兒溶血癥共四十七頁3.藥物(yow)過敏性血細胞減少 臨床上可出現 : 溶血性貧血 粒細胞減少癥 血小板減少性紫癜 原因：藥物半抗原（如青霉素、磺胺、苯海拉明 等）與血液中有形成分或血漿蛋白質結合(jih)成完全抗原后，刺激機體發(fā)生免疫應答，產生抗體，當藥物再次進入時發(fā)生超

3、敏反應共四十七頁4.自身(zshn)免疫性溶血性貧血 與遺傳或因病毒、藥物等作用于紅細胞，使其免疫原性變化(binhu)，形成新的抗原表位或隱蔽抗原表位暴露，誘導機體產生自身抗體，由此發(fā)生自身免疫應答。5.腎小球腎炎 由于乙型溶血性鏈球菌含有與腎小球基底膜共同抗原成分，發(fā)生交叉反應所致。共四十七頁6.甲狀腺功能(gngnng)亢進（ Graves ?。┐贵w甲狀腺 濾泡甲狀腺 激素正常情況Graves 病人甲狀腺激素(j s)調節(jié)性產生甲狀腺激素不受調節(jié)地 過度性產生共四十七頁型超敏反應的特點(tdin)由IgG 和IgM類抗體介導；補體(bt)、巨噬細胞和NK細胞參與致??；靶細胞：血細胞和某些

4、組織成分.共四十七頁第三節(jié) 型超敏反應 又稱： 免疫(miny)復合物型 或血管炎型超敏反應共四十七頁概述： 由中等大小可溶性IC沉積(chnj)于局部或全身毛細血管基底膜，通過激活補體，并在血小板、嗜堿性、嗜中性粒細胞等參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特征的炎癥反應和組織損傷。共四十七頁一、 型超敏反應機制(jzh)二、常見型超敏反應性疾病共四十七頁 1、抗原(kngyun)誘導抗體產生 抗原 根據來源分為 內源性抗原：如SLE患者的核抗原 外源性抗原：如異種血清、藥物等 抗體 主要是IgG和IgM一、型超敏反應的發(fā)生(fshng)機制共四十七頁 免疫復合物的形成 免

5、疫復合物的沉積(chnj) 免疫復合物的致病機制2、免疫(miny)復合物的沉積共四十七頁（一）免疫(miny)復合物的形成抗原(kngyun)+抗體抗原抗體復合物大分子的免疫復合物易被吞噬細胞清除小分子的免疫復合物不沉淀、易被濾過排出中等大小免疫復合物存在于循環(huán)，易沉積共四十七頁共四十七頁 免疫(miny)復合物的數量 血管壁通透性 局部解剖學特點和血流動力學（二）免疫(miny)復合物的沉積共四十七頁 1.補體的作用：經經典途徑產生過敏毒素，使肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒，釋放組胺等介質引起局部水腫。 2.中性粒細胞：局部中性粒細胞聚集，釋放蛋白水解酶等物質，使血管基底膜及周圍(zhuwi

6、)組織損傷。 3.血小板的作用：IC及C3b使血小板活化，產生5-羥色胺等物質導致局部充血水腫等。（三）免疫(miny)復合物的致病機制共四十七頁共四十七頁共四十七頁二、常見(chn jin)型超敏反應性疾病（一）局部(jb)免疫復合物病Arthus反應臨床上給病人多次注射胰島素、生長激素、狂犬疫苗及類毒素等藥物時，也可出現類似反應。給已免疫的動物皮下再注射相同抗原時，1小時后注射部位即出現紅腫，甚至出血和壞死。類Arthus反應共四十七頁共四十七頁（二）全身(qun shn)免疫復合物病血清病鏈球菌感染(gnrn)后腎小球腎炎系統性紅斑狼瘡類風濕關節(jié)炎共四十七頁（二）全身(qun shn)免

7、疫復合物病1.血清病 初次大量注射抗毒素（如TAT）后，經過12周，可出現發(fā)熱、皮疹(pzhn)、關節(jié)腫痛、淋巴結腫大、及一過性蛋白尿等。原因是體內產生的抗異種動物血清抗體與殘余的動物血清相結合形成IC，隨血流沉積在關節(jié)滑囊、心、肺等毛細血管壁，激活補體，引起全身疾病。共四十七頁2.鏈球菌感染(gnrn)后腎小球腎炎多發(fā)生在鏈球菌感染后的23周。由鏈球菌M蛋白(dnbi)與相應抗體形成IC，沉積于腎小球基底膜所致。此外，葡萄球菌、肺炎球菌、某些病毒或瘧原蟲等的感染也可引起類似的腎小球腎炎。共四十七頁3.系統性紅斑狼瘡(hn bn ln chun) 病因(bngyn)很多，其中之一：體內持續(xù)出現

8、DNA-抗DNA復合物通過血流反復沉積于腎小球、關節(jié)、皮膚等部位血管內壁，表現為腎小球腎炎、關節(jié)炎、皮膚紅斑等癥狀。共四十七頁4.類風濕關節(jié)炎 發(fā)生機制：尚不明確?？赡苡捎诔掷m(xù)感染， 機體產生變性IgG類抗體，繼而產生抗變性IgG的IgM類抗體，即類風濕因子（RF），RF與變性IgG結合成IC，沉積于關節(jié)滑囊，引起(ynq)炎癥損害。共四十七頁型超敏反應的特點(tdin)由IgG和IgM類抗體介導；中等大小可溶性IC沉積；C激活，中性粒細胞參與(cny)起主要作用.共四十七頁第四節(jié) 型超敏反應又稱遲發(fā)型超敏反應（DTH）概述： 由效應T細胞與相應(xingyng)抗原作用后，引起的以單個核細胞

9、浸潤和組織細胞損傷為主要特征的炎癥反應。共四十七頁一、型超敏反應機制(jzh)二、常見型超敏反應性疾病共四十七頁一、型超敏反應的發(fā)生(fshng)機制抗原致敏： 抗原包括微生物、寄生蟲、組織抗原等 某些胞內寄生菌（如結核桿菌）是最常見引起型超敏反應的抗原 此外，某些真菌、原蟲和蠕蟲(r chn)、多數病毒等也可引起此型超敏反應。 抗原刺激T細胞活化，增殖，產生特異性致敏淋巴細胞。共四十七頁 致敏階段(jidun)發(fā)敏階段Th1釋放(shfng)淋巴因子巨噬細胞活化和釋放溶酶體酶CD8+T細胞的效應實際上是細胞免疫應答介導的組織損傷和疾病過程共四十七頁共四十七頁二、常見(chn jin)型超敏反

10、應性疾病傳染性超敏反應接觸(jich)性皮炎移植排斥反應共四十七頁1.傳染性超敏反應結核菌素試驗（臨床具有診斷意義）在被試者前臂(qinb)內側皮內注射結核菌素后，若被檢者曾有結核感染史但已痊愈或接種過卡介苗，則在注射后約4h，中性粒細胞浸潤，12h單核細胞浸潤，引起紅腫和硬結，硬結約18h出現，24-48h達高峰，隨后自行消退。 共四十七頁 結核菌素皮膚反應是遲發(fā)型細胞超敏反應。它是抗原(kngyun)(結核菌或卡介苗)進入機體使機體的免疫T淋巴細胞致敏，并大量分化增殖。 當已致敏的機體再次遭受到抗原入侵時，致敏淋巴細胞就會與之結合，引起變態(tài)反應性炎癥。表現在結核菌素注射部位形成硬結甚至發(fā)生

11、水泡、壞死。 結素試驗陽性表明機體曾經受到結核菌感染或接種過卡介苗，也表示機體對結核菌有一定免疫力。 共四十七頁2.接觸(jich)性皮炎半抗原（如油漆、青霉素、染料、塑料、農藥(nngyo)）接觸皮膚時，可與角質蛋白結合成完全抗原，使機體致敏，當再次接觸相同變應原時，表現局部紅腫或表皮水腫，形成水皰，濕疹樣皮炎。共四十七頁3.移植(yzh)排斥反應 由HLA引起。異體組織移植后，供體的個體特異HLA就成為受體的抗原，刺激受體產生(chnshng)相應的致敏T細胞，導致型超敏反應，使移植物遭到排斥。共四十七頁型超敏反應的特點(tdin)發(fā)生慢,消退慢:2472h;主要由T細胞介導；無抗體和補體

12、參與(cny);病變特征是以單個核細胞浸潤為主.共四十七頁共四十七頁小 結 類型AbIgEIgG, IgMIgG, IgM補體+細胞 肥大細胞嗜堿性粒細胞嗜酸性粒細胞M NK中性粒細胞肥大細胞嗜堿性粒細胞血小板Th1 CTL M共四十七頁本章掌握(zhngw)要點： 1.超敏反應的概念、分型； 2.、 、型超敏反應發(fā)生(fshng)機制及臨床常見疾??； 型超敏反應的防治原則。共四十七頁內容摘要第二節(jié) 型超敏反應。又稱細胞溶解型或細胞毒型超敏反應。 補體介導的細胞溶解 （經典途徑）。 ADCC作用（通過NK細胞殺傷）。臨床上可出現 : 溶血性貧血。6.甲狀腺功能亢進（ Graves ?。?。內源性抗原：如SLE患者的核抗原。 局部解剖學特點和血