病理復(fù)習(xí)整理8~12節(jié)

1、病理第八章 消化系統(tǒng)疾病胃炎胃粘膜的炎性病變急性胃炎急性刺激性胃炎： 暴飲暴食，胃鏡：粘膜潮紅、充血、水腫，有粘液附著，或可見糜爛。急性出血性胃炎： 服藥不當或過度酗酒所致。水楊酸制劑刺激胃。病變可見：胃粘膜急性出血合并輕度糜爛或可見多發(fā)性應(yīng)激性淺表潰瘍形成。 腐蝕性胃炎： 胃粘膜壞死，溶解，病變多較嚴重，可累及深層組織甚至穿孔。 急性感染性胃炎： 少見，金黃色葡萄球菌、鏈球菌或大腸桿菌等化膿菌經(jīng)血道（敗血癥或膿毒血癥）或胃外傷直接感染所致，可引起急性蜂窩組織性胃炎。 慢性胃炎： 病因和發(fā)病機制： 幽門螺旋桿菌（HP）感染長期慢性刺激十二指腸液反流對胃黏膜屏障的破壞自身免疫性損傷 類型及病理變

2、化（四類）： 慢性淺表性胃炎： 又稱慢性單純性胃炎，胃竇部常見。胃鏡：胃粘膜充血、水腫，點狀出血和糜爛。固有層淋巴細胞，漿細胞浸潤。慢性萎縮性胃炎 胃粘膜萎縮變薄，粘膜腺體減少或消失并伴有腸上皮化生，固有膜內(nèi)多量淋巴細胞、漿細胞浸潤為特點。 分為A,B兩型。A型：自身免疫性疾病。病變主要在：胃體和胃底部。B型：多見于胃竇部，無惡性貧血。兩病變，胃鏡所見：胃粘膜變?yōu)榛疑蚧揖G色，粘膜層變薄，與周圍正常胃粘膜界限清楚，粘膜下血管透見。 鏡下： 胃粘膜變薄，腺體變小，數(shù)目減少，胃小凹變遷，可有囊性擴張（代償現(xiàn)象）固有膜內(nèi)有多量淋巴細胞、漿細胞浸潤胃粘膜內(nèi)可見纖維組織增生腸上皮化生常見。腸上皮化生指病

3、變區(qū)胃黏膜上皮被腸型腺上皮替代的現(xiàn)象。胃粘膜表層上皮出現(xiàn)分泌酸性黏液的杯狀細胞、有紋狀緣的吸收上皮細胞和潘氏細胞。 假幽門化生：胃體部或胃底部的腺體壁細胞和主細胞消失，為類似幽門腺的黏液分泌細胞所取代。 臨床病理聯(lián)系： 主要為胃腺萎縮，壁細胞和主細胞減少或消失，因而胃液分泌減少?；颊叱霈F(xiàn)：消化不良，食欲不佳，上腹部不適等癥狀。A型患者由于壁細胞破壞明顯，內(nèi)因子缺乏，B12吸收障礙，易發(fā)生惡性貧血。 腸上皮化生異型增生癌變慢性肥厚性胃炎疣狀胃炎消化性潰瘍病胃或十二直腸粘膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病，多見于成人。與胃液的自我消化作用有關(guān)。故稱為消化性潰瘍病。周期性上腹部疼痛、反酸、噯氣等癥狀。

4、12h后肚子餓痛（DU）十二指腸潰瘍；飽痛（GU）胃潰瘍病因及發(fā)病機制：幽門螺旋桿菌感染粘膜抗消化能力降低 幽門螺旋桿菌影響，破壞胃黏膜屏障藥物，吸煙，膽汁反流，飲酒破壞黏膜上皮脂蛋白胃液的消化作用神經(jīng)、內(nèi)分泌功能失調(diào)遺傳因素 病理變化：肉眼觀L胃潰瘍多位于胃小彎側(cè)，尤多見于胃竇部。十二指腸球部前壁和后壁。 成圓形或橢圓形，直徑多在2cm以內(nèi)。潰瘍邊緣整齊。潰瘍周圍的胃粘膜皺襞因受潰瘍底瘢痕組織的牽拉而呈放射狀。鏡下：潰瘍底部由內(nèi)向外分為四層： 滲出層，壞死層，肉芽組織層，瘢痕層。 瘢痕底部小動脈因炎癥刺激常有增值性動脈內(nèi)膜炎，是小動脈管壁增厚，管腔狹窄，或有血栓形成，造成局部血供不足，妨礙組

5、織再生使?jié)儾灰子稀?潰瘍底部的神經(jīng)節(jié)細胞及神經(jīng)纖維常發(fā)生變性和斷裂及小球狀增生，這種變化可能是患者產(chǎn)生疼痛癥狀的原因之一。 結(jié)局及并發(fā)癥： 愈合： 滲出物及壞死組織逐漸被吸收、排除，已被破壞的肌層不能再生，由底部的肉芽組織增生形成瘢痕組織充填修復(fù)。同時周圍黏膜上皮再生覆蓋潰瘍面而愈合。 并發(fā)癥： 出血（10%35%）；穿孔（5%）；幽門狹窄（3%）；癌變血流方向：匯管區(qū)流向中央靜脈病毒性肝炎 肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變性，壞死為主要病變的一種常見傳染病。 傳播途徑： HAV、HEV：腸道 HBV、HCV、HDV、HGV:密切接觸（夫妻關(guān)系），輸血，注射 HBV是DNA，HDV是缺陷性RN

6、A 肝細胞變性壞死 肝細胞變性： 細胞水腫：最常見。胞質(zhì)疏松化，進一步發(fā)展，氣球樣變。嗜酸性變：胞質(zhì)水分脫失濃縮。 肝細胞壞死： 嗜酸性壞死：由嗜酸性變發(fā)展而來，有嗜酸性小體。溶解性壞死：嚴重的細胞水腫發(fā)展而來。 點狀壞死 ：急性普通型肝炎碎片狀壞死：（匯管區(qū)附近）慢性肝炎橋接壞死：（中央靜脈與匯管區(qū)之間）常見于重度慢性肝炎大片壞死：重型肝炎。考試重點，壞死的排列順序，填空，偶爾名解 炎細胞浸潤 肝細胞再生 周圍的肝細胞通過直接或間接分裂再生而修復(fù)。再生的肝細胞體積較大，胞質(zhì)略呈嗜堿性，細胞核大且深染，有時可見雙核。 間質(zhì)反應(yīng)性增生和小膽管增生 Kupffer細胞增生間葉細胞和成纖維細胞增生，

7、參與損傷修復(fù)臨床病理類型： 普通型肝炎病毒： 急性（普通型）肝炎：最常見。肝細胞變性（主要）+點狀壞死（次要）。分為黃疸型及無黃疸型。黃疸型肝炎病變稍重。 病理變化： 肉眼觀：肝臟腫大，質(zhì)較軟，表面光滑。 鏡下：細胞水腫為主，肝細胞壞死輕微，肝小葉內(nèi)可見點狀壞死與嗜酸性小體。 臨床病理聯(lián)系： 彌漫性肝細胞腫大，肝臟體積變大，包膜緊張，引起肝區(qū)疼痛。血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）升高，病變嚴重者出現(xiàn)黃疸。 慢性（普通型）肝炎： 輕度慢性肝炎：點狀壞死+碎片狀壞死中度慢性肝炎：碎片狀壞死+橋接壞死，小葉內(nèi)有纖維間隔形成；（中度慢性肝炎是劃分再生和增生的界限，之后的有，之前的，輕度的無）中度慢性肝炎：橋

8、接壞死+碎片壞死。壞死區(qū)肝細胞不規(guī)則再生，纖維間隔 分割肝小葉的結(jié)構(gòu)，假小葉形成。 考試重點：急性肝炎輕度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎變性+點狀壞死點狀+碎片碎片+橋接橋接+碎片 重型病毒性肝炎： 急性重型肝炎： 死得快，無再生，增生。臨床將本型肝炎稱為 暴發(fā)型、電擊型、惡性肝炎。 病理變化： 肉眼觀：肝體積明顯縮小。被膜皺縮，質(zhì)地柔軟，切面呈黃色或紅褐色，部分區(qū)域呈紅黃相間的斑紋狀，因而又稱急性黃色肝萎縮or急性紅色肝萎縮。 鏡下：肝細胞壞死廣泛而嚴重，肝細胞索解離。 臨床病理聯(lián)系： 肝細胞性黃疸（膽紅質(zhì)大量入血）嚴重的出血傾向肝功能衰竭。還可誘發(fā)腎衰竭（肝腎綜合征） 結(jié)局：短期內(nèi)死亡。

9、原因:肝衰竭（肝昏迷），其次消化道大出血，腎衰竭，DIC等。少數(shù)遷延而轉(zhuǎn)為亞急性重型肝炎。 亞急性重型肝炎： 病理變化： 肉眼觀：肝體積縮小，表面包膜不平，質(zhì)地軟硬程度不一，部分區(qū)域呈大小不一的結(jié)節(jié)狀。切面壞死區(qū)呈紅褐色或土黃色，再生的結(jié)節(jié)因膽汁淤積而呈現(xiàn)黃綠色。鏡下：特點： 肝細胞大片壞死，又有結(jié)節(jié)狀肝細胞再生。壞死區(qū) 網(wǎng)狀纖維支架塌陷，膠原化（無細胞硬化）。肝小葉內(nèi)外可見明顯的炎細胞浸潤，肝小葉周邊部有小膽管增生。肝硬化?？家蛩兀焊渭毎麖浡宰冃?、壞死、纖維組織增生、干細胞結(jié)節(jié)狀再生。 三種病變反復(fù)交錯進行導(dǎo)致肝臟變性、變硬。第九章 淋巴造血系統(tǒng)疾病淋巴造血系統(tǒng)包括：髓性組織+淋巴組織。

10、髓性組織：骨髓and血液中的紅細胞、白細胞（粒細胞、淋巴、單核cell等） 淋巴組織：胸腺、脾臟、淋巴結(jié)及廣泛分布的淋巴組織，如扁桃體、腺樣體、腸粘膜固有層的集合and孤立淋巴小結(jié)群等。淋巴結(jié)良性增生淋巴結(jié)反應(yīng)性增生：淋巴結(jié)最常見的良性增生性病變。淋巴結(jié)的特殊感染 貓抓病 該病表現(xiàn)為局部淋巴結(jié)腫大，大多位于腋下和頸部。 病理變化：組織細胞演變的上皮樣細胞形成的肉芽腫。 傳染性單核細胞增多癥 EB病毒引起。病理變化：偶爾見淋巴結(jié)出現(xiàn)于霍奇金淋巴瘤標志性的施瑞細胞相似的異型細胞。淋巴組織腫瘤概念：來源于淋巴細胞及其前體細胞的惡性腫瘤，免疫系統(tǒng)的實體性惡性腫瘤。 惡性淋巴瘤：原發(fā)于淋巴結(jié)和結(jié)外淋巴組

11、織等處的淋巴細胞及其前體細胞的惡性腫瘤，簡稱淋巴瘤。 分為：霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤 霍奇金淋巴瘤（HL）： HL有兩個發(fā)病高峰，分別在，1527歲；50歲前后。特點：腫瘤擴散方式經(jīng)典，起源于一個或一組淋巴結(jié)，然后擴散至相鄰淋巴結(jié)。 腫瘤組織中有一種形態(tài)獨特的瘤巨細胞：Reed-sternberg細胞（施-瑞細胞） HL病變組織中常有不等量各種炎細胞存在和不同程度的纖維化 HL后期，約10%病例可累及骨髓病理改變： 多發(fā)于頸部和鎖骨上淋巴結(jié)，其次是腋下、縱膈、腹膜后and主動脈旁淋巴結(jié)等。 晚期可累及脾、肝and骨髓、消化道等器官，以脾臟受累最多見。 90%以淋巴結(jié)腫大就診，約70%表現(xiàn)頸

12、部淋巴結(jié)腫大，50%縱膈淋巴結(jié)腫大。 大體改變： 纖維化程度的增加，腫塊質(zhì)地由軟變硬。腫塊常呈結(jié)節(jié)狀，切面灰白色呈魚肉樣。 鏡下改變： 典型的R-S細胞（即施-瑞細胞）診斷性R-S細胞；與各種腫瘤性炎癥cell混合存在。 典型的雙核R-S細胞其雙核呈面對面排列，彼此對稱，形成“鏡影細胞”，也有非典型R-S cell，如單核或多核R-S cell。 其他變異型的R-S cell： 陷窩細胞，胞質(zhì)寬而空亮L&H型細胞，稱“爆米花”細胞多核瘤巨細胞，又稱干尸細胞 組織學(xué)分型： 經(jīng)典霍奇金淋巴瘤 結(jié)節(jié)硬化型（NS） 多見于年輕女性，好發(fā)生于 頸部，鎖骨上，特別是縱膈淋巴結(jié)。 組織學(xué)特征：腫瘤細胞為陷窩

13、細胞膠原分隔特征性的免疫表型：CD15+,CD30+，不表達B或T細胞分化抗原 預(yù)后很好，特別是處于I、期患者。 混合細胞型（MC） 診斷性R-S cell及其單核變異型均多見。 多見于男性，常伴有EB病毒感染，臨床分期大多為、期，預(yù)后較差。 富于淋巴細胞型（LR） 腫瘤細胞較少，常見單核or診斷型R-S cell。 淋巴細胞減少型（LD） 大量的R-S cell or 其多形性變異型瘤細胞。 結(jié)節(jié)性淋巴細胞為主型霍奇金淋巴瘤 NLPHL 多分葉核的爆米花細胞重點：經(jīng)典型與結(jié)節(jié)性淋巴細胞為主型霍奇金淋巴瘤比較的表格（簡寫，特征cell，免疫表型，病毒）第十章 免疫性疾病(不考)自身免疫性疾病概

14、念：由機體自身產(chǎn)生的抗體或之民淋巴細胞破壞，損傷自身的組織和細胞成分，導(dǎo)致組織損害和功能器官障礙的原發(fā)性免疫性疾病。確定該疾病存在根據(jù)：有自身免疫反應(yīng)存在；排除繼發(fā)性免疫反應(yīng)的可能；排除其他病因的存在。自身免疫性疾病類型有： 系統(tǒng)性紅斑狼瘡 常見的全身性自身免疫病，由抗核抗體為主的多種自身抗體引起。 特點：年輕女性多見，男：女接近1:10；病程遷延反復(fù)，預(yù)后不良。 臨床表現(xiàn)：發(fā)熱及皮膚、腎、關(guān)節(jié)、心、肝、漿膜等損害。 病因與發(fā)病機制： 病因：遺傳因素；免疫因素；其他（藥物、病毒、性激素、紫外線） 發(fā)病機制：抗核抗體攻擊變性的或膜受損的細胞，一旦與細胞核接觸，使細胞核腫脹，呈均質(zhì)一片，并被擠出胞

15、體，形成狼瘡小體（蘇木素小體）。 吞噬了狼瘡小體的細胞（中性粒細胞，巨噬細胞）稱狼瘡細胞。 免疫熒光，綠色亮點。核型，核膜型，斑點型。 病理變化： 急性壞死性小動脈、細動脈炎基本病變。 活動期病變：纖維素樣壞死為主。 慢性期血管壁纖維化明顯，管腔狹窄，血管周圍淋巴細胞浸潤伴水腫及基質(zhì)增加。 有時血管外膜纖維母cell增生明顯，膠原纖維增多，形成洋蔥皮樣結(jié)構(gòu)。 皮膚：面部蝶形紅斑最為典型，可累及軀干和四肢。 萎縮、角化過度、毛囊角質(zhì)栓形成。免疫熒光：“狼瘡帶”，有診斷意義。腎：狼瘡性腎炎。彌漫增生型狼瘡性腎炎，內(nèi)皮下大量免疫復(fù)合物的沉積，是SLE急性期的特征性病變。腎衰竭是SLE患者的主要死亡原

16、因。心：心瓣膜非細菌性疣贅型心內(nèi)膜炎，贅生物常累及二尖瓣or三尖瓣。關(guān)節(jié)：滑膜充血水腫，單核細胞、淋巴細胞浸潤，緊接上皮處 淺表部位的結(jié)締組織內(nèi)可出現(xiàn)灶性纖維素樣壞死。脾：最突出的變化是小動脈周圍纖維化，形成洋蔥皮樣結(jié)構(gòu)。免疫缺陷病由于免疫系統(tǒng)發(fā)育不全or遭受損害所致的免疫功能缺陷引發(fā)的疾病。兩種類型：原發(fā)性免疫缺陷?。ㄓ址Q，先天性免疫缺陷?。├^發(fā)性免疫缺陷?。ㄓ址Q，獲得性免疫缺陷病） 繼發(fā)性免疫缺陷?。?獲得性免疫缺陷綜合征由逆轉(zhuǎn)錄病毒即人類免疫缺陷病毒（HIV） 臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、乏力、體重下降、全身淋巴結(jié)腫大及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 第一階段：傳入期；第二階段：播散期；第三階段：流行期。 AIDS

17、傳播途徑：性接觸傳播應(yīng)用污染的針頭作靜脈注射輸血和血制品母體病毒胎盤感染胎兒or哺乳、黏膜接觸等方式感染嬰兒醫(yī)務(wù)人員職業(yè)性傳播 發(fā)病機制： HIV感染CD4+T細胞：淋巴cell發(fā)展為早期增生發(fā)展為晚期耗竭。 病理變化：（考試） 全身淋巴組織的變化、機會性感染和惡性腫瘤。 惡性腫瘤：Kaposi肉瘤，淋巴瘤。 AIDS三個病程階段：早期或稱急性期中期或稱慢性期后期或稱危險期第十一章 泌尿系統(tǒng)疾病腎臟 功能：排泄代謝產(chǎn)物；調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡；內(nèi)分泌（分泌腎素、促紅細胞生成素、前列腺素、1,25-二腔膽骨化醇等）。腎單位，基本結(jié)構(gòu)和功能單位。兩側(cè)腎臟共約200萬個腎單位。構(gòu)成：腎小球，腎小管

18、。 腎小球：血管球+腎球囊。血管球：20-40個毛細血管袢組成。腎小球毛細血管壁為濾過膜，濾過膜組成：毛細血管內(nèi)皮細胞、基膜、臟層上皮細胞。內(nèi)皮細胞腎小球基膜：中間致密層， 內(nèi)外兩側(cè)分別為內(nèi)疏松層，外疏松層。腎小球濾過的主要機械屏障。 臟層上皮細胞：高度特化的足細胞，濾過膜外層。維持腎小球屏障功能有關(guān)鍵性作用。 基膜成分主要由臟層上皮細胞合成。濾過隙膜是對濾過物質(zhì)的最后一道防線。 腎小球系膜構(gòu)成小葉中軸。系膜：系膜細胞，基膜樣的系膜基質(zhì)。 系膜細胞功能：收縮、吞噬、增殖、合成系膜基質(zhì)and膠原等，分泌多種生物活性介質(zhì)。 腎球囊又稱鮑曼囊（Bowmans capsule）：內(nèi)層 臟層上皮細胞 外

19、層 壁層上皮細胞腎小球疾?。ńY(jié)合P250頁光鏡表格記憶了解）腎小球損傷和改變?yōu)橹鞯囊唤M疾病。分為：原發(fā)性腎小球腎炎，繼發(fā)性腎小球腎炎，遺傳性腎小球腎炎。病因和發(fā)病機制：腎小球損傷主要原因：抗原抗體引起的變態(tài)反應(yīng)。 與抗體有關(guān)損傷機制：抗體與腎小球內(nèi)抗原在原位發(fā)生反應(yīng)抗原抗體復(fù)合物沉積在腎小球內(nèi) 此外，針對腎小球細胞的細胞毒抗體也可引起腎小球損傷。循環(huán)免疫復(fù)合物性腎炎 抗體與非腎小球性可溶性抗原結(jié)合，形成免疫復(fù)合物，沉積于腎小球，常與補體結(jié)合，引起腎小球病變。 免疫復(fù)合物定位于：系膜區(qū)內(nèi)皮細胞與基膜之間，構(gòu)成內(nèi)皮下沉積物基膜與足細胞之間，構(gòu)成上皮下沉積物 循環(huán)免疫復(fù)合物受復(fù)合物分子量大小、電荷影

20、響。原位免疫復(fù)合物性腎炎抗腎小球基膜抗體引起的腎炎：抗體與腎小球基膜本身的抗原反應(yīng)引起。Heymann腎炎：足突抗原，腎小管刷狀緣抗原?？贵w與植入抗原的反應(yīng)基本病理變化腎穿刺活檢：臨床最重要的檢查方法。光鏡：HE染色；特殊染色。免疫熒光：標記免疫蛋白和補體等電鏡：顯示腎小球超微結(jié)構(gòu)和復(fù)合沉積物情況?；静±砀淖兗毎龆啵涸錾合的ぜ毎?內(nèi)皮細胞（即毛細血管內(nèi)增生性腎炎），上皮細胞（壁層）；炎細胞浸潤（嗜中性，單核，淋巴cell）基膜增厚炎性滲出和壞死玻璃樣變和硬化：光鏡：嗜酸性物質(zhì)沉積；電鏡：細胞外無定形物質(zhì)，成分：沉寂的血漿蛋白，增厚的基膜，增多的系膜基質(zhì)。 是各種腎小球病變發(fā)展的最終結(jié)果。腎小管和間質(zhì)的改變：由于腎小球血流和濾過性狀的改變，腎小管上皮細胞常發(fā)生變性，管腔內(nèi)出現(xiàn)由蛋白質(zhì)、細胞、細胞碎片濃聚成的管型。腎間質(zhì)充血、水腫、炎細胞浸潤。腎小球玻璃樣變和硬化時，相應(yīng)腎小管萎縮或消失，間質(zhì)發(fā)生纖維化。病變腎小球的數(shù)量和比例，腎炎分為： 彌漫性：病變累及全部或大多數(shù)（50%）腎小球 局灶性：部分（正常妊娠月份大小，無胎心音，胎動滋養(yǎng)層細胞增生血、尿HCG(臨床診斷，隨訪指標)陰