病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂七版李

1、病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂七版李教學(xué)目的與要求掌握:單純性酸堿平衡紊亂的類型、概念、病因、發(fā)病機(jī)制、機(jī)體代償調(diào)節(jié)和對(duì)機(jī)體的影響。熟悉:酸堿平衡的調(diào)節(jié)、反映酸堿平衡狀況常用指標(biāo)及其意義，分析判斷酸堿平衡紊亂的方法;酸堿平衡、酸堿平衡紊亂的概念;酸堿平衡紊亂的分類。了解:混合性酸堿平衡紊亂概念、分類、原因及特點(diǎn)；酸堿平衡紊亂防治的病理生理基礎(chǔ)。酸堿平衡和酸堿平衡紊亂第一節(jié) 正常酸堿平衡酸、堿的概念正常酸堿的來源酸堿平衡的調(diào)節(jié)第二節(jié) 反映酸堿平衡常用指標(biāo)及意義第三節(jié) 單純型酸堿平衡紊亂第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂一、酸堿的概念酸：凡能釋放H+的物質(zhì)。堿：凡能結(jié)合H+的物質(zhì)。二、酸堿的來源酸揮發(fā)酸（H2CO

2、3）固定酸代謝食物 釋放H+的物質(zhì)呼吸性調(diào)節(jié)腎性調(diào)節(jié)堿氨有機(jī)酸鹽食物代謝接受H+的物質(zhì)二、酸堿的來源血液緩沖pH 特點(diǎn)含量多(53%)；反應(yīng)快；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)；不能緩沖揮發(fā)酸。三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)H2CO3HCO3HPr PrH2PO 4HPO42-（防止H濃度發(fā)生顯著變動(dòng) ）肺緩沖H2CO3 H2O + CO2呼吸排出特點(diǎn)作用較快；代償能力大；只對(duì)揮發(fā)性酸有效。CA化學(xué)性調(diào)節(jié)：PaCO2 、pH和 H+、PaO2神經(jīng)反射性調(diào)節(jié)：組織細(xì)胞緩沖RBC肌細(xì)胞2H+K+Na+ HCO3-Cl-特點(diǎn)反應(yīng)較慢、緩沖能力強(qiáng)、常引起血漿離子濃度變化腎臟調(diào)節(jié)排酸保堿，調(diào)節(jié)固定酸特點(diǎn)作用慢、強(qiáng)、持久；排

3、酸（固定酸）保堿作用重要。途徑NaH交換、重吸收HCO3-、 酸化尿液、分泌氨。途徑一：泌氫重吸收NaHCO3HCO3Na+HCO3H+H2CO3H2OCO2CAHCO3K+K+Na+Na+近端腎單位CO2H2OH2CO3CAH+HCO3集合管上皮細(xì)胞 (閏細(xì)胞）管腔膜基側(cè)膜腎小管腔 管周毛細(xì)血管Cl-H+-ATP酶H+H+HCO3-H2CO3H2O+CO2遠(yuǎn)端腎單位H2CO3HCO3-CA集合管上皮細(xì)胞 (閏細(xì)胞）管腔膜基側(cè)膜腎小管腔 管周毛細(xì)血管Cl-H+-ATP酶H+H+HPO42-H2PO4 -遠(yuǎn)端腎單位H2CO3HCO3-CA途徑三：泌NH4+,重吸收NaHCO3（主要發(fā)生在近曲小管

4、） NH4+谷氨酰胺NH4+Na+ HCO3HCO3K+K+Na+Na+Na+H+NH3H2CO3H+HCO 3谷氨酰胺NH3谷氨酸2 NH3酮戊二酸（谷氨酰胺酶） （谷氨酸脫氫酶） 2 HCO3 總之，當(dāng)內(nèi)源性固定酸過多時(shí)： H2CO3靠肺調(diào)節(jié)HCO3靠腎重吸收補(bǔ)償 A堆積靠腎排出 從而保持pH恒定。 機(jī)體對(duì)酸堿的調(diào)節(jié)分階段性、層次性。 HAHCO3 H2CO3A ，強(qiáng)酸轉(zhuǎn)化為弱酸,pH值無明顯變化1. 血液緩沖最迅速但不徹底(其中HCO3-緩沖能力最強(qiáng),不能緩沖揮發(fā)酸,揮發(fā)酸主要靠 Hb 和HbO2)2. 肺只對(duì)揮發(fā)酸(CO2)調(diào)節(jié)3.細(xì)胞緩沖常導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂4. 腎臟主要是排除固定酸和保

5、留碳酸氫鈉酸堿平衡紊亂概述反映酸堿平衡常用指標(biāo)單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂反映酸堿平衡常用指標(biāo)一、 pH和H+二、 PaCO2三、 SB 與 AB四、 buffer bases (BB)五、 base excess (BE)六、 anion gap (AG)一、 pH動(dòng)脈血正常值意義: 酸中毒 堿中毒正常?代償性某些混合型無紊亂H+的負(fù)對(duì)數(shù)。血液pH的確定 H2CO3 HCO3 pH = pKa + lg= 6.1 + l g24 1.2 (mmol/L)= 6.1 + l g20 1 = 6.1+1.3 = 7.4 H2CO3HCO3pH 二、 PaCO2物理溶解的CO2正常值336

6、.25kpa)平均值:40 mmHg意義反映呼吸性因素46 mmHg: CO2 潴留 原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿SBPaCO2增高ABSBPaCO2 減少四、BB(緩沖堿)反映代謝性因素4552mmol/L（48mmol/L）代謝性酸中毒4552代謝性堿中毒五、BE(堿剩余)反映代謝性因素03mmol/L 3HCO3，代謝性堿中毒呈正值補(bǔ)酸 六、AG(陰離子間隙)UCUANa+ Cl HCO3 可測(cè)定的 陽離子可測(cè)定的 陰離子未測(cè)定的 陰離子未測(cè)定的 陽離子AG(陰離子間隙)UCNa+ ClHCO3 可測(cè)定的 陽離子未測(cè)定的 陽離子可測(cè)定的 陰離子未測(cè)定的 陰離子AGUAAG(陰離子間隙)Na

7、+ ClHCO3 AG正常值122 mmol/L意義AG固定酸 代酸AG=UAUCAG=Na+ (HCO3-+Cl-) 常用指標(biāo)小結(jié) 1 區(qū)分酸堿中毒：pH2 反映代謝因素指標(biāo)：SB，AB，BE， BB , AG（區(qū)分代酸） 3 反映呼吸因素指標(biāo)：PaCO2 、 AB與 SB差值思考題：1.什么是酸堿平衡紊亂，機(jī)體對(duì)酸堿平衡是怎樣進(jìn)行調(diào)節(jié)的?2.一個(gè)病人的pH等于7.4, 他有沒有酸堿失衡? 為什么?1.單純型H2CO3 (1)HCO3 (20)pH 代謝性(堿)呼吸性(酸)病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒酸堿平衡紊亂的類型酸堿平衡紊亂的類型1.單純型代謝性堿中毒代

8、謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代償性失代償性2.混合型酸堿平衡紊亂概述反映酸堿平衡常用指標(biāo)單純型酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合型酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒 (metabolic acidosis)單純型特征血漿 HCO3 原發(fā)性減少（一）. 原因與機(jī)制?酸多AGNa+ClHCO3 AGAG正常（一）. 原因與機(jī)制單純型AG型代酸血固定酸 消耗HCO3 固定酸產(chǎn)生 乳酸 酮體水楊酸中毒 酸性藥物攝入過多固定酸排除急、慢性腎功能衰竭（一）原因與機(jī)制單純型AG型代酸AG正常型代酸HCO3 丟失 血HCO3 血 Cl血氯增高機(jī)理：回腸和結(jié)腸的陰離子泵在分泌HCO

9、3-時(shí)同時(shí)吸收Cl-.原尿中HCO3-減少，重吸收HCO3-減少，腎小管重吸收Cl-增多。大量丟失體液引起血液濃縮，血氯升高；細(xì)胞外液減少引起醛固酮分泌增加，使腸道吸收NaCl增多。消化道腎小管性酸中毒（RTA) RTA-(遠(yuǎn)端): 泌 H+ RTA-(近端): 重吸收HCO3 碳酸酐酶抑制劑 抑制小管細(xì)胞CA活性, 泌H、重吸收 HCO3- 血液稀釋高鉀血癥AG正常型代酸（三） 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)H+單純型 血液HCO3 CO2H2O+ 肺 細(xì)胞K+ 腎H+代償公式：PaCO21.2HCO32 預(yù)測(cè)值PaCO240 PaCO2當(dāng)實(shí)測(cè)值在預(yù)測(cè)值范圍內(nèi)，為單純的代謝性酸中毒當(dāng)實(shí)測(cè)值預(yù)測(cè)值的最高值，為

10、代謝性酸中毒呼吸性酸中毒當(dāng)實(shí)測(cè)值預(yù)測(cè)值的最低值，為代謝性酸中毒呼吸性堿中毒 請(qǐng)判斷下列病例的酸堿失調(diào)狀況1. 糖尿病 7.32 30 15肺炎、休克 7.26 37 163.腎炎、發(fā)熱 7.39 24 14編號(hào) 臨床情況 pH PaCO2(mmHg) HCO3(mmol/L)反應(yīng)酸堿平衡指標(biāo)變化病生基礎(chǔ)pH PaCO2 SB AB BB BE？HCO3- 原發(fā)性減少H2CO3繼發(fā)性減少HCO3-/ H2CO3 比值20/1 or =20/1（三） 對(duì)機(jī)體的影響單純型1、心血管系統(tǒng) 心律失常代酸高鉀血癥心律失常 心收縮力H+阻斷Ad的作用心縮力抑制興奮收縮偶聯(lián)（三）對(duì)機(jī)體的影響單純型1、心血管系

11、統(tǒng)血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性 代酸毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性血管擴(kuò)張毛細(xì)血管床容量擴(kuò)大,嚴(yán)重可引起休克（三）對(duì)機(jī)體的影響單純型1、心血管系統(tǒng)2、CNS系統(tǒng)抑制 生物氧化酶活性 ATP 谷氨酸脫羧酶活性 g-GABA谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶3.呼吸系統(tǒng):呼吸加深加快。 4.骨骼系統(tǒng): 酸中毒引起骨質(zhì)鈣鹽溶解腎性佝僂病、纖維性骨炎、骨軟化、骨骼畸形（四）防治原則1、預(yù)防和治療原發(fā)病2、堿性藥物的應(yīng)用 碳酸氫鈉：迅速、確切，較為理想 乳酸鈉：慢。肝功不良、乳酸酸中毒時(shí)，不宜用。 三羥甲基氨基甲烷（THAM） THAM+H2CO3THAM.H+ + HCO3-。呼酸、代酸均可用，但可抑制呼吸

12、中樞，引起低血壓、低血糖，需慢滴入。 患者,女性,46歲，患糖尿病10余年，因昏迷狀態(tài)入院。 體檢：血壓9040mmHg，脈搏101次分，呼吸深大，28次分。 實(shí)驗(yàn)室檢查：血糖10.1mmol/L(4.46.7)，beta-羥丁酸，尿素8.0mmol/L(3.27.1)，K+， Na+160mmol/L，CI-，HCO3-21mmol/L,PaCO2 30mmHg， ，BE l8.0mmol/L;尿:酮體(+)，糖(+)，酸性。 心電圖出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。 經(jīng)低滲鹽水灌胃，靜脈滴注等滲鹽水、胰島素等搶救，6小時(shí)后，患者呼吸平穩(wěn)，神志清醒，重復(fù)上述檢驗(yàn)項(xiàng)目，除血K+為偏低外,其他項(xiàng)目均接近正常。思考題

13、： l.該患者發(fā)生了何種酸堿紊亂?原因和機(jī)制是什么? 2.哪些指標(biāo)說明發(fā)生了酸堿紊亂? 3.如何解釋該患者血K+的變化?二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）單純型特征血漿 H2CO3 原發(fā)性增多（一） 原因與機(jī)制肺通氣CO2滯留呼吸中樞抑制 呼吸肌麻痹 胸廓與肺病變 呼吸道阻塞呼吸機(jī)使用不當(dāng)通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制呼吸肌 麻痹肺部疾患 胸廓病變氣道狹窄 或阻塞 呼吸中樞抑制 呼吸肌麻痹 胸廓與肺病變 呼吸道阻塞 呼吸機(jī)使用不當(dāng)（二）分類急性呼吸性酸中毒(急性氣道阻塞,急性心源性肺水腫,ARDS晚期等)慢性呼吸性酸中毒(COPD,肺廣泛纖維化,肺不張等, PaC

14、O2增高持續(xù)超過24小時(shí)以上)（三）代償調(diào)節(jié) （呼吸系統(tǒng)不起代償調(diào)節(jié)作用）急性呼酸細(xì)胞內(nèi)緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子的交換CO2H2CO3 HCO3 H+H+K+K+CO2H2OH2CO3 HHbHPrHCO3 ClCl單純型 細(xì)胞內(nèi)緩沖 急性呼酸代償有限, 常為失代償性PaCO24080 mmHgHCO3 2428 mmol/L治療可快速改善通氣慢性呼酸腎PaCO24080 mmHgHCO3 2440 mmol/L代償強(qiáng), 常為代償性慢性呼吸性酸中毒代償公式：HCO30.4PaCO23 （極限值是42mmol/L）預(yù)測(cè)HCO324 HCO3當(dāng)實(shí)測(cè)值在預(yù)測(cè)值范圍內(nèi)，為單純性呼吸性酸中毒當(dāng)實(shí)測(cè)值預(yù)測(cè)值的最

15、高值，為呼吸性酸中毒代謝性堿中毒當(dāng)實(shí)測(cè)值預(yù)測(cè)值的最低值，為呼吸性酸中毒代謝性酸中毒反應(yīng)酸堿平衡指標(biāo)變化病生基礎(chǔ) pH PaCO2 SB AB BB BE？HCO3-繼發(fā)性增高H2CO3原發(fā)性增高HCO3-/ H2CO3 比值20/1 or =20/1（三）對(duì)機(jī)體的影響與代酸基本相同 CNS系統(tǒng)改變更明顯單純型CO2 麻醉 CO2 直接擴(kuò)張腦血管 腦細(xì)胞酸中毒更嚴(yán)重CO2CO2 HCO3 pH（四）防治原則病因?qū)W治療：解除梗阻、呼吸中樞興奮藥物運(yùn)用及人工呼吸機(jī)。發(fā)病學(xué)治療：改善通氣，使PaCO2 逐步下降，避免代堿發(fā)生。 患者，女性，62歲，肺心病20余年，曾反復(fù)住院。經(jīng)治療病情穩(wěn)定后，查血?dú)猓?/p>

16、PaCO2 58mmHg， PaO2 60mmHg，HCO3- 33mmol/L，。思考題： 1.該患者是否發(fā)生了酸堿平衡紊亂?原因是什么? 2.各血?dú)庵笜?biāo)的變化說明什么? 思考題：1. 代謝性酸中毒的常見原因有哪些? 對(duì)機(jī)體有何影響?2.呼吸性酸中毒的原因有哪些? 對(duì)機(jī)體有何影響?3.同等程度的酸中毒，代謝性和呼吸性的何種對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害更明顯？為什么？三. 代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）單純型特征血漿 HCO3 原發(fā)性增多（一） 原因與機(jī)制HCO3 啟動(dòng)因素腎排除血維持因素代堿病因代謝性 堿中毒的維持因素有效循環(huán)血量缺鉀缺氯細(xì)胞缺鉀性堿中毒血KH+H+KK腎小管

17、H+ Na交換K Na交換堿中毒 低血鉀低氯性堿中毒缺氯進(jìn)入致密斑Cl- Cl- 、Na重吸收 管腔內(nèi)Na刺激球旁細(xì)胞ALDO K-Na交換， H-Na交換排H+,HCO3-重吸收 ,血K低氯性堿中毒缺氯進(jìn)入致密斑Cl- Cl- 、Na重吸收 管腔內(nèi)Na刺激球旁細(xì)胞ALDO K-Na交換， H-Na交換排H+,HCO3-重吸收 ,血K1、 H+丟失 胃嘔吐CO2H2OH2CO3 HCO3 H+H+H+H+H+H+H+H2CO3 HCO3 H+單純型1、 H+丟失 胃嘔吐CO2H2OH2CO3 HCO3 H+H+H+H+H+H+H+H2CO3 HCO3 H+單純型腸腔 H+胰腺分泌HCO3 代堿

18、1、 H+丟失 胃嘔吐單純型ECF醛固酮保鈉排鉀保堿排酸血鉀血氯代堿維持(1) H+丟失 腎（利尿劑的應(yīng)用）利尿劑 ECF醛固酮保鈉排鉀保堿排酸髓袢Cl , 水Na+ 重吸遠(yuǎn)端管Na+流速血鉀血氯代堿維持單純型醛固酮： 原發(fā)性： 繼發(fā)性：有效血容量排鉀保鈉刺激H+-ATP酶代堿(1) H+丟失 腎（腎上腺皮質(zhì)激素過多 ）(3) HCO3 攝入過多 (2) H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng):低鉀血癥 碳酸氫鹽攝入過多 大量輸注庫存血 脫水導(dǎo)致的濃縮性堿中毒僅丟失 水和NaCI單純型1.鹽水反應(yīng)性堿中毒: 伴有低氯血癥,常見于嘔吐及使用利尿劑2.鹽水抵抗性堿中毒: 不伴低氯血癥,常見于皮質(zhì)激素過多(二) 分類（三

19、）代償調(diào)節(jié)與代酸方式相同，方向相反 緩沖系統(tǒng) 肺 細(xì)胞 腎單純型H2CO3 HCO3-+H2OOH-代償公式：PaCO20.7HCO35 預(yù)測(cè)值PaCO240+PaCO2 當(dāng)實(shí)測(cè)值在預(yù)測(cè)值范圍內(nèi)，為單純性代堿 當(dāng)實(shí)測(cè)值預(yù)測(cè)值的最高值，為代謝性堿中毒呼吸性酸中毒 當(dāng)實(shí)測(cè)值預(yù)測(cè)值的最低值，為代謝性堿中毒呼吸性堿中毒反應(yīng)酸堿平衡指標(biāo)變化病生基礎(chǔ) pH PaCO2 SB AB BB BE？HCO3-原發(fā)性增高H2CO3繼發(fā)性增高HCO3-/ H2CO3 比值20/1, pH or =20/1, pH nor單純型（三） 對(duì)機(jī)體的影響1、CNS系統(tǒng)興奮 2、 Hb氧離曲線左移 缺氧 g-GABA谷氨酸g

20、-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶單純型（三） 對(duì)機(jī)體的影響1、CNS系統(tǒng)3、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)急性：應(yīng)激性游離Ca+結(jié)合Ca+H+OH4、低鉀血癥2、氧離曲線左移組織相對(duì)缺氧單純型（五） 防治原則(1)鹽水反應(yīng)性代堿見于ECF降低、利尿劑、低鉀低氯等 鹽水治療有效生理鹽水pHNa+=154mmol/LCl154mmol/L血漿pHNa+=140mmol/LCl104mmol/L見于 全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多等(2)鹽水抵抗性代堿 鹽水治療無效 碳酸酐酶抑制劑 抗醛固酮藥物患者,男性，60歲，因進(jìn)食即嘔吐10天而入院。近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷，呈重度脫水征

21、。呼吸 17次/分，血壓120/70mmHg，診斷為幽門梗阻。血液生化檢驗(yàn)：K+ ，Na+158mmol/L，C1- 90mmol/L;血?dú)猓琍aO2 62mmHg，PaC02 49mmHg，HCO3-思考題： 1.該患者屬于何種類型的酸堿平衡紊亂?原因和機(jī)制如何? 2該患者血?dú)庾兓绾畏治? 3.該患者有無水電解質(zhì)紊亂?原因和機(jī)制如何?四、 呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）單純型（一）原因與機(jī)制1、低氧血癥2、肺疾患（ARDS）3、呼吸中樞興奮4、精神性通氣過度5、機(jī)體代謝率升高6、呼吸機(jī)使用不當(dāng)血漿中H2CO3原發(fā)性減少。特征(二) 分類1.急性呼吸性堿中毒:常見

22、于人工呼吸機(jī)過度通氣,癔病,高熱等,PaCO2在24小時(shí)內(nèi)急劇下降導(dǎo)致的PH升高.2.慢性呼吸性堿中毒:常見于慢性顱腦疾病,肺部疾病,肝臟疾病等.（三）代償調(diào)節(jié)與血?dú)庾兓c呼吸性酸中毒相反。（四）對(duì)機(jī)體影響 與代堿基本相同。（五）防治原則1、治療原發(fā)病2、防止醫(yī)源性通氣過度3、吸入CO24、其它 對(duì)癥治療 患者，男性。12歲，因發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促留發(fā)熱門診觀察。 體格檢查:呼吸28次/分，血壓110/75mmHg，肺部聞及干濕性羅音.實(shí)驗(yàn)室檢查:血?dú)夥治觯琍aCO2 30mmHg， PaO2 68mmHg, HCO3-，BE-1.2mmol/L,血 K+，血Na+134mol/L,血CI-

23、106mmol/L。思考題： 1該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂?原因和機(jī)制是什么? 2如何分析各血?dú)庵笜?biāo)的變化?小結(jié)：代謝性酸中毒：pH，HCO3PaCO2 代謝性堿中毒：pH，HCO3PaCO2呼吸性酸中毒：pH， HCO3PaCO2呼吸性堿中毒：pH， HCO3PaCO2以上pH的變化是失代償性的 酸堿平衡紊亂第一節(jié) 概述第二節(jié) 反映酸堿平衡常用指標(biāo)第三節(jié) 單純型酸堿平衡紊亂第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂相加型相消型 第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂.相加型 兩種酸（堿）中毒合并特點(diǎn)H2CO3HCO3 與 呈相反變化 pH 變化明顯.呼酸+代酸；呼堿+代堿呼酸合并代酸常見原因:1.慢阻肺合并嚴(yán)重缺氧2

24、.急性肺水腫呼堿合并代堿常見原因:1.肝衰竭,嚴(yán)重創(chuàng)傷等合并利尿劑的使用2.高熱合并嘔吐等 2.相消型混合型 一種酸中毒合并一種堿中毒特點(diǎn)H2CO3HCO3 與 呈相同變化 pH 變化不明顯呼酸+代堿；呼堿+代酸；代酸+代堿呼酸并代堿原因：1. 慢阻肺+利尿劑2. 慢性肺心病嘔吐代謝性因素呼吸性因素HCO3 -PaCO2pH不定呼堿并代酸原因：1. 慢性肝衰腎衰2. 感染性休克+發(fā)熱代謝性因素呼吸性因素HCO3 -PaCO2pH不定代酸并代堿原因：1. 急性胃腸炎劇烈上吐下瀉2. 腎衰嘔吐代謝性因素呼吸性因素HCO3 -PaCO2pH均不定 酸堿平衡失調(diào)的判斷1.pH:結(jié)合病史判斷是否存在酸堿平衡失調(diào)；2.根據(jù)病史或變化程度判斷是代謝性還是呼吸性；3.用代償公式計(jì)算判斷是單純型的還是混合型的。1.溺水患者,搶救后血?dú)猓簆H7.15,PaCO280mmHg HCO3-27mmol/L HCO3-=0.1PaCO2 =0.1(80-40) =2.5 預(yù)計(jì)HCO3- =正常HCO3-平均值+HCO3- =24 + =26.5 2.女性,43歲,突發(fā)呼吸急促伴口腔周圍麻痹感及手足麻痛感.血?dú)猓篜aCO2、HCO3- HCO3-=0.2PaCO2 =0.2(25-40) =-0.5 預(yù)計(jì)HCO3- =正常HCO3-平均值-HCO3-