病生第3章水電解質(zhì)代謝紊亂

1、病生第3章水電解質(zhì)代謝紊亂第一節(jié) 正常水、鈉代謝 一、體液的容量和分布(Volume and distribution of body fluid)體液(body fluid)體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì)Total body water (TBW) 60%細胞內(nèi)液Intracellular fluid (ICF)40細胞外液Extracellular fluid (ECF)組織間隙15組織液Interstitial fluid(ISF) 血漿5%PlasmaTranscellular fluid(third space) 1二、電解質(zhì)在體液中的分布及含量ECF: Na+、Cl-、 HCO3-IC

2、F: K +、 HPO42- 、 Pr- 體液中的各種無機鹽、低分子有機化合物和蛋白質(zhì)以離子狀態(tài)溶于體液中稱電解質(zhì)血Na 140 mmol/L血Cl 104 mmol/L血HCO3 24 mmol/L 平均正常值 三、體液的滲透壓 (Osmotic pressure of body fluid) 滲透壓的大小取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)目，而與溶質(zhì)微粒的大小無關 正常值280310 mmol/LDaily intake (ml/day)Daily output(ml/day) Drinking 1000-1300Urine 1000-1500Water in food 700- 900Lungs 350

3、Water of oxidation 300Skin 500Stool 150Total 2000-2500Total 2000- 2500四、水、鈉的平衡及調(diào)節(jié)（一）水、鈉的平衡每日最低尿量500ml呼吸道失水 350ml皮膚不顯性蒸發(fā) 500ml糞便失水 150ml生理需水量: 1500ml/day(從尿排代謝廢物35g/日 最大濃度68g）鈉的平衡攝入：Na+ 100200 mmol/d（約食鹽5 10g）WHO建議：5 6克/天。攝入量與高血壓的發(fā)生率成平行關系鈉幾乎全部經(jīng)小腸吸收排出：腎（主要途徑）、皮膚等。（二）、水和鈉的生理(Physiological function of w

4、ater and sodium)1.水的生理功能(Function of body water) 促進物質(zhì)代謝 調(diào)節(jié)體溫 潤滑2.鈉的生理功能(Physiological function of sodium)維持體液的滲透壓 參與細胞動作電位的形成（三）、水與鈉平衡的調(diào)節(jié)(Regulation of water and sodium balance) 1.渴感(thirst) 渴中樞ECF滲透壓血容量2.抗利尿激素(antidiuretic hormone , ADH)ECF滲透壓有效循環(huán)血量滲透壓感受器ADH腎重吸收水ECF量滲透壓容量感受器3.醛固酮(aldosterone)4.心房肽(

5、ANP)心房擴張血容量增加血鈉升高血管緊張素增多心房ANP合成分泌增多減少腎素的分泌抑制醛固酮的分泌對抗血管緊張素對抗醛固酮的滯鈉(Disturbance of water and sodium balance) 第二節(jié) 水、鈉代謝紊亂大綱要點掌握低滲性脫水,高滲性脫水,等滲性脫水的概念,原因及它們對機體的影響掌握水腫的概念,發(fā)生機制了解水鈉代謝障礙的分類及防治基礎了解水腫的分類及其對機體的影響脫水(dehydration) 高滲性 低滲性 等滲性水過多(water excess) 低滲性（水中毒） 高滲性（鹽中毒） 等滲性（水 腫）一、分類（ Classification ）（一）根據(jù)細胞外

6、液容量和滲透壓 低容量性低鈉血癥（低滲性脫水） 高容量性低鈉血癥（水中毒） 等容量性低鈉血癥（二）根據(jù)血鈉的濃度和體液容量1.低鈉血癥低容量性高鈉血癥（高滲性脫水） 高容量性高鈉血癥（鹽中毒） 等容量性高鈉血癥2.高鈉血癥等滲性脫水水腫3.正常血鈉性水鈉紊亂二、細胞外液容量減少脫水 各種原因引起的體液容量尤其是細胞外液量減少（體液丟失量超過體重2%以上），并出現(xiàn)一系列功能、代謝變化的病理過程稱為脫水（dehydration）。 1.概念(concept) 低容量性高鈉血癥(hypovolemic hypernatremia)(一)高滲性脫水 (hypertonic dehydration) w

7、ater losssodium loss serumNa+ 150 mmol/L plasma osmotic pressure 310 mmol/L2.原因 (causes) 1)入量(decrease of intake) 水源斷絕 喪失口渴感 進食或飲水困難2)丟失過多(lost from ECF)呼吸道蒸發(fā)：癔病,代謝性酸中毒大量出汗：高熱,大量出汗經(jīng)腎丟失：尿崩癥、滲透性利尿經(jīng)胃腸道丟失：嘔吐， 腹瀉失水失Na+渴中樞口渴皮膚蒸發(fā)脫水熱ECF量ECF滲透壓主要環(huán)節(jié):細胞外液高滲細胞內(nèi)脫水 CNS功能障礙幻覺,躁動 ADH 腎重吸收水尿少比重高早期不易休克3、高滲性脫水對機體的影響1）

8、口渴2）細胞外液減少,但早期不易發(fā)生休克3）尿量減少，比重增高 細胞外液高滲刺激ADH分泌4）細胞內(nèi)液向細胞外液轉(zhuǎn)移，細胞皺縮5）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,蛛網(wǎng)膜下腔出血6）脫水熱脫水熱 (dehydration fever) 因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升 高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié) ECF高滲 主要脫水部位 ICF減少 4防治的病理生理基礎(pathophysiological basis of prevention and treatment) 防治原發(fā)病,去除病因及時補水，5%GS或淡水適當補鈉1.概念(concept) 低容量性低鈉血癥（hypovolemic hyponatremia）

9、(二)低滲性脫水 (Hypotonic dehydration) sodium loss water loss serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 失水水移入 細胞ECF滲 透壓ECF量組織液脫水征 血容量脈速、BP、V萎陷ADH 腎血流量 醛固酮尿少、比重增多尿Na+(晚期) 腦細胞 腫脹 淡漠嗜睡 ADH 腎重吸 收水 尿量增多,比重降低（早期）主要環(huán)節(jié):細胞外液低滲3.對機體的影響1）、細胞外液減少，易發(fā)生休克 細胞外液減少 細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 細胞外液低滲,ADH分泌減少2）、脫水征：皮膚彈性下降，眼窩下陷和嬰幼兒囟門凹陷3）、細胞

10、外液滲透壓降低引起的變化：（1）渴感不明顯，不思引水（2）早期尿量增多，比重下降滲透壓降低抑制ADH分泌（3）晚期尿量減少，比重升高血容量明顯減少時刺激ADH分泌（4）細胞外液內(nèi)移，細胞腫脹 4）、尿鈉的變化（1）經(jīng)腎臟丟失的，尿鈉含量升高（2）腎外丟失，尿鈉含量下降機制： 低血容量 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮 醛固酮分泌增多 腎臟對鈉重吸收增多 血鈉濃度降低 尿鈉含量下降 4.防治的病理生理基礎(pathophysiological basis of prevention and treatment) 防治原發(fā)病，去除病因適當補液補等滲液，搶救休克（三）等滲性脫水血鈉正常的細胞外液減少

11、等滲性脫水（isotonic dehydration） sodium loss water loss serumNa+ 130150 mmol/L plasma osmotic pressure 280310 mmol/L1.原因和機制 各種原因所致等滲液在短時間內(nèi)急性丟失均可造成等滲性脫水。 如腸液大量丟失 大面積燒傷、嚴重燒傷,導致血漿大量丟失等。 大量的胸水、腹水形成2.對機體的影響等滲性脫水高滲性脫水 補水過多低滲性脫水未及時處理腹瀉三型脫水的比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因 水攝入不足或 丟失過多體液丟失而單純補水水和鈉等比例丟失而未予補充發(fā)病機制細胞外液高滲，細胞內(nèi)液丟失

12、為主細胞外液低滲，細胞外液丟失為主細胞內(nèi)、外液等滲，細胞外液丟失主要表現(xiàn)和影響煩渴、尿少、腦細胞脫水易休克、脫水體征明顯、腦細胞水腫口渴、尿少、脫水體征、休克血清鈉mmol/L150以上130以下130150尿鈉有減少或無減少，但有治療補充水分為主，適量補鈉補充生理鹽水或3%氯化鈉溶液補充偏低滲的氯化鈉溶液二、體液容量過多 體液容量過多又可根據(jù)血鈉變化和增多的體液分布特點分為：高容量性低鈉血癥（水中毒）高容量性高鈉血癥（鹽中毒）正常血鈉性組織間液容量過多（水腫） (一) 水腫(Edema) 概念(concept) 過多的液體在組織間隙或體腔積聚過多的液體在體腔內(nèi)積聚又稱為積水 (hydrops

13、) 1分類(Classification ) 心性、肝性、腎性、炎癥性(1)按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳頭水腫、肺水腫、腦水腫(2)按部位局部性全身性(3)按范圍 2. 水腫的機制 (mechanisms of edema)(1)血管內(nèi)外液體交換異常 組織液生成回流 血管內(nèi)外液體交換示意圖小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓組織液流體靜壓組織液膠滲壓淋巴管Cap流體靜壓 1)毛細血管流體靜壓增高(increased capillary hydrostatic pressure)常見的原因是靜脈壓： 如心衰導致全身性水腫 靜脈栓塞導致局部水腫 動脈充血導致炎性水腫2)血漿膠體滲透壓降低(decrease

14、d plasma colloid osmotic pressure)白蛋白見于：分解代謝增強；慢性消耗性疾病合成；肝硬化,嚴重營養(yǎng)不良丟失;腎病綜合癥3) 微血管壁通透性(increased capillary permeability) 血漿白蛋白濾出增加，會使血漿膠體滲透壓降低，而組織膠體滲透壓增高，導致濾出增多、回吸收減少而發(fā)生水腫。如炎癥等。4)淋巴回流障礙 (lymphatic obstruction) 如乳腺癌根治術(2) 體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) 鈉水潴留腎小球濾出鈉、水9999.5 腎小管重吸收6570 近曲小管吸收0.51 濾出液排出(decreased glomerular

15、filtration rate) 濾過面積：如腎小球腎炎有效循環(huán)血量 ：如心衰等有效循環(huán)量 腎血流 腎小球濾過率下降腎素-血管緊張素-醛固酮興奮 入球小動脈收縮1) 腎小球濾過率下降2)近曲小管重吸收鈉水增加主要見于有效循環(huán)量減少時心房肽分泌有效循環(huán)血量，心房的牽張感受器興奮性，ANP分泌，近曲小管鈉水 重吸收腎小球濾過分數(shù)(filtration fraction FF)增高(濾過分數(shù)腎小球濾過率/腎血漿流量) 約等于20%主要見于心力衰竭及腎病綜合征等,循環(huán)血量明顯減少循環(huán)血量減少:出球小動脈收縮入球小動脈收縮腎小球濾過率/腎血漿流量 濾過分數(shù)增加血漿從腎小球濾出增多管周血管中膠體滲透壓相對

16、增高血流量減少，流體靜壓相對降低近曲小管重吸收鈉水增多3)遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多醛固酮分泌 分泌：有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，流經(jīng)遠曲小管中的鈉減少，激活了入球小動脈的壓力感受器和化學感受器，致密斑使腎素釋放增多，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)；滅活肝硬化時對醛固酮的滅活減少，血中醛固酮增多?？估蚣に蒯尫旁龆嘤行аh(huán)血量減少時，對左心房及胸腔大血管容量感受器的刺激減弱，反射的使ADH分泌增多。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活， Ang II，醛固酮，促進腎小管對鈉的重吸收，血漿晶體滲透壓增高，刺激下丘腦滲透壓感受器，反射釋放ADH增多。3.水腫的特點及對機體的影響（1）.水腫的

17、特點 1）.水腫的性狀：根據(jù)水腫液蛋白含量的不同分漏出液(transudate):g%，細胞數(shù)少于500/100ml。滲出液(exudate):比重高于1.018，蛋白質(zhì)含量可達3-5g% ，細胞超過500/100ml 。2).水腫的皮膚特點凹陷性水腫(pitting edema) 當皮下組織有過多的液體積聚時，這時水腫部位皮膚腫脹、彈性降低、皺紋變淺，指壓時可能有凹陷 又稱顯性水腫（frank edema )隱性水腫（recessive edema) 全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多并可達原體重增加10%3).全身性水腫的分布特點心性水腫首先發(fā)生在低垂部位；腎性水腫先表現(xiàn)為眼瞼或

18、面部；肝性水腫以腹水多見。這些特點與下列有關 重力效應 組織結(jié)構特點 局部血流動力因素4.水腫對機體的影響利： 炎性水腫有稀釋毒素;運送抗體 弊： 營養(yǎng)障礙; 對組織器官功能的影響 水中毒是指給腎臟排水功能降低的患者輸入過多水分，導致水潴留，使細胞內(nèi)外液容量均增加的病理過程。（二）水中毒（water intoxication） 高容量性低鈉血癥（hypervolemic hyponatremia） serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 500ml/天時，才可靜脈補鉀靜脈補鉀應遵循“四不宜”原則：不宜早，須見尿給鉀：尿量500ml/d；不宜快：速

19、度10mmol/h ；不宜濃：40mmol/L ；不宜多：總量120mmol/d 。 高鉀血癥對抗鉀心肌毒性和清除鉀的原則拮抗鉀對心肌的毒性作用：采用鈣及鈉劑促進鉀進入細胞：胰島素，GS排鉀：陽離子交換樹脂，腹透、血透思考題1.高鉀血癥和低鉀血癥對酸堿平衡有何影響 ，試述其發(fā)生機制。2. 高鉀血癥和低鉀血癥對神經(jīng)肌肉興奮性的影響有何不同,試述其發(fā)生機制。3.高鉀血癥和低鉀血癥對心肌電生理特性的影響有什么不同,試述其發(fā)生機制。4.高鉀血癥和低鉀血癥對心電圖的影響有什么不同,試述其發(fā)生機制。 男性，46歲，胃潰瘍穿孔修補術后2周并發(fā)腸梗阻進行手術，術后持續(xù)胃腸減壓7天，共抽吸液體2200ml。平均

20、每天靜脈輸入5%葡萄糖液2500ml，尿量2000ml。病人出現(xiàn)精神不振，全身乏力，面無表情，嗜睡，食欲減低，腱反射遲鈍。血K+，血Na+140mmol/L，血Cl-103mmol/L。ECG顯示：ST段下降，有u波。立即開始每日以KCl加入5%葡萄糖滴注，四天后血K+升至，上述臨床表現(xiàn)恢復正常。 思考題： 1患者發(fā)生了何種電解質(zhì)紊亂？ 2出現(xiàn)典型臨床表現(xiàn)、心電圖變化的機制是什么？ 患者女性，因大面積燒傷和嚴重呼吸道燒傷入院。查體：頭面及胸腹部燒傷，面積約占85%。經(jīng)全面處理，病情一直比較穩(wěn)定。第28天出現(xiàn)創(chuàng)面感染，體溫39，血細菌培養(yǎng)陽性，血壓降至70/50mmHg，尿量400ml/d，HCO3- ，PaCO2 33mmHg，K+，Na +132mmol/L，Cl 102mmol/L 。心電圖顯示：P波和QRS波振幅降低，QRS波間期增寬，S波增深、T波高尖。雖經(jīng)積極救治，病情仍無好轉(zhuǎn)