急性心力衰竭診斷跟治療指南

1、中華心血管病雜志編急性心力衰竭診斷和治療指南（2010）全文中華醫(yī)學會心血管病學分會輯委員會【前言】急性心力衰竭 （心衰） 臨床上以急性左心衰竭最為常見， 急性右心衰竭則較少見。急性左心衰竭指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，引起肺循環(huán)充血而出現急性肺淤血、肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心原性休克的臨床綜合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前后負荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基礎上急性加重，大多數表現為收縮性心衰，

2、也可以表現為舒張性心衰；發(fā)病前患者多數合并有器質性心血管疾病。對于在慢性心衰基礎上發(fā)生的急性心衰，經治療后病情穩(wěn)定， 不應再稱為急性心衰。 急性心衰常危及生命， 必須緊急施救和治療。 近 10 余年，盡管對于慢性心衰的基礎和臨床研究已取得長足進步，但急性心衰的臨床工作仍存在以下問題：（ 1）臨床研究，尤其大樣本前瞻性隨機對照試驗很少，臨床證據匱乏，使得目前各國指南中關于治療的推薦多數基于經驗或專家意見，缺少充分的證據支持；（ 2）我國自己的研究嚴重滯后，缺少臨床資料，甚至基本的流行病學材料也不夠齊全；急性心衰的處理各地缺少規(guī)范，急性心衰的病死率雖有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成為我國心血管

3、病急癥治療的一個薄弱環(huán)節(jié)。鑒于上述理由，中華醫(yī)學會心血管病學分會決定編撰我國的“急性心力衰竭的診斷和治療指南”，以提高對這一心臟病急重癥臨床處理的水平。中華醫(yī)學會心血管病學分會心衰專業(yè)組組建了這一工作的撰寫組和專家組， 并確 定了對指南編寫的基本原則：（ 1）要充分汲取這一領域的新近展。新技術、新方法，借鑒國外主要心血管病學術組織近幾年制定和頒布的各種指南；（ 2）要根據我國的國情和臨床處理的傳統(tǒng)習慣以及已證實行之有效的方法與經驗，包括我國近幾年編寫的心衰及相關疾病的指南與專家共識，使其負荷我國國情；（ 3）為基礎單位和各級醫(yī)院臨床醫(yī)師提供能夠接受的樂意使用的指導性文件。本指南按國際通用的方式

4、， 標示了藥物和各種治療方法應用的推薦類別和證據水平分級。推薦類別：I類為已證實和（或）一致認為有益和有效：II類為療效的證據尚不一致或有爭議，其中相關證據傾向于有效的為H a類，尚不充分的為Hb類；田類為已 證實或一致認為無用和無效，甚至可能有害。證據水平分級：證據來自多項隨機對照臨床試驗或多項薈萃分析為 A 級；證據來自單項隨機對照臨床試驗或非隨機研究為 B 級；證據來自小型研究或專家共識為 C 級。急性心衰的流行病學美國過去 10 年中， 因急性心衰而急診就醫(yī)者達1 千萬例次。 急性心衰患者中約1520%為首診心衰，大部分則為原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可導致急性心衰。晚近，

5、隨慢性心衰患者數量逐漸增加，慢性心功能失代償和急性心衰發(fā)作，業(yè)已成為心衰患者住院的主因，每年心衰的總發(fā)病率為0.23 %0.27 %。急性心衰預后很差， 住院病死率為3， 60d 病死率為 9.6 ， 3 年和 5 年病死率分別高達30和60。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水腫患者的院內病死率為 12， 1 年病死率達30。我國對42 家醫(yī)院1980、 1990、 2000 年 3 個時段住院病歷所作回顧性分析表明，因心衰住院約占住院心血管病患者的 16.3 %17.9 %,其中男性占56.7%, 平均年齡為6367歲，60歲以上者超過60%;平均住院時間分別為35.1、31.6

6、和21.8d。心衰病種主要為冠心病、 風濕性心瓣膜病和高血壓病。 在這 20 年時間中， 冠心病和高血壓病分別從36.8 和 8.0 增至 45.6 和 12.9 ，而風濕性心臟病則從34.4 降至18.6%;入院時的心功能都以m級居多（42.5%43.7 %）。此種住院患者基本為慢性心衰的急性加重。急性心衰的病因和病理生理學機制。一、急性左心衰竭的常見病因慢性心衰急性加重。急性心肌壞死和（或）損傷：（ 1）急性冠狀動脈綜合征如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗塞伴 機械性并發(fā)癥、右心室梗死；（ 2）急性重癥心肌炎；（ 3）圍生期心肌?。唬?4）藥物所致的心肌損傷與壞死，如抗腫瘤藥物和毒

7、物等。急性血流動力學障礙：（ 1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心內膜炎所致的 二尖瓣和（或）主動脈瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳頭肌斷裂、瓣膜撕裂（如外傷性主動脈瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性損害等；（ 2）高血壓危象；（ 3）重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄；（ 4）主動脈夾層；（ 5）心包壓塞；急性舒張性左心衰竭，多見于老年控制不良的高血壓患者。二、急性左心衰竭的病理生理機制急性心肌損傷和壞死：缺血性心臟病合并急性心衰主要有下列 3 種情況：（ 1）急性心肌梗死：主要鑒于大面積的心肌梗死；有時急性心肌梗死也可首先表現為急性左心衰竭癥狀，尤其老年患者和糖尿病患者；（ 2）急性心肌缺血

8、：缺血面積大、缺血嚴重也可誘發(fā)急性心衰，此種狀況可見于梗死范圍不大的老年患者，雖然梗死面積較小，但缺血面積大；（ 3）原有慢性心功能不全，如陳舊性心肌梗死或無梗死史的慢性缺血性心臟病患者，在缺血發(fā)作或其他誘因下可出現急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭為主要表現的患者可能沒有明顯的胸痛癥狀，但當存在相應危險因素的情況下可能是缺血性心臟病所致。心肌缺血及其所產生的心肌損傷使部分心肌處在心肌頓抑和心肌冬眠狀態(tài)， 并導致心功能不全。當冠狀動脈血流及氧合恢復，冬眠心肌功能迅速改善，而頓抑心肌心功能不全仍繼續(xù)維持一段時間，當對正性肌力藥物有反應。嚴重和長時間的心肌缺血必將造成心肌不可逆的損害。急性心肌梗死

9、或急性重癥心肌炎等可造成心肌壞死， 使心臟的收縮單位減少。 高血壓急癥或嚴重心律失常等均可使心臟負荷增加。這些改變可產生血流動力學紊亂，還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS和交感神經系統(tǒng)，促進心衰患者病情加劇和惡化。上述病理生理過程可因基礎病變重篤而不斷進展，或在多種誘因的激發(fā)下迅速發(fā)生而產生急性心衰。血流動力學障礙：急性心衰主要的血流動力學紊亂有：（1）心排血量（CO下降，血壓絕對或相對下降以及外周組織器官灌注不足， 導致出現臟器功能障礙和末梢循環(huán)障礙，發(fā)生心原性休克。（2）左心室舒張末壓和肺毛細血管楔壓（PCWP升高，可發(fā)生低氧血癥、代謝 性酸中毒和急性肺水腫。（ 3）右心室充盈

10、壓升高，使體循環(huán)靜脈壓升高、體循環(huán)和主要臟器淤血、水鈉 滯留和水腫等。交感神經系統(tǒng)和RAAS的過度興奮是機體在急性心衰時的一種保護性代償機制，當長期的過度興奮就會產生不良影響，使多種內源性神經內分泌與細胞因子激活，加重心肌損傷、心功能下降和血流動力學紊亂，這又反過來刺激交感神經系統(tǒng)和 RAAS勺興奮, 形成惡性循環(huán)。心腎綜合征：心衰和腎功能衰竭常并存， 并互為因果臨床上將此種狀態(tài)稱之為心腎綜合征。 心 腎綜合征可分為 5 種類型；型的特征是迅速惡化的心功能導致急性腎功能損傷；型的特征為慢性心衰引起進展性慢性腎?。恍褪窃l(fā)、急速的腎功能惡化導致急性心功能不全；型系由慢性腎病導致心功能下降和（或心

11、血管不良事件危險增加；型特征是由于急性或慢性全身性疾病導致心腎功能同時出現衰竭。 顯然， 3 型 和 4 型心腎綜合征均可引起心衰， 其中 3 型可造成急性心衰。 5 型心腎綜合征也可誘發(fā) 心衰甚至急性心衰。慢性心衰的急性失代償：穩(wěn)定的慢性心衰可以在短時間內急劇惡化，心功能失代償，表現為急性心衰。其促發(fā)因素中較多見為藥物治療缺乏依從性、嚴重心肌缺血、重癥感染、嚴重的影響血流動力學的各種心律失常、肺栓塞以及腎功能損傷等。三、急性右心衰竭的病因和病理生理機制 急性右心衰竭多見于右心室梗死、急性大塊肺栓塞和右側心瓣膜病。右心室梗死很少單獨出現， 常合并于左心室下壁梗死。 患者往往有不同程度的右心室功

12、能障礙，其中約10%15%可出現明顯的血流動力學障礙。此類患者血管閉塞部 位多在右冠狀動脈開口或近段右心室側支發(fā)出之前。右心室梗死所致的右心室舒縮活動障礙使右心室充盈壓和右心房壓升高；右心室排血量減少導致左心室舒張末容量下降、PCWPH氐。急性大塊肺栓塞使肺血流受阻，出現持續(xù)性嚴重肺動脈高壓，使右心室后負荷增加和擴張，導致右心衰竭；右心排血量降低導致體循環(huán)和心功能改變，出現血壓下降、心動過速、冠狀動脈灌注不足；對呼吸系統(tǒng)的影響主要是氣體交換障礙；各種血管活性藥物的釋出，使廣泛的肺小動脈收縮，增加了缺氧程度，又反射性促進肺動脈壓升高，形成惡性循環(huán)。右側心瓣膜病所致急性右心衰竭不常見，且多為慢性右

13、心衰竭，只有急性加重時才表現為急性右心衰竭。急性心衰的臨床分類與診斷一、臨床分類國際上尚無統(tǒng)一的急性心衰臨床分類。根據急性心衰的病因、誘因、血流動力學與臨床特征作出的分類便于理解，也有利于診斷和治療。急性左心衰竭：1）慢性心衰急性失代償，2）急性冠狀動脈綜合征，3）高血壓急癥，4）急性心瓣膜功能障礙；5）急性重癥心肌炎和圍生期心肌病，6）嚴重心律失常。急性右心衰竭。非心原性急性心衰：1）高心排血量綜合征，2）嚴重腎臟疾?。ㄐ哪I綜合征） ，3）嚴重肺動脈高壓，4）大塊肺栓塞等。二、急性左心衰竭的臨床表現基礎心血管疾病的病史和表現：大多數患者有各種心臟病的病史， 存在引起急性心衰的各種病因。 老年

14、人中的主要病因為冠心病、 高血壓和老年性退行性心瓣膜病， 而在年輕人中多由風濕性心瓣膜病、擴張型心肌病、急性重癥心肌炎等所致。誘發(fā)因素：常見的誘因有：1）慢性心衰藥物治療缺乏依從性；2）心臟容量超負荷；3）嚴重感染，尤其肺炎和敗血癥；4）嚴重顱腦損害或劇烈的精神心理緊張與波動；5）大手術后；6）腎功能減退；7）急性心律失常如室性心動過速（室速）、心室顫動（室顫） 、心房顫動（房顫）或心房撲動伴快速心室率、室上性心動過速以及嚴重的心動過緩等；8）支氣管哮喘發(fā)作；9）肺栓塞：10）高心排血量綜合征如甲狀腺機能亢進危象、嚴重貧血等；11）應用負性肌力藥物如維拉帕米、地爾硫卓、 a 受體阻滯劑等；12

15、）應用非甾體類抗炎藥；13）心肌缺血（通常無癥狀）；14）老年急性舒張功能減退；15）吸毒；16）酗酒；（ 17）嗜鉻細胞瘤。這些誘因使心功能原來尚可代償的患者驟發(fā)心衰， 或者使已有心衰的患者病情加重。3早期表現：原來心功能正常的患者出現原因不明的疲乏或運動耐力明顯減低以及心率增加1520次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。繼續(xù)發(fā)展可出現勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、睡覺需用枕頭抬高頭部等；檢查可發(fā)現左心室增大、聞及舒張早期或中期奔馬律、 P2 亢進、兩肺尤其肺底部有濕羅音，還可有干濕啰音和哮鳴音，提示已有左心功能障礙。4 急性肺水腫：起病急驟，病情可迅速發(fā)展至危重狀態(tài)。突發(fā)的嚴重呼

16、吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安并有恐懼感，呼吸頻率可達3050次/分；頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣血痰；聽診心率快，心尖部?？陕劶氨捡R律；兩肺滿布濕羅音和哮鳴音。5 心原性休克：主要表現為：（1）持續(xù)低血壓，收縮壓降至90mmH象下，或原有高血壓的患者收縮壓降低60mmHg且持續(xù)30分鐘以上。（ 2）組織低灌注狀態(tài)，可有：皮膚濕冷、蒼白和紫荊，出現紫色條紋；心動過速110 次/ 分；尿量顯著減少（36.7ml/s.m2 （ 2.2L/min.m2 ） 。（ 4）低氧血癥和代謝性酸中毒。三、急性左心衰竭的實驗室輔助檢查心電圖：能提供許多重要信息，包括心率、心臟節(jié)律、傳導，以及某些病因依據

17、如心肌缺血性改變、 ST 段抬高或非ST 段抬高心肌梗死以及陳舊性心肌梗死的病理性 Q 波等。 還可檢測出心肌肥厚、心房或心室擴大、束支傳導阻滯、心律失常的類型及其嚴重程度如各種房性或室性心律失常（房顫、房撲伴快速性心室率、室速） 、 QT 間期延長等。胸部 X 線檢查：可顯示肺淤血的程度和肺水腫，如出現肺門血管影模糊、蝶形肺門，甚至彌漫性肺內大片陰影等。還可根據心影增大及其形態(tài)改變，評估基礎的或伴發(fā)的心臟和（或）肺部疾病以及氣胸等?？捎靡粤私庑呐K的結構和功能、心瓣膜狀況、是否存在心包病變、急性心肌梗死的機械并發(fā)癥以及室壁運動失調；可測定左室射血分數（LVEF） ，監(jiān)測急性心衰時的心臟收縮 /

18、 舒張功能相關的數據。超聲多普勒成像可間接測量肺動脈壓、左右心室充盈壓等。此法為無創(chuàng)性，應用方便，有助于快速診斷和評價急性心衰，還可用來監(jiān)測患者病情的動態(tài)變化，對于急性心衰是不可或缺的監(jiān)測方法。一般采用經胸超聲心動圖，如患者疑為感染性心內膜炎， 尤為人工瓣膜心內膜炎， 在心衰病情穩(wěn)定后還可采用經食管超聲心動圖，能夠更清晰顯示贅生物和瓣膜周圍的膿腫等。動脈血氣分析：急性左心衰竭常伴低氧血癥， 肺淤血明顯者可影響肺泡氧氣交換。 應監(jiān)測動脈氧分壓（PaO2、二氧化碳分壓（PaCO2和氧飽和度，以評價氧含量（氧合）和肺通氣功能。還應監(jiān)測酸堿平衡狀況，本癥患者常有酸中毒，與組織灌注不足、二氧化碳潴留有關

19、，且可能與預后相關，及時處理糾正很重要。無創(chuàng)測定血樣飽和度可用作長時間、持續(xù)和動態(tài)監(jiān)測，由于使用簡便，一定程度上可以代替動脈血氣分析而得到廣泛應用，但不能提供PaCO2和酸堿平衡的信息。常規(guī)實驗室檢查： 包括血常規(guī)和血生化檢查，如電解質（鈉、鉀、氯等） 、肝功能、血糖、白蛋白及高敏 C 反應蛋白（hs-CRP） 。研究表明，hs-CRP 對評價急性心衰患者的嚴重程度和預后有一定的價值。心衰標志物：B型利鈉肽（BNP及其N末端B型利鈉肽原（NT-proBNB的濃度增高已成為 公認診斷心衰的客觀指標，也是心衰臨床診斷上近幾年的一個重要進展。其臨床意義如 下：（ 1）心衰的診斷和鑒別診斷：如 BNP

20、100ng/L 或 NT-proBNP400ng/L或NT-proBNP1500ng/L心衰可能性很大，其陽性預測值為90%急診就醫(yī)的明顯氣急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，幾乎可以除外急性心衰的可 能性。（ 2）心衰的危險分層：有心衰臨床表現、BNP/NT-proBNP水平又顯著增高者屬高危人群。（3）評估心衰 的預后：臨床過程中這一標志物持續(xù)走高，提示預后不良。、心肌壞死標志物：旨在評價是否存在心肌損傷或壞死及其嚴重程度。(1)心肌肌鈣蛋白T或I (CTnT或CTnI):其檢測心肌受損的特異性和敏感性均較高。急性心肌梗死時可升高35倍以上, 不穩(wěn)定心絞痛和急性心肌梗死時顯

21、著升高；慢性心衰可出現低水平升高；重癥有癥狀心 衰存在心肌細胞壞死、肌原纖維不斷崩解，血清中cTn水平可持續(xù)升高。(2)肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB：一般在發(fā)病后38h升高，930h達高峰，4872h恢復正常；其動態(tài)升高可 列為急性心肌梗死的確診指標之一，高峰出現時間與預后有關，出現早者預后較好。(3)肌紅蛋白：其分子質量小，心肌損傷后即釋出，故在急性心肌梗死后 0.52h便明顯升高， 512h達高山I, 1830h恢復，作為早期診斷的指標優(yōu)于 CK-MB但特異性較差。伴急 性或慢性腎功能損傷者肌紅蛋白可持續(xù)升高，此時血肌酊水平也會明顯增高。四、急性左心衰竭嚴重程度分級主要有Killip 法

22、(表1)、Forrester 法(表2)和臨床程度分級(表3)三種。Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根據臨床和血流動力學狀態(tài)來分級。Forrester 法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分級的依據為 血流動力學指標如PCWPCI以及外周組織低灌注狀態(tài)，故適用于心臟監(jiān)護室、重癥監(jiān)護 室和有血流動力學監(jiān)測條件的病房、手術室內。臨床程度分級根據Forrester法修改而來，其個別可以與 Forrester法一一對 應，由此可以推測患者的血流動力學狀態(tài)；由于分級的標準主要根據末梢循環(huán)的望診觀 察和肺部聽診，無須特殊的檢測條件，適合用于一般的門診和住院患者。這三種分級法 均以I級病

23、情最輕，逐漸加重，IV級為最重。以 Forrester法和臨床程度分級為例，由 I級至IV級病死率分別為 2.2%、10.1%、22.4% 55.5%。表1急性心肌梗死的Killip 法分級分級癥狀與體征II級I級無心衰有心衰，兩肺中下部有濕羅音，占肺野下 1/2,可聞及奔馬律，X線胸片有肺淤血級嚴重心衰，有肺水月中，細濕羅音遍布兩肺（超過肺野下1/2）級心源性休克、低血壓（收縮壓 90mmH）g紫荊、出汗、少注：1mmHg=0.133kPa 表 2, 4 同止匕表2急性左心衰的Forrester 法分級分級PCWP(mmHgCI (ml/s.m2)組織灌注狀態(tài)I級1836.7無肺淤血，無組織

24、灌注不良級18有肺淤血II36.7級18肺淤血，有組織灌注不良III18有肺淤血，有組織灌注不良IV lOOmmHg有利尿劑（味里米血怦擴張劑硝酸酯類、硝普航 垂:組人B 型利訥肢、烏拉地爾）、左西孟旦90- lOOmnnHg有血管V張劑和（或）正性肌力藥物（多巴膿、多巴酚丁胺、磷 酸二楮酶抑制劑，左西孟旦）(0minHg有此情況為心源性休克，（1）在血流動力學監(jiān)測t卜：要栗用床邊 漂浮導管法）下進行治疔* （2）適當補充血容量: （3）應用正 性肌力藥物如多巴胺，必要忖加用上甲仔上腺素-4）如效果 仍不佳，應考慮肺動脈插管監(jiān)測血流動力學:和使用1：動脈內球 奏反搏和心室機械輔助裝置t肺毛細血

25、管楔壓高者可在嚴密監(jiān) 81下考慮多巴族驀礎上加用少量硝普鈉、烏拉地爾急性左心衰竭的血管活性藥物的選擇應用 三、急性左心衰竭的一般處理.體位：靜息時明顯呼吸困難者應半臥位或端坐位，雙腿下垂以減少回心血量， 降低心臟前負荷。.四肢交換加壓：四肢輪流綁扎止血帶或血壓計袖帶，通常同一時間只綁扎三肢， 每個1520min輪流放松一肢。血壓計袖帶的充氣壓力應較舒張壓低10mmHg使動脈血流仍可順利通過，而靜脈血回流受阻。此法可降低前負荷，減輕肺淤血和肺水月中。.吸氧：適用于低氧血癥和呼吸困又t明顯（尤其指端血氧飽和度90%可采用不同的方式：（1）鼻導管吸氧：低氧流量（12/min）開始，如僅為低氧血癥，動

26、脈血氣分析 未見CO2潴留，可采用高流量給氧68L/min。酒精吸氧可使肺泡內的泡沫表面張力減低 而破裂，改善肺泡的通氣。方法是在氧氣通過的濕化瓶中加 5070%B精或有機硅消泡劑， 用于肺水月中患者。（2）面罩吸氧：適用于伴呼吸性堿中毒患者。必要時還可采用無創(chuàng)性或氣管插 管呼吸機輔助通氣治療。.做好救治的準備工作：至少開放2根靜脈通道，并保持通暢。必要時可采用深 靜脈穿刺置管，以隨時滿足用藥的需要。血管活性藥物一般應用微量泵泵入，以維持穩(wěn) 定的速度和正確的劑量。固定和維護好漂浮導管、深靜脈置管、心電監(jiān)護的電極和導聯(lián) 線、鼻導管或面罩、導尿管以及指端無創(chuàng)血氧儀測定電極等。保持室內適宜的溫度、濕

27、 度，燈光柔和，環(huán)境幽靜。.飲食：進易消化食物，避免一次大量進食，不要飽餐。在總量控制下，可少量 多餐（68次用）。應用裨利尿劑情況下不要過分限制鈉鹽攝入量，以避免低鈉血癥，導 致低血壓。利尿劑應用時間較長的患者要補充多種維生素和微量元素。. 出入量管理： 肺淤血、 體循環(huán)淤血及水腫明顯者應嚴格限制飲水量和靜脈輸液速度，對無明顯低血容量因素（大出血、嚴重脫水、大汗淋漓等）者的每天攝入液體量一般宜在 1500ml 以內， 不要超過 2000ml。 保持每天水出入量負平衡約 500ml/d ， 以減少水鈉潴留和緩解癥狀。 35d 后，如淤血、水腫明顯消退，應減少水負平衡，逐漸過渡到出入水量平衡。在

28、水負平衡下應注意防止放聲低血容量、低血鉀和低血鈉等。四、急性左心衰竭的藥物治療（一）鎮(zhèn)靜劑主要應用嗎啡（H a類，C級）：用法為2.55.0mg靜脈緩慢注射，亦可皮下或肌肉注射。伴CO2潴留者則不宜應用，可產生呼吸抑制而加重CO2 潴留；也不宜應用大劑量，可促使內源性組胺釋放，使外周血管擴張導致血壓下降。應密切觀察療效和呼吸抑制的不良反應。伴明顯和持續(xù)低血壓、休克、意識障礙、COPD?患者禁忌使用。老年患者慎用或減量。亦可應用哌替呢 50100mg肌肉注射。（二）支氣管解痙劑（H a類，C級）一般應用氨茶堿0.1250.25g 以葡萄糖水稀釋后靜脈推注（10min） ， 46h 后可重復一次；

29、或以 0.250.5mg/ kg.h 靜脈滴注。亦可應用二羥丙茶堿0.250.5g 靜脈滴注， 速度為2550mg/h。 此類藥物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛所致的急性心衰患者（H b類，C級），不可用于伴心動過速或心律失常的患者。（三）禾尿劑（I類，B級）應用指征和作用機制： 適用于急性心衰伴肺循環(huán)和（或）體循環(huán)明顯淤血以及容量負荷過重的患者。作用于腎小管亨利氏襻的利尿劑如呋塞米、托塞米、布美他尼靜脈應用可以在短時間里迅速降低容量負荷，應列為首選。噻嗪類利尿劑、保鉀利尿劑（阿米洛利、螺內酯）等僅作為襻利尿劑的輔助或替代藥物，或在需要時作為聯(lián)合用藥。臨床上利尿劑應用十分普遍，但

30、并無大樣本隨機對照試驗進行評估。藥物種類和用法：應采用靜脈利尿制劑， 首選呋塞米， 先靜脈注射2040mg， 繼以靜脈滴注540mg/h，其總劑量在起初6h不超過80mg起初24h不超過200mg亦可應用利尿劑效果不佳、加大劑量仍未見良好反應以及容量負荷過重的急性心衰患者，應加用噻嗪類和（或）醛固酮受體拮抗劑：氫氯嚷嗪2550mg每日2次，或螺內酯2040mg/do臨床研究表明。利尿劑劑量聯(lián)合應用，其療效優(yōu)于單一利尿劑的大劑量，且不良反應也更少。注意事項：（1）伴低血壓（收縮壓90mmHg嚴重低鉀血癥或酸中毒患者不宜應用，且對利尿劑反應甚差；（ 2）大劑量和較長時間的應用可發(fā)生低血容量和低鉀血

31、癥、低鈉血癥，且增加其他藥物如血管緊張素轉化酶抑制劑（ACED、血管緊張素II受體拮抗劑（ARB或血管 擴張劑引起低血壓的可能性；（ 3）應用過程中應檢測尿量，并根據尿量和癥狀的改善狀況調整劑量。（四）血管擴張藥物應用指征： 此類藥可應用于急性心衰早期階段。 收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標。收縮壓110mmHg勺急性心衰患者通常可以安全使用；收縮壓在90110mmH比間的患者應謹慎使用；而收縮壓90mmHg勺患者則禁忌使用。主要作用機制： 可降低左、 右心室充盈壓和全身血管阻力， 也使收縮壓降低， 從而減輕心臟負荷，緩解呼吸困難。如舒張壓在60mmH象上，通常冠狀動脈血流可維持正常。

32、對于急性心衰, 包括合并急性冠狀動脈綜合征的患者，此類藥在緩解肺淤血和肺水腫的同時不會影響心排血量，也不會增加心肌耗氧量。藥物種類和用法：主要有硝酸酯類、硝普鈉、重組人BNP（rhBNP） 、烏拉地爾、酚妥拉明，但鈣拮抗劑不推薦用于急性心衰的治療。）硝酸酯類藥物（I類、B齊IJ）:急性心衰時此類藥在減少每搏心輸出量和不增加心肌氧耗情況下能減輕肺淤血，特別適用于急性冠狀動脈綜合征伴心衰的患者。臨床研究已證實，硝酸酯類靜脈制劑與呋塞米合用治療急性心衰有效；還證實應用血流動力學可耐受的最大劑量并聯(lián)合小劑量呋塞米的療效優(yōu)于單純大劑量的利尿劑。靜脈應用硝酸酯類藥物應十分小心滴定劑量，經常測量血壓， 防止

33、血壓過度下降。 硝酸甘油靜脈滴注起始劑量510ug/min ， 每 510min遞增 510ug/min ， 最大劑量 100200ug/min ； 亦可每 1015min 噴霧一次（400ug） ， 或舌下含服0.30.6mg/次。硝酸異山梨酯靜脈滴注劑量510mg/h,亦可舌下含服2.5mg/次。2）硝普鈉（I類、C級）：適用于嚴重心衰、 原有后負荷增加以及伴心原性休克患者。臨時應用宜從小劑量10ug/min開始，可酌情逐漸增加劑量至 50250ug/min ,靜脈滴注，療程不要超過72h。由于其強效降壓作用，應用過程中要密切監(jiān)測血壓、根據血壓調整合適的維持劑量。停藥應逐漸減量，并加用口服

34、血管擴張劑，以避免反跳現象。） rhBNP （ n a類，B級）：該藥近幾年剛應用于臨床，屬內源性激素物質，與人體內產生的 BNP 完全相同。國內制劑商品名為新活素，國外同類藥名為萘西立肽（ nesiritide ） 。其主要藥理作用是擴張靜脈和動脈（包括冠狀動脈） ，從而減低前、后負荷，在無直接正性肌力作用情況下增加CQ故將其歸類為血管擴張劑。實際該藥并非單純的血管擴張劑，而是一種兼具多重作用的治療藥物；可以促進鈉的排泄，有一定的利尿作用；還可抑制RAA辭口較高神經系統(tǒng)，阻滯急性心衰演變中的惡性循環(huán)。該藥臨床試驗的結果尚不一致。晚近的兩項研究（VMACf口 PROACTION表明，該藥的應用

35、可以帶來臨床和血流動力學的改善，推薦應用于急性失代償心衰。國內一項R期臨床研究提示，rhBNP較硝酸甘油靜脈制劑能夠顯著降低PCWP緩解患者的呼吸困難。應用方法：先給予負荷劑量1.500ug/kg ,靜脈緩慢推注，繼以0.00750.0150ug/ kg. min 靜脈滴注；也可不用負荷劑量而直接靜脈滴注。療程一般3d,不超過7d。）烏拉地爾（H a類，C級）：該藥具有外周和中樞雙重擴血管作用，可有效降低血管阻力，降低后負荷，增加心輸出量，但不影響心率，從而減少心肌耗氧量。適用于高血壓性心臟病、缺血性心肌?。ò毙孕募」Ｋ溃┖蛿U張型心肌病引起的急性左心衰；可用于CO降低、PCWP18mmHg

36、的患者。 通常靜脈滴注 100400ug/min， 可逐漸增加劑量， 并根據血壓和臨床狀況予以調整。伴嚴重高血壓者可緩慢靜脈注射12.525.0mg 。） ACEI：該藥在急性心衰中的應用仍有諸多爭議。 急性心衰的急性期、 病情尚未穩(wěn)定的患者不宜應用（R B類，C級）。急性心肌梗死后的急性心衰可以試用（R a類，C級），但 須避免靜脈應用，口服起始劑量宜小。在急性期病情穩(wěn)定后48h后逐漸加重（I類，A級） ，療程至少6 周，不能耐受 ACEI 者可以應用ARB。. 注意事項：下列情況下禁用血管擴張藥物：（1）收縮壓2.5L/ min.m2； （2）尿量1ml/ kg.h ； （3）血管活性藥物

37、用量逐漸減少，而同時血壓恢復較好； （ 4）呼吸穩(wěn)定，動脈血氣分析各項指標正常；（ 5）降低反搏頻率時血流動力學參數仍然穩(wěn)定。（二）機械通氣急性心衰患者行機械通氣的指征： （ 1） 出現心跳呼吸驟停而進行心肺復蘇時；（ 2）合并I型或II型呼吸衰竭。機械通氣的方式有下列兩種。無創(chuàng)呼吸機輔助通氣：這是一種無須氣管插管、經口 / 鼻面罩給患者供氧、由 患者自主呼吸觸發(fā)的機械通氣治療。分為持續(xù)氣道正壓通氣（ CPAP和雙相間歇氣道正 壓通氣（BiPAP）兩種模式。1 ）作用機制：通過氣道正壓通氣可改善患者的通氣狀況，減輕肺水腫，糾正缺氧和CO2豬留,從而緩解I型或II型呼吸衰竭。2）適用對象：I型或

38、n型呼吸衰竭患者經常規(guī)吸氧和藥物治療仍不能糾正時應及早應用。主要用于呼吸頻率25 次/ 分、能配合呼吸機通氣的早期呼吸衰竭患者。在下列情況下應用受限：不能耐受和合作的患者、有嚴重認知障礙和焦慮的患者、呼吸急促（頻率 25 次/ 分） 、呼吸微弱和呼吸道分泌物多的患者。氣管插管和人工機械通氣： 應用指征為心肺復蘇時、 嚴重呼吸衰竭經常規(guī)治療不能改善者，尤其是出現明顯呼吸性和代謝性酸中毒并影響到意識狀態(tài)的患者。（三）血液凈化治療（H a類，B級）機制： 此法不僅可維持水、電解質和酸堿平衡，穩(wěn)定內環(huán)境，還可清除尿毒癥毒素（肌酐、尿素、尿酸等）、細胞因子、炎癥介質以及心臟抑制因子等。治療中的物質交換可

39、通過血液濾過（超濾）、血液透析、連續(xù)血液凈化和血液灌流等來完成。適應證：本法對急性心衰有益，但并非常規(guī)應用的手段。出現下列情況之一可以考慮采用： （ 1 ）高容量負荷如肺水腫或嚴重的外周組織水腫，且對襻利尿劑和噻嗪類利尿劑抵抗；（2）低鈉血癥（血500umol/L 或負荷急性血液透析指征的其他情況。不良反應和處理： 建立體外循環(huán)的血液凈化均存在與體外循環(huán)相關的不良反應如生物不相容、出血、凝血血管通路相關并發(fā)癥、感染、機器相關并發(fā)癥等。應避免出現新的內環(huán)境紊亂，連續(xù)血液凈化治療時應注意熱量及蛋白的丟失。（四）心室機械輔助裝置（H a類，B級）急性心衰經常規(guī)藥物治療無明顯改善時， 有條件的可應用此

40、種技術。 此類裝置有：體外模式人工肺氧合器（ ECM）O、 心室輔助泵 （如可置入式電動左心輔助泵、 全人工心臟）根據急性心衰的不同類型， 可選擇應用心室輔助裝置， 在積極糾治基礎心臟病的前提下，短期輔助心臟功能，可作為心臟移植或心肺移植的過渡。ECMOT以部分或全部代替心肺功能。臨床研究表明，短期循環(huán)呼吸支持（如應用ECMO可以明顯改善預后。（五）外科手術冠心?。?（ 1）不穩(wěn)定性心絞痛或心肌梗死并發(fā)心原性休克：經冠狀動脈造影證實為嚴重左主干或多支血管病變， 并在確認冠狀動脈支架術和溶栓治療無效的情況下，可進行冠狀動脈旁路移植術，能夠明顯改善心衰。經積極的抗急性心衰藥物治療，并在機械通氣、I

41、ABP等輔助下，甚至在體外循環(huán)支持下應肌力急診 手術。2）心肌梗死后機械合并癥：心室游離壁破裂；心肌梗死后游離壁破裂的發(fā)生率約為0.8%6.2%可導致心臟壓塞和電機械分離，猝死在數分鐘內即出現；亞急性破裂并發(fā)心原性休克則為手術提供了機會，確診后經心包穿刺減壓、補液和應用藥物維持下，宜立即手術。室間隔穿孔：心肌梗死后本病發(fā)生率為1%2%多在15d內。最常見前壁心肌梗死，多見于老年、女性，院內病死率81%（SHOCK究）。直接的診斷依據主要依靠超聲心動圖、心導管及左心室造影檢查，可證實穿孔部位、分流量以及是否合并二尖瓣 關閉不全。在藥物和非藥物積極積極治療下行冠狀動脈造影。確診后若經藥物可使病情穩(wěn)

42、定，盡量爭取4周后手術治療；若藥物治療（包括IABP）不能使病情穩(wěn)定，應早期手 術修補，同期進行冠狀動脈旁路移植術。對不合并休克的患者，血管擴張劑如硝酸甘油或硝普鈉可使病情有所改善； 對合并心原性休克的患者， IABP 對造影和手術準備可提供最有效的血流動力學支持。急診手術對大的室間隔穿孔合并心原性休克的患者是使之存活的唯一方法，但手術病死率很高。對血流動力學穩(wěn)定的患者（除非癥狀不顯著的小缺損）也多主張早期手術治療，因破裂缺損可能擴大。但最佳手術時機目前并未達成共識。在急性期，因壞死心肌松脆，手術有技術困難。近年來，經皮室間隔缺損封堵術用于部分經選擇的患者，但尚有待進一步積累經驗，以確定其應用

43、價值。重度二尖瓣關閉不全：本病在急性心肌梗死伴心原性休克患者中約占10%多出現在27d。完全性乳頭月JL斷裂者多在24h內死亡，而乳頭肌功能不全者較為多見，且 預后較好。 超聲心動圖可確診并測反流量和左心室功能。 應在 IABP 支持下行冠狀動脈造 影。出現肺水腫者應立即作瓣膜修補術或瓣膜置換術，并同期行冠狀動脈旁路移植術。心瓣膜疾?。?除缺血性乳頭肌功能不全外，因黏液性腱索斷裂、心內膜炎、創(chuàng)傷等所致的急性二尖瓣關閉不全以及因感染性心內膜炎、主動脈夾層、胸部閉合傷等所致的急性主動脈瓣關閉不全均應盡早手術干預。此外，主動脈瓣或二尖瓣的嚴重狹窄以及聯(lián)合心瓣膜病的心功能失代償期也需要盡早手術。人工瓣

44、膜血栓形成或瓣膜失功能所致的急性心衰病死率極高，超聲心動圖（必要時應用經食管超聲心動圖）可明確診斷，均應手術，尤其左心系統(tǒng)的血栓應立即手術。急性主動脈夾層：本?。ㄓ绕銲型）因高血壓危象和主動脈瓣反流可出現急性心衰。超聲心動圖一旦明確主動脈瓣反流，應立即手術。其他疾病：主動脈竇瘤破裂、心臟內腫瘤（如左心房粘液瘤）以及心臟內巨大血栓形成（在左心房或肺動脈）等均會造成瓣膜反流或流出道梗阻，可引起急性心衰，需要立即手術。心臟外科手術中，心肌保護不良、心臟阻斷時間延長或反復多次阻斷、心臟畸形糾正不徹底、心臟移植供心缺血時間過長以及術后心包壓塞等均可造成嚴重低心排綜合征，需要給予積極的藥物和非藥物（包括

45、IABP和ECMO治療，甚至再次手術各種心導管檢查和介入治療并發(fā)癥亦可導致急性心衰，其所致的急性心肌梗死、冠狀動脈損傷、二尖瓣球囊擴張術后重度反流、封堵器脫落梗阻、心臟破損出血以及心包壓塞均需要緊急手術。急性心衰處理要點：確診后即應采用規(guī)范的處理流程。先進行初始治療，繼以進一步治療。初始治療包括經鼻導管或面罩吸氧，靜脈給予嗎啡、裨利尿劑（如味塞米） 、 毛花花G氨茶堿（或二羥丙茶堿）等。初始治療仍不能緩解病情的嚴重患者應做進一步治療，可根據收縮壓和肺淤血 狀況選擇應用血管活性藥物包括正性肌力藥、血管擴張藥和縮血管藥。病情嚴重或有血壓持續(xù)降低（30%，提示治療有效，預后較好。要及時矯正基礎心血管

46、疾病，控制和消除各種誘因 急性心衰的基礎疾病處理一、缺血性心臟病所致的急性心衰缺血性心臟病是40 歲以上人群心衰的最常見病因。通過詢問病史和心血管危險因素、心電圖和心肌損傷標志物等檢查，特別是心電圖和心肌血清標志物的動態(tài)變化多數可以明確缺血性心臟病的診斷。超聲心動圖檢查有助于了解和評價心臟的結構變化和功能。針對缺血性心臟病的病因治療：（ 1）抗血小板治療：對于合并急性心肌梗死和不穩(wěn)定心絞痛的患者，要給予阿 司匹林和氯吡格雷等強化抗血小板治療；而對于無急性心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛的患者，口服阿司匹林即可。（ 2）抗凝治療：對于急性心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛等患者可根據相應指南給 予低分子肝素或普通

47、肝素等抗凝治療。（ 3）改善心肌供血和減少心肌耗氧的治療，應給予口服和靜脈硝酸酯類藥物。（ 4）他汀類藥物治療。（ 5）對于因心肌缺血發(fā)作而誘發(fā)和加重的急性心衰（主要表現有胸痛、胸悶等癥狀，心電圖有動態(tài)的缺血性ST-T 改變） ，如果患者血壓偏高、心率增快，可在積極控制心衰的基礎治療上慎重應用口服甚至靜脈注射a 受體阻滯劑，有利于減慢心率和降低血壓，從而減少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。（ 6） 對于 ST 斷抬高急性心肌梗死， 若在溶栓和急診介入治療時間窗內就診并有溶栓和介入治療指征，在評價病情和治療風險后，如在技術上能夠迅速完成同時患者家屬充分理解，則可予急診介入治療或靜脈溶栓治療。但

48、此時介入治療風險較大，必要時在應用 IABP 支持下行介入治療更安全。 及早開通梗死相關冠狀動脈可挽救瀕死心肌、 縮小梗死面積，有利于急性心衰的控制。對于已經出現急性肺水月中和明確的I或II型呼吸衰竭者則首先糾正肺水腫和呼吸衰竭。（7）合并低血壓和休克者，如有條件可積極給予IABP或ECMO?機械輔助支持治療，有助于提高搶救成功率。（ 8）除急診介入治療外，冠狀動脈造影和血運重建治療應在急性心衰得到有效緩解后進行。二、高血壓所致的急性心衰 其臨床特點是高血壓（ 180/120mmHg ） ， 心衰發(fā)展迅速， CI 通常正常，PCWP18mm，HXg 線胸片正?；虺书g質性肺水腫。此種狀態(tài)屬高血壓

49、急癥，應把握適當的降壓速度。慢性高血壓患者因血壓自動調節(jié)功能受損，快速降壓可導致心、腦、腎等重要臟器供血不足，快速降壓會加重臟器缺血。如急性心衰病情較輕，可在2448h內逐漸降壓；病情重、伴肺水月中患者應在1h內將平均動脈壓較治療前降低 25%, 26h降至160/100110mmH|g2448h內使血壓逐漸降至正常。優(yōu)先考慮靜脈給予硝酸甘油， 亦可應用硝普鈉。呋噻米等襻利尿劑靜脈給予能起輔助降壓之效。烏拉地爾適用于基礎心率很快、應用硝酸甘油或硝普鈉后心率迅速增加而不能耐受的患者。三、心瓣膜病所致的急性心衰任何內科治療和藥物均不可能消除或緩解心瓣膜病變及其造成的器質性損害。 此 種損害可促發(fā)心

50、肌重構，最終導致心衰。在疾病逐漸進展過程中，一些因素尤其伴快速 心室率的房顫、感染、體力負荷加重等均可誘發(fā)心衰的失代償或發(fā)生急性心衰。因此， 對于此類患者早期采用介入或外科手術矯治是預防心衰的惟一途徑，部分無癥狀的心瓣 膜病患者亦應積極考慮采用，以從根本上改善其預后。伴發(fā)急性心衰的患者，原則上應 積極采取本指南所列的各種治療舉措，力求穩(wěn)定病情，緩解癥狀，以便盡快進行心瓣膜 的矯治術。已經發(fā)生心衰的患者，均必須進行心瓣膜矯治術，不應遲疑。反復的心衰發(fā) 作不僅加重病情，也會增加手術的風險，并影響術后心功能的改善程度。風濕性二尖瓣狹窄所致的急性肺水腫常由快速心室率的房顫誘發(fā)， 在農村地區(qū)仍較常見。有

51、效地控制房顫的心室率對成功治療急性心衰極其重要。可應用毛花花C0.40.6mg緩慢靜脈注射，必要時12h后重復一次，劑量減半。效果不理想者，可加用靜 脈 a 受體阻滯劑， 宜從小劑量開始 （普通劑量之半） ， 酌情增加劑量， 直至心室率得到有 效控制。此外，還可靜脈使用胺碘酮。藥物無效者可考慮電復律。一旦急性心衰得到控制，病情緩解，應盡早考慮介入術或外科手術，以解除瓣膜狹窄。 四、非心臟手術圍術期發(fā)生的急性心衰這是一種較為常見的急性心衰類型，也是引起圍手術期患者死亡的原因之一。評估患者的風險，作出危險分層：根據可能發(fā)生急性心衰的風險，術前可作出危險分層。 （ 1）高危：不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌

52、梗死（7d以內）、新近發(fā)生心肌梗死（7d1個月）、失代償性心衰、嚴重 或高危心律失常、嚴重心瓣膜病以及高血壓田級（180/110mmHg。（2）中危：缺血性心臟病史、心衰或心衰失代償史、腦血管病（短暫性腦缺血發(fā)作、腦卒中） 、糖尿病以及腎功能不全。（ 3 ）低危：年齡70 歲、心電圖異常（左心室肥厚、完全性左束支傳導阻滯、 肺特異性ST T 改變） 、 非竇性心率以及未控制的高血壓。 高危者應推遲或取消手術。中、低危者術前應做充分的預防治療。多個低危因素并存，手術風險也會增加。評估手術類型的風險：不同類型的手術對心臟的危險不同。對于風險較高的手術，術前要做充分的預防 治療。（ 1）心臟危險5的手術：主動脈和其他主要血管的手術、外周血管手術；（2）心臟危險1%5%的手術：腹腔內手術、胸腔內手術、頭頸部手術、頸動 脈內膜切除術、整型手術、前列腺手術；（ 3）心臟危險190226umol/L ( 2.53.0mg/dl ) 。( 2)肌酐清除率：較Scr 更為敏感。在腎功能減退早期(代償期) ，肌酐清除率下降而