病理生理學(xué)2(共39頁)

1、病理(bngl)生理學(xué)101嚴(yán)重失代償(di chn)性呼吸性酸中毒時,下列哪項治療措施是錯誤的去除(q ch)呼吸道梗阻使用呼吸中樞興奮劑使用呼吸中樞抑制劑控制感染使用堿性藥物正確答案：C答案解析：主要是使CO2能有效地排出，并治療低氧血癥。首先須排除呼吸道梗阻，清除口腔及氣管內(nèi)的分泌物，再做氣管插管，必要時可作氣管切開術(shù)，并采用呼吸機或其他方法的機械通氣。監(jiān)測血氣分析，以便作為診斷及治療的依據(jù)。在使用呼吸機或鼻管持續(xù)吸氧或有肺腦綜合征者，可聯(lián)合使用各種興奮呼吸中樞的藥物。如尼可剎米、二甲弗林、哌甲酯等。102下列哪一項不是代謝性堿中毒的原因嚴(yán)重腹瀉劇烈嘔吐應(yīng)用利尿劑（速尿,噻嗪類）鹽皮質(zhì)激

2、素過多低鉀血癥正確答案：A答案解析：代謝性堿中毒的原發(fā)因素是由于細(xì)胞外液丟失大量的H或吸收大量的堿，以致使HCO3-增多，從而使 BHCO3/HHCO3的分子變大引起pH值升高。1.胃液損失 嘔吐、長期胃吸引術(shù)、幽門梗阻、手術(shù)麻醉后，可損失大量胃液。2.缺鉀。3.細(xì)胞外液Cl-減少 如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑，經(jīng)腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細(xì)胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細(xì)胞外液Cl-減少。4.碳酸氫鹽蓄積103某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐,血氣分析結(jié)果為：pH7.5PaCO26.6kPa（50mmHg）HCO-336mmol/L,最可能的酸堿平衡(pngh

3、ng)紊亂類型是代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸(hx)性酸中毒呼吸(hx)性堿中毒混合型堿中毒正確答案：B答案解析：代謝性堿中毒是指體內(nèi)酸丟失過多或者從體外進入堿過多的臨床情況，主要生化表現(xiàn)為血HCO3-過高，PaCO2增高。pH值按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。本病臨床上常伴有血鉀過低。104如血氣分析結(jié)果PaCO2升高,同時HCO3-降低,最可能的診斷是呼吸性酸中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒其余選項都不是呼吸性堿中毒正確答案：D答案解析：呼吸性酸中毒指原發(fā)性PaCO2升高而導(dǎo)致pH值下降；代謝性酸中毒是細(xì)胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-濃度原發(fā)性減

4、少為特征的酸堿平衡紊亂類型。代謝性堿中毒是指體內(nèi)酸丟失過多或者從體外進入堿過多的臨床情況，主要生化表現(xiàn)為血HCO3-過高，PaCO2增高。pH值按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。105由于激烈嘔吐引起的代謝性堿中毒的最佳治療(zhlio)方案是靜注0.9%生理鹽水(shnglynshu)給予(jy)噻嗪類利尿劑給予抗醛固酮藥物給予碳酸肝酶抑制劑給予三羥基氨基甲烷正確答案：A答案解析：106下列哪一項不是吸性堿中呼毒的原因吸入氣中氧分壓過低癔癥發(fā)熱長期處在密閉小室內(nèi)腦外傷刺激呼吸中樞正確答案：D答案解析：吸性堿中呼毒有5大原因：1.呼吸中樞受刺激； 2.低氧血癥；3.呼吸機

5、使用不當(dāng) 引起過度通氣；4.腹部或胸部手術(shù) 術(shù)后因切口痛；5.呼吸道阻塞突然解除 在臨床上如胸外傷、多根肋骨骨折不敢咳痰，或昏迷病人呼吸道內(nèi)分泌物阻塞，行氣管切開術(shù)。107某肝性腦病患者,血氣測定結(jié)果為：pH7.48,PaCO23.4kPa（22.6mmHg）HCO-319mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合型堿中毒正確(zhngqu)答案：D答案解析：呼吸性堿中毒發(fā)生6h以內(nèi)者，腎臟尚顯示出明顯代償(di chn)功能時，稱為急性呼吸性堿中毒。動脈血PCO2降低，ABSB，而BBb及BEb則無明顯改變。如PCO2及4.3kPa(32mm

6、Hg)以上，則血液pH值可能在正常范圍內(nèi)，如PCO2在4.3kPa以下，則血液pH值高于7.43108堿中毒時出現(xiàn)手足抽搐(chuch)的重要原因是血清K+降低血清Cl-降低血清Ca2+降低血清Na+降低血清Mg2+降低正確答案：C答案解析：手足抽搐是由于血內(nèi)游離鈣減少所致。正常血漿游離鈣可抑制神經(jīng)肌肉的興奮性，堿中毒時，血中游離鈣減少使神經(jīng)肌肉興奮性增加，以致神經(jīng)亢進和手足抽搐。109酮癥酸中毒時下列哪項不存在血K+升高AG升高PaCO2下降BE負(fù)值增大Cl-增高正確答案：E答案解析：酮癥算中毒，從這個5個方面可判斷：1.血糖 多在16.733.3mmol/L，有時可達33.355.5mmo

7、lL；2.尿酮 強陽性，當(dāng)合并腎功障礙時，酮體不能由尿排出，故雖發(fā)生酮癥酸中毒，但尿酮體陰性或僅微量。3.血酮 血酮測定多采用硝普鹽法，目前比較公認(rèn)的是血酮0.6mmol/L為正常，血酮5mmol/L有診斷意義；4.血電解質(zhì)及尿素氮（BUN） 鈉、氯常低由于血液濃縮，亦可正?；蛏?；血鉀可正常，偏低也可偏高。但總體鉀、鈉、氯均減少BUN多升高，這是血容量下降、腎灌注不足、蛋白分解增加所致，BUN持續(xù)不降者，預(yù)后不佳；5.血酸堿度 血二氧化碳結(jié)合力及pH值下降，剩余堿水平下降陰離子間隙明顯升高。110腎小管酸中毒引起(ynq)代謝性酸中毒,下列哪項不存在血K+升高(shn o)AG升高(shn

8、o)PaCO2下降BE負(fù)值增大Cl-增高正確答案：B答案解析：腎小管性酸中毒（RTA）是由于各種病因?qū)е履I臟酸化功能障礙而產(chǎn)生的一種臨床綜合征，主要表現(xiàn)是血漿陰離子間隙正常的高氯性代謝性酸中毒，而與此同時腎小球濾過率則相對正常。本病按病變部位、病理生理變化和臨床表現(xiàn)的綜合分類：型，遠端RTA；型，近端RTA；型，兼有I型和型RTA的特點；型，高血鉀型RTA111休克引起代謝性酸中毒,機體可出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)K+釋出,腎內(nèi)H+-Na+交換降低細(xì)胞內(nèi)K+釋出,腎內(nèi)H+-Na+交換升高細(xì)胞外K+內(nèi)移,腎內(nèi)H+-Na+交換升高細(xì)胞外K+內(nèi)移,腎內(nèi)H+-Na+交換降低正確答案：B答案解析：休克是各種原因引起的有

9、效循環(huán)量減少，引發(fā)組織灌注不足，形成組織缺氧，形成細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過程?？梢?，休克的基本病理改變?yōu)槿毖酰鯕夤?yīng)不足,肌體進行無氧代謝,產(chǎn)生酸性代謝物.另外由于呼吸不暢,體內(nèi)的CO2無法排除,碳酸不能及時分解成CO2,造成聚集.。會造成細(xì)胞內(nèi)K+釋出,腎內(nèi)H+-Na+交換升高112下列(xili)哪一項雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn)代謝性酸中毒合并(hbng)呼吸性堿中毒代謝性酸中毒合并(hbng)代謝性堿中毒代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒正確答案：E答案解析：雙重性酸堿失衡：是指在同一患者體內(nèi)同時存在兩種單純性酸堿平衡紊亂時，稱為雙

10、重性酸堿失衡，可分為兩類：一類為呼吸性和代謝性混合型，另一類為代謝混合型。但同一患者體內(nèi)不會同時存在呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒。113代謝性酸中毒時,下列哪項酶活性的變化是正確的碳酸酐酶活性降低谷氨酸脫羧酶活性升高-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高谷氨酰胺酶活性降低丙酮酸脫羧酶活性升高正確答案：B答案解析：腦內(nèi)的GABA是由谷氨酸脫羧而成的。GABA的合成酶為谷氨酸脫羧酶。該酶主要含于腦的灰質(zhì)中，富含突觸體的部分。GAD大部分以游離的形式存在于軸突末梢的胞質(zhì)內(nèi)，參與GABA的合成，少量以結(jié)合的形式存在于線粒體中。乳酸性酸中毒是代謝性酸中毒的常見原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脫氫酶（LDH）的作用下，經(jīng)N

11、ADH加氫轉(zhuǎn)化而成，NADH則轉(zhuǎn)變?yōu)镹AD。正常人血乳酸水平甚低，為12mmol/L，當(dāng)超過4mmol/L時稱為乳酸性酸中毒。114代謝性酸中毒合并(hbng)呼吸性酸中毒pHPaCO2HCO-3pHPaCO2HCO-3pHPaCO2HCO-3pHPaCO2HCO-3pHPaCO2HCO-3正確(zhngqu)答案：A答案解析：代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂，是細(xì)胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以原發(fā)性HCO3-降低(jingd)（21mmol/L）和PH值降低（27mmol/L），PaCO2增高。pH值多7.45，但按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。本病臨

12、床上常伴有血鉀過低。呼吸性堿中毒是指由于肺通氣過度使血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH值升高（7.45）。根據(jù)發(fā)病情況分為急性及慢性兩大類。急性者PaCO2每下降10mmHg（1.3kPa），HC03sup-/sup下降約2mmol/L；慢性者HCO3sup-/sup下降為45mmol/L。116呼吸(hx)性酸中毒合并代謝性堿中毒pHPaCO2HCO-3pHPaCO2HCO-3pHPaCO2HCO-3pHPaCO2HCO-3pHPaCO2HCO-3正確(zhngqu)答案：C答案(d n)解析：117呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒pHPaCO2HCO-3pHPaCO2HCO-

13、3pHPaCO2HCO-3pHPaCO2HCO-3pHPaCO2HCO-3正確答案：D答案解析：118在調(diào)節(jié)酸堿平衡時血漿的緩沖系統(tǒng)緩沖作用發(fā)生最快緩沖能力較強緩沖作用快但只緩沖代謝性酸堿平衡紊亂緩沖作用慢而持久緩沖能力最弱正確答案：A答案解析：機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要是由三大調(diào)節(jié)體系共同作用來完成的，即血液緩沖系統(tǒng)的緩沖，肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié)和腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié).而血漿的緩沖系統(tǒng),緩沖作用發(fā)生最快119在調(diào)節(jié)(tioji)酸堿平衡時肺的緩沖系統(tǒng)緩沖作用發(fā)生(fshng)最快緩沖(hunchng)能力較強緩沖作用快但只緩沖代謝性酸堿平衡紊亂緩沖作用慢而持久緩沖能力最弱正確答案：C答案解析：肺對酸

14、堿平衡的調(diào)節(jié)是通過改變肺泡通氣量來改變 CO 2 的排出量，并以此調(diào)節(jié)體內(nèi)揮發(fā)酸 H 2 CO 3 的濃度。這種調(diào)節(jié)受延髓呼吸中樞的控制。呼吸中樞通過整合中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器傳入的刺激信號，以改變呼吸頻率和呼吸幅度的方式來改變肺泡通氣量。肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié)是非常迅速的，通常在數(shù)分鐘內(nèi)就開始發(fā)揮作用，并在很短時間內(nèi)達到高峰。120在調(diào)節(jié)酸堿平衡時腎的緩沖系統(tǒng)緩沖作用發(fā)生最快緩沖能力較強緩沖作用快但只緩沖代謝性酸堿平衡紊亂緩沖作用慢而持久緩沖能力最弱正確答案：D答案解析：腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)較之血液緩沖系統(tǒng)和肺的調(diào)節(jié)來說是一個比較緩慢的過程，通常要在數(shù)小時后才開始發(fā)揮作用， 35 天后才

15、達到高峰。腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用一旦發(fā)揮，其作用強大且持久。121高熱時伴有劇烈嘔吐可發(fā)生代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸(hx)性堿中毒合并代謝性酸中毒代謝性酸中毒合并(hbng)代謝性堿中毒正確(zhngqu)答案：B答案解析：代謝性堿中毒癥狀有：1.呼吸淺而慢；2.精神癥狀 躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴(yán)重時昏迷；3.神經(jīng)肌肉興奮性增加 有手足搐搦，腱反射亢進等；4.尿少，呈堿性 如已發(fā)生鉀缺乏，可能出現(xiàn)酸性尿的矛盾現(xiàn)象，應(yīng)特別注意。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫（SB）、實際碳酸氫（AB）、緩沖堿（BB）、堿剩余（BE）增加，血液PCO2、血液pH值升

16、高。呼吸性堿中毒癥狀：1.手、足、面部特別是口周麻木并有針刺樣感覺。 2.胸悶、胸痛、頭昏、恐懼，甚至四肢抽搐。 3.呼吸淺而慢。 4.呼吸性堿中毒發(fā)生6小時以內(nèi)者，腎臟尚顯示出明顯代償功能時，稱為急性呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒發(fā)生618小時后，腎臟已顯出代償功能時，稱為持續(xù)性呼吸性堿中毒，或稱為慢性呼吸性堿中毒。122肺源性心臟病人使用髓袢類利尿劑可引起代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒正確答案：C答案解析：呼吸性酸中毒（呼酸）常因CO2潴留所致，常見病因呼吸道。代謝性堿中毒的原發(fā)因素是

17、由于細(xì)胞外液丟失大量的酸或吸收大量的堿，以致使HCO3-增多，從而使BHCO3/HHCO3的分子變大引起pH值升高。123糖尿病患者伴有劇烈嘔吐可引起代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸(hx)性堿中毒合并代謝性酸中毒代謝性酸中毒合并(hbng)代謝性堿中毒正確(zhngqu)答案：E答案解析：糖尿病酮癥酸中毒由胰島素相對或絕對缺乏加上高胰高血糖素水平所致，常發(fā)生在治療中突然停用胰島素或伴有各種應(yīng)激，如感染、創(chuàng)傷、手術(shù)及情感刺激等，使原治療的胰島素量相對不夠?；颊哐恰⒀黠@增加，酮體的產(chǎn)生（特別是在肝臟）超過中樞神經(jīng)及周圍組織對酮體的利用

18、。由于大量滲透性利尿，可出現(xiàn)血容量下降。嘔吐、長期胃吸引術(shù)、幽門梗阻、手術(shù)麻醉后，可損失大量胃液引起代謝性堿中毒。124高血鉀癥引起酸堿平衡紊亂的特點是血漿HCO-3血漿H-細(xì)胞內(nèi)H-尿液H-血漿HCO-3血漿H-細(xì)胞內(nèi)H-尿液H-血漿HCO-3血漿H-細(xì)胞內(nèi)H-尿液H-血漿HCO-3血漿H-細(xì)胞內(nèi)H-尿液H-血漿HCO-3血漿H-細(xì)胞內(nèi)H-尿液H-正確答案：B答案解析：酸中毒時常伴有高血鉀，堿中毒時，常伴有低血鉀。代謝性酸中毒（代酸） 是指細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3- 丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂。AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增多時的代謝

19、性酸中毒125低鉀血癥引起酸堿平衡紊亂的特點有血漿HCO-3血漿H-細(xì)胞內(nèi)H-尿液H-血漿HCO-3血漿H-細(xì)胞內(nèi)H-尿液H-血漿HCO-3血漿H-細(xì)胞內(nèi)H-尿液H-血漿HCO-3血漿H-細(xì)胞內(nèi)H-尿液H-血漿HCO-3血漿H-細(xì)胞內(nèi)H-尿液H-正確答案：D答案解析：低鉀血癥血化驗指標(biāo)血清鉀濃度下降(xijing)，L，血pH值在正常高限或7.45，鈉離子濃度在正常低限或135mmol/L。尿化驗指標(biāo) 尿鉀濃度降低，尿pH值偏酸，尿鈉排出量較多126酸中毒中樞神經(jīng)(zhngshshnjng)系統(tǒng)狀態(tài)是興奮(xngfn)抑制正常先興奮后抑制先抑制后興奮正確答案：B答案解析：呼吸性中毒的特征是血漿

20、H2CO3濃度升高、pH呈降低趨勢。 呼吸中樞抑制 ，使通氣減少而CO2蓄積。127堿中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)是興奮抑制正常先興奮后抑制先抑制后興奮正確答案：A答案解析：呼吸性堿中毒 是因為肺通氣過度，CO2排出過多，使血中PaCO2下降，引起pH值升高。常見原因為：中樞性呼吸中樞受刺激興奮，如顱內(nèi)病變（感染、腫瘤、出血、外傷）、缺氧、發(fā)熱、疼痛、中毒性腦病，肝性腦病，妊娠及藥物中毒（如水楊酸鹽中毒）等。128AG增高型的代謝性酸中毒的病因可見于腎小管酸中毒糖尿病全部(qunb)都不對嘔吐(u t)正確(zhngqu)答案：B答案解析：代謝性酸中毒按不同的AG值可分為高AG正常氯型及正常AG高氯型

21、代謝性酸中毒。糖尿病酮癥酸中毒由胰島素相對或絕對缺乏加上高胰高血糖素水平所致，常發(fā)生在治療中突然停用胰島素或伴有各種應(yīng)激，如感染、創(chuàng)傷、手術(shù)及情感刺激等，使原治療的胰島素量相對不夠?；颊哐?、血酮明顯增加，酮體的產(chǎn)生（特別是在肝臟）超過中樞神經(jīng)及周圍組織對酮體的利用。由于大量滲透性利尿，可出現(xiàn)血容量下降。129AG正常型的代謝性酸中毒的病因可見于腎小管酸中毒糖尿病全部都不對休克正確答案：A答案解析：主要因HCO3-從腎臟或腎外丟失，或者腎小管泌H減少，但腎小球濾過功能相對正常引起。無論是HCO3-丟失或腎小管單純泌H減少，其結(jié)果都是使HCO3-過少，同時血中一般無其他有機陰離子的積聚，因此Cl

22、-水平相應(yīng)上升，大多呈正常AG高氯型酸中毒。130能反映酸堿平衡代謝因素的指標(biāo)有pHPaCO2BB全部都不對正確答案：C答案解析：能反映酸堿平衡(pnghng)代謝因素的指標(biāo)是緩沖堿（BB）131鹽水抵抗性堿中毒主要(zhyo)見于嘔吐(u t)Cushing綜合征利尿劑全部都不對正確答案：B答案解析：鹽皮質(zhì)激素過多包括醛固酮增多癥、庫欣綜合征等。庫欣綜合征又稱皮質(zhì)醇增多癥或柯興綜合征。1912年，由HarveyCushing首先報道。本征是由多種病因引起的以高皮質(zhì)醇血癥為特征的臨床綜合征，此外，長期應(yīng)用外源性糖皮質(zhì)激素或飲用酒精飲料等也可以引起類似庫欣綜合征的臨床表現(xiàn)，此種類型稱為類庫欣綜合

23、征或藥物性庫欣綜合征。132鹽水反應(yīng)性堿中毒主要見于嚴(yán)重腹瀉劇烈嘔吐原發(fā)性醛固酮增多癥全部都不對正確答案：B答案解析：按給予鹽水治療是否有效分為兩種類型：即鹽水反應(yīng)性堿中毒（ saline-responsive alkalosis ）和鹽水抵抗性堿中毒（ saline-resistant alkalosis ）。前者主要見于頻繁嘔吐、胃液引流時，后者主要見于原發(fā)性醛固酮增多癥及嚴(yán)重低鉀血癥等。133高血糖癥是指血糖高于正常上限7.3mmol/L(130mg/dl)空腹血糖高于正常上限7.3mmol/L(130mg/dl)，血糖高于腎糖閾值9.0mmol/L(160mg/dl)，則出現(xiàn)尿糖餐后血

24、糖(xutng)高于正常上限7.3mmol/L(130mg/dl)血糖(xutng)高于腎閥值9.0mmol/L(160mg/dl)血糖(xutng)等于腎閥值9.0mmol/L(160mg/dl)正確答案：B答案解析：高血糖癥是指空腹血糖值高于正常上限7.3mmol/L，血糖高于腎糖閾值9.0mmol/L，會出現(xiàn)尿糖134關(guān)于高血糖的概念,下列哪項不對情緒激動至交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮,可致血糖升高一次性食入大量糖,血糖迅速升高生理性高血糖,其空腹血糖正常情感性尿糖有明顯的臨床癥狀臨床上常見的病理性高血糖癥是糖尿病正確答案：D答案解析：血糖升高，尿糖增多，可引發(fā)滲透性利尿，從而引起多尿的癥狀；血糖升

25、高、大量水分丟失，血滲透壓也會相應(yīng)升高，高血滲可刺激下丘腦的口渴中樞，從而引起口渴、多飲的癥狀；由于胰島素相對或絕對的缺乏，導(dǎo)致體內(nèi)葡萄糖不能被利用，蛋白質(zhì)和脂肪消耗增多，從而引起乏力、體重減輕；為了補償損失的糖分，維持機體活動，需要多進食；這就形成了典型的“三多一少”癥狀。糖尿病患者的多飲、多尿癥狀與病情的嚴(yán)重程度呈正比。另外，值得注意的是，患者吃得越多，血糖就越高，尿中失糖也越多，饑餓感也就越厲害，最終導(dǎo)致了惡性循環(huán)。135任何因素所引起胰島細(xì)胞破壞,均可導(dǎo)致血液中胰島素絕對升高,引起高血糖癥血液中胰島素絕對降低,引起高血糖癥血液中胰高血糖素絕對降低,引起高血糖癥血液中腎上腺素絕對降低,引

26、起高血糖癥血液中糖皮質(zhì)激素絕對降低,引起高血糖癥正確(zhngqu)答案：B答案解析：目前(mqin)認(rèn)為高血糖的發(fā)生主要與以下幾種機制有關(guān):1.胰腺細(xì)胞不能分泌足夠的胰島素，細(xì)胞分泌胰高血糖素過多。 2.外周組織包括肝臟、肌肉和脂肪組織存在胰島素抵抗。 3.腸道吸收、腸道菌群和腸道影響血糖控制激素，導(dǎo)致其異常。 4.腎臟過度地回吸收糖。 5.神經(jīng)系統(tǒng)對糖代謝的調(diào)節(jié)異常。136胰島素分泌(fnm)不足的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是胰島素受體功能障礙胰島細(xì)胞代償性肥大胰島細(xì)胞進行性的破壞胰島素抵抗胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙正確答案：C答案解析：胰島素分泌不足是胰腺內(nèi)的胰島細(xì)胞受到損傷破壞137關(guān)于胰島自身免疫性損傷的描述

27、,下列哪項不正確細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞對胰島細(xì)胞特殊抗原的作用,破壞細(xì)胞胰島細(xì)胞進行性的破壞,其中10%是由細(xì)胞免疫介導(dǎo)的激活的T淋巴細(xì)胞使輔助性T淋巴細(xì)胞分泌針對相應(yīng)抗原的各種抗體激活的T淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子在胰島自身免疫性損傷中,細(xì)胞免疫異常更為重要正確答案：B答案解析：數(shù)年來，糖尿病學(xué)界對1型糖尿病的病因的探討已經(jīng)有了很大的進展，但仍未能詳細(xì)地闡明其發(fā)病機制及成因。自80年代以來1型糖尿病的自身免疫學(xué)說已確立。根據(jù)多方面的綜合研究，已知它是由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫性疾病。胰島B細(xì)胞受到自身免疫攻擊而選擇性地被破壞，胰島B細(xì)胞功能受損，胰島素分泌絕對或相對不足。1型糖尿病由易感

28、個體與環(huán)境因素共同作用下發(fā)病138胰島細(xì)胞自身抗體不包括(boku)下列哪項抗議道細(xì)胞(xbo)抗體（ICA）胰島素自身(zshn)抗體（IAA）谷氨酸脫羧酶自身抗體（GADA）酪氨酸磷酸酶自身抗體（IA2)-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶自身抗體（GABA）正確答案：E答案解析：胰島細(xì)胞自身抗體包括：抗議道細(xì)胞抗體（ICA），胰島素自身抗體（IAA），谷氨酸脫羧酶自身抗體（GADA），酪氨酸磷酸酶自身抗體（IA2)139引起胰島素分泌絕對減少有關(guān)的基因是P53基因多藥抗性基因-1（MDR1）自噬相關(guān)基因Beclin-1組織相容性抗原基因黑色素瘤抗原編碼基因（MAGE）正確答案：D答案解析：引起胰島素分泌絕對

29、減少有關(guān)的基因是：組織相容性抗原基因140與胰島細(xì)胞破壞的有關(guān)環(huán)境因素最為重要的是病毒感染化學(xué)因素飲食因素物理因素創(chuàng)傷正確答案：A答案解析：141病毒感染損傷細(xì)胞的可能機制,下列(xili)哪項不正確病毒直接破壞(phui)胰島細(xì)胞病毒作用(zuyng)于免疫系統(tǒng),誘發(fā)自身免疫反應(yīng)分子模擬作用使胰島細(xì)胞失去免疫耐受刺激輔助T細(xì)胞及調(diào)節(jié)T細(xì)胞,引發(fā)胰島細(xì)胞的自身免疫反應(yīng)病毒抗原和宿主抗原決定簇的結(jié)構(gòu)存在相同或相似序列正確答案：D答案解析：病毒感染損傷細(xì)胞的可能機制：病毒直接破壞胰島細(xì)胞，病毒作用于免疫系統(tǒng),誘發(fā)自身免疫反應(yīng)，分子模擬作用使胰島細(xì)胞失去免疫耐受，病毒抗原和宿主抗原決定簇的結(jié)構(gòu)存在相

30、同或相似序列。142胰島素抵抗是指胰島素分泌減少胰島素作用的靶器官對胰島素作用的敏感性降低分子模擬作用使胰島細(xì)胞失去免疫耐受胰島素結(jié)構(gòu)破壞胰島素滅活增加正確答案：B答案解析：胰島素抵抗是指：胰島素作用的靶器官對胰島素作用的敏感性降低143當(dāng)血糖濃度高于腎糖閥時葡萄糖在腎小管液中的濃度降低腎小球濾過的葡萄糖少于腎小管吸收的葡萄糖腎小球濾過的葡萄糖多于腎小管吸收的葡萄糖促進腎小管對水的重吸收腎小管液中的滲透壓明顯降低正確答案：C答案解析：“閥”即門坎和界限，葡萄糖是人體重要的供能物質(zhì)，正常情況下人體不允許其排出體外。人的腎臟限制血糖(xutng)流失的最大能力，被稱為腎糖閥。如果腎臟對血糖的濾出能

31、力降低，而對濾出血糖的再吸收能力尚好時，就會引起“腎糖閥增高”，此時血糖濃度雖高，但仍無尿糖。144高血糖癥容易伴發(fā)動(fdng)脈粥樣硬化的主要原因是胰島素減少(jinsho),脂肪分解減慢胰島素減少,脂肪分解加速脂蛋白脂肪酶活性升高VLDL和乳糜微粒（CM）易于從血漿清除肝內(nèi)甘油三酯的合成速度小于釋放速度正確答案：B答案解析：高血糖癥容易伴發(fā)動脈粥樣硬化的主要原因是：胰島素減少,脂肪分解加速145高血糖對免疫系統(tǒng)的影響主要表現(xiàn)為吞噬細(xì)胞的功能增強吞噬細(xì)胞的功能降低體液免疫活性增強體液免疫活性降低激活補體系統(tǒng)正確答案：B答案解析：從機械論的角度來講，高血糖對免疫系統(tǒng)的影響主要表現(xiàn)為使吞噬細(xì)胞

32、的功能降低。146高血糖對血液系統(tǒng)的影響紅細(xì)胞破壞增加紅細(xì)胞生成減少血液凝固性增高血液(xuy)凝固性降低血小板活性下降(xijing)正確(zhngqu)答案：C答案解析：高血糖在增加血纖維蛋白溶解酶原激活物抑制劑-1（PAI-1）活性的同時，還可以降低血纖維蛋白及組織纖維蛋白溶解酶原激活物的活性。經(jīng)常出現(xiàn)血栓形成事件。147高血糖對眼晶狀體的影響是晶狀體脫水,導(dǎo)致白內(nèi)障晶狀體糖基化,導(dǎo)致白內(nèi)障纖維蛋白糖基化,導(dǎo)致白內(nèi)障纖維蛋白聚合并沉淀,導(dǎo)致白內(nèi)障透明蛋白聚合并沉淀,導(dǎo)致白內(nèi)障正確答案：E答案解析：148胰島素治療是用于下列哪項原因引起的高血糖胰島素受體異常胰島素受體抗體形成IRS磷酸化異

33、常胰島細(xì)胞免疫損傷葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白（GLUT4）異常正確答案：D答案解析：胰島B細(xì)胞是胰島細(xì)胞的一種，屬內(nèi)分泌細(xì)胞，約占胰島細(xì)胞總數(shù)的70%，主要位于胰島中央部，能分泌胰島素，起調(diào)節(jié)血糖含量的作用。胰島B細(xì)胞功能受損，胰島素分泌絕對或相對不足，從而引發(fā)糖尿病。149低血糖癥的主要臨床特點是腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮和心肌細(xì)胞缺糖腎素-血管緊張(jnzhng)素系統(tǒng)興奮和腦細(xì)胞缺糖交感神經(jīng)(jiogn-shnjng)興奮和腦細(xì)胞缺糖交感神經(jīng)(jiogn-shnjng)興奮和心肌細(xì)胞缺糖迷走神經(jīng)興奮和腦細(xì)胞缺糖正確答案：C答案解析：低血糖癥的主要臨床特點是交感神經(jīng)興奮和腦細(xì)胞缺糖150血漿葡萄糖濃度低

34、于下列哪項作為低血糖的標(biāo)準(zhǔn)血漿葡萄糖濃度低于2.8mmol/L血漿葡萄糖濃度低于1.8mmol/L血漿葡萄糖濃度低于3.8mmol/L血漿葡萄糖濃度低于0.8mmol/L血漿葡萄糖濃度低于4.8mmol/L正確答案：A答案解析：低血糖癥(hypoglycemia)是一組多種病因引起的以血漿葡萄糖(簡稱血糖)濃度過低，臨床上以交感神經(jīng)興奮和腦細(xì)胞缺糖為主要特點的綜合征。一般以血漿葡萄糖濃度低于2.8mmol/L(50mg/dl)作為低血糖癥的標(biāo)準(zhǔn)。151肝糖原分解減少、糖異生障礙見于胰島素的分解滅活減少,血漿胰島素水平減少胰島素的分解滅活增加,血漿胰島素水平增高胰島素的分解滅活減少,血漿胰島素水

35、平增高胰島素的分解滅活增加,血漿胰島素水平減少胰高血糖分泌增加正確答案：C答案解析：如糖原合成是需要消耗葡萄糖的，需要促進糖原合成使血液中葡萄糖變成糖原，以控制血糖升高。而糖原分解，反而促進，那么就會產(chǎn)生大量葡萄糖進入血液，引起血糖升高。即胰島素的分解滅活減少,血漿胰島素水平增高。152葡萄糖利用(lyng)過多最常見于重癥甲狀腺功能(gngnng)亢記者自主神經(jīng)不穩(wěn)定(wndng)者和糖原儲備不足者哺乳期婦女重度腹瀉劇烈運動或長時間重體力勞動后正確答案：B答案解析：葡萄糖利用過多最常見于自主神經(jīng)不穩(wěn)定者和糖原儲備不足者153胰島細(xì)胞凋亡屬于免疫因素遺傳因素環(huán)境因素化學(xué)物質(zhì)損傷飲食因素正確答案

36、：A答案解析：胰島細(xì)胞凋亡在糖尿病的發(fā)病中扮演重要角色，糖尿病是一組由于胰島素分泌缺陷和/或胰島素作用障礙所致的以高血糖為特征的代謝性疾病，屬于免疫系統(tǒng)問題。154四氧嘧啶選擇性使胰島細(xì)胞快速破壞屬于免疫因素遺傳因素環(huán)境因素化學(xué)物質(zhì)損傷飲食因素正確答案：D答案(d n)解析：四氧嘧啶是最早被命名的有機化合物之一。它最早由意大利化學(xué)家Luigi V. Brugnatelli在1818年分離，但是由于Brugnatelli當(dāng)年即去世，并沒有能夠?qū)λ鲞M一步研究。1838年德國化學(xué)家維勒和李比希再次發(fā)現(xiàn)它將其命名為Alloxan。Alloxan這個詞由Allantoin（尿囊素）和Oxalsure（

37、草酸）合并而來。即它的破壞屬于化學(xué)物質(zhì)損傷155胰島素基因突變(j yn t bin)屬于受體前缺陷(quxin)受體缺陷受體后缺陷病毒感染飲食因素正確答案：A答案解析：胰島素基因突變屬于受體前缺陷。156IRS的分布異常屬于受體前缺陷受體缺陷受體后缺陷病毒感染飲食因素正確答案：C答案解析：胰島素受體底物分子（IRS)是調(diào)節(jié)胰島素信號通路的關(guān)鍵物質(zhì)，在維持細(xì)生長，分裂和代謝中起著重要作用。IRS的分布異常屬于受體后缺陷。157產(chǎn)生胰島素抵抗和高血糖正的主要發(fā)病機制是胰島素受體抗體形成攜帶HLA DQ/DR易感基因胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙(zhng i)GSK-3異常(ychng)IRS蛋白的不正常降

38、解、磷酸化異常(ychng)以及在細(xì)胞內(nèi)的分布異常正確答案：C答案解析：胰島素生理作用的發(fā)揮,起始于胰島素與其受體的結(jié)合,并由此引起細(xì)胞內(nèi)一系列信號轉(zhuǎn)導(dǎo),最終到達各效應(yīng)器產(chǎn)生各種生理效應(yīng).胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)在胰島素生理作用的發(fā)揮中起著至關(guān)重要的作用.胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)減弱或受阻,使得胰島素生理作用減弱,導(dǎo)致胰島素抵抗形成.158導(dǎo)致胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)減弱和胰島素抵抗形成的主要機制之一是胰島素受體抗體形成攜帶HLA DQ/DR易感基因胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙GSK-4異常IRS蛋白的不正常降解、磷酸化異常以及在細(xì)胞內(nèi)的分布異常正確答案：E答案解析：159胰島細(xì)胞破壞所產(chǎn)生的是谷氨酸脫羧酶自身抗體內(nèi)源性胰島素抗體酪

39、氨酸磷酸酶自身抗體外源性胰島素抗體胰島素自身抗體正確答案：B答案解析：胰島細(xì)胞破壞所產(chǎn)生的是內(nèi)源性胰島素抗體160與胰島素制劑的純度有關(guān)的是谷氨酸脫羧酶自身抗體內(nèi)源性胰島素抗體(kngt)酪氨酸磷酸酶自身(zshn)抗體外源性胰島素抗體(kngt)胰島素自身抗體正確答案：D答案解析：胰島素抗抗體的出現(xiàn)有兩種情況，一種出現(xiàn)于接受外源性胰島素治療的病人，主要和胰島素制劑的純度有關(guān)系，一種出現(xiàn)于從未接受胰島素治療的病人，稱為胰島素自身抗體。161當(dāng)胰島素不足時,蛋白質(zhì)代謝紊亂表現(xiàn)為蛋白質(zhì)合成減少體重增加全部都不對蛋白質(zhì)合成分解減少正確答案：A答案解析：肝、肌肉等組織攝取氨基酸減少，蛋白質(zhì)合成代謝減弱

40、，分解代謝加速，導(dǎo)致負(fù)氮平衡。162家族性高膽固醇患者發(fā)病的主要原因是缺乏LDL受體脂蛋白脂酶載脂蛋白B100載脂蛋白C載脂蛋白E正確答案：A答案解析：家族性高膽固醇血癥是一種罕見的常染色體顯性遺傳性疾病，有家族性的特征，患者本身低密度脂蛋白（LDL）膽固醇數(shù)值異常超高，若為同合子患者時其低密度脂蛋白（LDL）膽固醇數(shù)值是正常人的46倍，通常LDL-C為500-1200mg/dL，甚至超過700mg/dL，但甘油三酯正常；也易于生命早期罹患心血管疾病。163關(guān)于(guny)a型高脂蛋白血癥的敘述(xsh)哪項是正確的CM升高(shn o)VLDL升高LDL升高CM和VLDL均升高VLDL和LD

41、L均升高正確答案：C答案解析：高脂蛋白血癥a型，血清透明，膽固醇及-脂蛋白明顯增高，apo-和LDL膽固醇升高，甘油三酯正常。164參與膽固醇逆轉(zhuǎn)運的主要脂蛋白是CMVLDLLDLIDLHDL正確答案：E答案解析：高密度脂蛋白（HDL）是血液中密度最高、顆粒最小的一種脂蛋白，是機體血脂代謝的重要物質(zhì)。目前研究最多的就是其參與體內(nèi)膽固醇的逆轉(zhuǎn)運過程。它可作為膽固醇的接受體，通過與受體相互作用介導(dǎo)膽固醇從動脈壁內(nèi)膜流出并轉(zhuǎn)運之到肝臟進行代謝，從而降低血漿中的膽固醇水平，預(yù)防AS的發(fā)生。另外HDL還可以抑制低密度脂蛋白（LDL）的氧化、參與氧化性LDL的轉(zhuǎn)運、抑制血管平滑肌細(xì)胞增生、抑制單核細(xì)胞的遷

42、移和黏附等作用。165關(guān)于IV型高脂蛋白血癥的敘述哪項是正確的TC升高TG升高(shn o)TC和TG均升高(shn o)TC降低(jingd),TG升高TC升高,TG降低正確答案：B答案解析：166下列不屬于動脈粥樣硬化可控危險因素的是吸煙糖尿病年齡高脂飲食酗酒正確答案：C答案解析：167下列不屬于易損斑塊特點的是纖維帽薄且不均勻有大量炎性細(xì)胞浸潤斑塊內(nèi)脂質(zhì)核體積小斑塊內(nèi)有大量新生血管纖維帽平滑肌細(xì)胞數(shù)量減少正確答案：C答案解析：1.斑塊破裂：斑塊破裂是指延伸到脂質(zhì)核心的裂隙，常伴有纖維帽的缺損而不僅僅是內(nèi)皮的喪失，常有血小板及纖維蛋白構(gòu)成的非閉塞性血栓。纖維帽薄且不均勻，有大量炎性細(xì)胞浸潤

43、 2.侵蝕斑塊：大約25%50%的血栓形成處沒有斑塊破裂，但可見到內(nèi)皮被侵蝕現(xiàn)象，血栓形成處的內(nèi)膜含有大量的平滑肌細(xì)胞與糖蛋白基質(zhì)，炎癥反應(yīng)較輕，這就是侵蝕斑塊。168下列不屬于(shy)穩(wěn)定斑塊特點的是斑塊內(nèi)脂質(zhì)核體積小纖維(xinwi)帽厚而均勻浸潤的炎癥(ynzhng)細(xì)胞少斑塊內(nèi)有大量新生血管纖維帽平滑肌細(xì)胞數(shù)量多正確答案：D答案解析：169下列屬于動脈粥樣硬化不可控危險因素的是性別缺乏運動高血壓心理應(yīng)激高脂血癥正確答案：A答案解析：1.高血壓 高血壓患者動脈粥樣硬化發(fā)病率明顯增高；2.高血脂癥：動脈粥樣硬化常見于高膽固醇血癥、 3.吸煙、4.糖尿病 5.肥胖170長期高脂飲食外源性脂

44、質(zhì)攝入增多內(nèi)源性脂質(zhì)合成增多兩者均有兩者均無正確答案：C答案解析：長期高脂飲食是外源性脂質(zhì)攝入增多，導(dǎo)致內(nèi)源性脂質(zhì)合成增多。171腸道脂質(zhì)攝取(shq)增加外源性脂質(zhì)攝入增多(zn du)內(nèi)源性脂質(zhì)合成(hchng)增多兩者均有兩者均無正確答案：A答案解析：腸道脂質(zhì)攝取增加是指外源性脂質(zhì)攝入增多172肝臟HMGCoAR活性增加外源性脂質(zhì)攝入增多內(nèi)源性脂質(zhì)合成增多兩者均有兩者均無正確答案：B答案解析：HMGCoAR是體內(nèi)膽固醇合成的限速酶，HDL-R能夠移除血液LDL微粒中含有的膽固醇，對維持機體正常血液正常膽固醇具有重要作用。173家族性膽固醇至轉(zhuǎn)運蛋白缺陷癥外源性脂質(zhì)攝入增多內(nèi)源性脂質(zhì)合成增

45、多兩者均有兩者均無正確答案：D答案解析：家族性高膽固醇血癥(familial hypercholesterolemia,FH)是一種常染色體顯性遺傳性疾病。本癥的發(fā)病機制是細(xì)胞膜表面的LDL受體缺如或異常，導(dǎo)致體內(nèi)LDL代謝異常，造成血漿總膽固醇(TC)水平和低密度脂蛋白-膽固醇(LDL-C)水平升高，臨床上常有多部位黃色瘤和早發(fā)冠心病。174丹吉爾病高脂蛋白血癥低脂蛋白血癥兩者均有兩者均無正確(zhngqu)答案：B答案解析(ji x)：丹吉爾病又名-蛋白血癥，低脂蛋白血癥。本病名與氟吉尼亞Tangier島有關(guān)，這是第1個患此病的病人的家鄉(xiāng)，其特征為：血清中高密度脂蛋白(HDLS)幾乎完全缺

46、失，很多組織中組織細(xì)胞內(nèi)膽固醇酯累積，特別是在扁桃體、淋巴結(jié)、胸腺、骨髓、肝、脾、黏膜和皮膚。是常染色體隱性遺傳，發(fā)病率低。175嚴(yán)重的肝臟(gnzng)疾病高脂蛋白血癥低脂蛋白血癥兩者均有兩者均無正確答案：B答案解析：176腎病綜合癥高脂蛋白血癥低脂蛋白血癥兩者均有兩者均無正確答案：A答案解析：腎病綜合征（NS）可由多種病因引起，以腎小球基膜通透性增加，表現(xiàn)為大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥的一組臨床癥候群。177胰島素抵抗(dkng)高脂蛋白血癥低脂蛋白血癥兩者均有兩者均無正確(zhngqu)答案：A答案(d n)解析：178組織供氧量取決于吸入氣氧分壓和肺換氣功能PaO2和氧容

47、量動脈血氧飽和度和血流量血紅蛋白的質(zhì)和量動脈血氧含量和血流量正確答案：E答案解析：動脈血氧含量和血流量 決定了組織供氧量179血氧飽和度是指血液中溶解的氧量和總氧的百分比已與氧結(jié)合的Hb和血液總Hb的百分比已與氧結(jié)合的Hb和未結(jié)合氧的Hb的百分比血液中溶解的氧量總和Hb的百分比未結(jié)合氧的Hb和總Hb的百分比正確答案：B答案解析：血氧飽和度就是指血液中氧氣的最大溶解度。已與氧結(jié)合的Hb和血液總Hb的百分比180下列哪種因素引起氧解離曲線右移RBC內(nèi)2,3-DPG增多(zn du)血H+濃度(nngd)升高PaCO2升高(shn o)血溫升高其余選項上都是正確答案：E答案解析：RBC內(nèi)2,3-DP

48、G增多，血H+ 濃度升高，PaCO2升高，血溫升高都會引起氧解離曲線右移181決定血氧飽和度最主要的因素是血液溫度血液pH血氧分壓血液CO2分壓紅細(xì)胞2,3-DPG正確答案：C答案解析：血氧分壓是決定血氧飽和度最主要的因素182最能反映組織性缺氧的指標(biāo)是血氧容量降低動脈血氧分壓降低動脈血氧含量降低靜脈血氧含量增加動-靜脈血氧含量差增大正確答案：D答案解析：組織性缺氧時動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量一般均正常。由于內(nèi)呼吸障礙使組織不能充分利用氧，故靜脈血氧含量和氧分壓較高，動-靜脈血氧含量差小于正常。由于組織利用氧障礙，毛細(xì)血管中氧合Hb的量高于正常，患者皮膚、粘膜常呈鮮紅色或玫瑰紅色。183下

49、列哪項因素不會(b hu)影響動脈血氧含量血紅蛋白(xuhng dnbi)的數(shù)量血液(xuy)的攜氧能力吸入分氧分壓外呼吸功能內(nèi)呼吸功能正確答案：E答案解析：血紅蛋白的數(shù)量、血液的攜氧能力、吸入分氧分壓、外呼吸功能會影響動脈血氧含量。184下列哪種情況引起的缺氧不屬于血液性缺氧貧血高鐵血紅蛋白血癥一氧化碳中毒動脈血栓形成輸入大量庫存血正確答案：D答案解析：血栓形成是一種涉及許多彼此相互作用的遺傳和環(huán)境因素的多因素變化的過程，不屬于血液性缺氧。185某患者血氧檢查結(jié)果：PaCO298mmHg,血氧容量12ml/dl,動脈血氧含量11.5ml/dl,動-靜脈血氧含量差4ml/dl,該患者下列哪種疾

50、病的可能性最大哮喘肺氣腫貧血室間隔缺損一氧化碳中毒正確答案：C答案(d n)解析：186低張性缺氧時下列(xili)哪項指標(biāo)不降低動脈血氧分壓靜脈血氧分壓動脈血氧含量(hnling)動脈血氧飽和度血氧容量正確答案：E答案解析：動脈血氧分壓降低，氧含量降低，氧飽和度降低，氧容量正常，動-靜脈血氧含量差減小(慢性缺氧可正常)187循環(huán)性缺氧時,血氧指標(biāo)最有特征性的變化為動脈血氧分壓正常血氧含量正常動脈血氧含量正常動脈血氧飽和度正常動-靜脈血氧含量差增大正確答案：E答案解析：循環(huán)性缺氧時,血氧指標(biāo)最有特征性的變化為動-靜脈血氧含量差增大188動脈血氧分壓、氧容量和氧含量正常、靜脈血氧含量增高可見于慢性貧血失血性休克呼吸衰竭氰化鈉中毒充血性心力衰竭正確答案：D答案解析：易溶于水，易水解生成氰化氫，水溶液呈強堿性，是一種重要的基本化工原料， 用于基本化學(xué)合成、電鍍、冶金和有機合成醫(yī)藥、農(nóng)藥及金屬處理方面。絡(luò)合劑、掩蔽(ynb)劑.氰化鈉中毒會導(dǎo)致動脈血氧分壓、氧容量和氧含量正常、靜脈血氧含量增高,189某患者血氧檢查結(jié)果：PaCO250mmHg,血氧容量12ml/dl,動脈血氧含量15ml/dl