第三篇第三章心律失常-ppt課件

1、第三篇第三章心律失常 ppt課件 心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)由負(fù)責(zé)正常心電沖動形成和傳導(dǎo)的特殊的心肌組成，包括竇房結(jié)，結(jié)間束與房間束、房室結(jié)、希氏束、左、右束支以及浦肯野纖維網(wǎng)。一、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng) 自律性興奮性傳導(dǎo)性不應(yīng)二、心臟電生理特性 心臟激動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度和激動次序的異常。三、心律失常的定義 心律失常 激動形成異常 激動傳導(dǎo)異常 四、心律失常的分類竇房結(jié)心律失常異位心律生理性病理性房室間傳導(dǎo)途徑異常主動性 被動性1按發(fā)生原理） 心律失常分類2.按心律失常發(fā)生時心率快慢分類緩慢性心律失?？焖傩孕穆墒С?期前收縮 心動過速 撲動 顫動竇性緩慢性心律失常傳導(dǎo)阻滯逸搏心律五、心律失常發(fā)生機(jī)制激

2、動形成異常激動傳導(dǎo)異常五、心律失常的診斷方法1病史2體格檢查3實(shí)驗(yàn)室及其他檢查心電圖長時間心電圖記錄運(yùn)動試驗(yàn)食管心電圖與經(jīng)食道調(diào)搏心室晚電位心內(nèi)電生理檢查R-R間期P-P間期心電圖檢查 1.在了解病史后，開始在心電圖上辨別清楚：P波、PR間期、QRS波、QT間期及T波。2.計算心房率和心室率。 心電圖檢查3.確定節(jié)律是否規(guī)整：分別測定RR間期和PP間期。如不規(guī)則，要明確： 偶爾的不規(guī)整；有規(guī)律的不規(guī)整；絕對的不規(guī)整。心電圖檢查4.仔細(xì)評價心電圖波形，可獲得額外的信息。 P波的形態(tài)：在正常直立的導(dǎo)聯(lián)，如P波倒置，考慮心室逆?zhèn)鞯叫姆俊?確定PR間期是否正常。 測定QRS時程：QRS小于0.12s為

3、室上性起源；QRS大于0.12s為室性起源或存在室內(nèi)阻滯。 確定ST段有無偏移。竇性心律失常竇性心動過速竇性心律的頻率超過100次/分稱竇速。1.病因：可見于生理狀況和病理狀況下。也可由藥物引起。2.心電圖特點(diǎn)： 竇性心律P波頻率100次/分（多為100150次/分）3.治療：一般針對原發(fā)病及誘因治療心電圖特征：（1）竇性P波規(guī)律出現(xiàn)，（2）頻率為101180次/分（一）竇性心動過速 特征：竇性P波頻率60次/分.常伴有竇性心律不齊（二）竇性心動過緩竇性心律的頻率低于60次/分稱竇緩。1.病因：常見于健康的青年人，運(yùn)動員及睡眠狀態(tài)；心外因素（顱內(nèi)病變、嚴(yán)重缺氧、低溫、甲減，阻塞性黃疸）；心臟因

4、素（竇房結(jié)病變，急性下壁心肌梗死）；藥物因素（受體阻滯劑，鈣通道拮抗劑，胺碘酮及心律平）2.心電圖特點(diǎn)：竇性心律P波頻率60次/分3.治療：一般無需治療，如出現(xiàn)心悸暈厥可使用阿托品、異丙腎上腺素等治療，必要時安裝人工心臟起搏器。竇性心動過緩1.定義：是指竇房結(jié)不能產(chǎn)生沖動。2.病因（1）迷走神經(jīng)張力增高或頸動脈竇過敏（2）急性下壁心肌梗死，竇房結(jié)變性或纖維化，腦血管意外（3）藥物（三）竇性停搏3.臨床表現(xiàn)患者可出現(xiàn)眩暈，黑朦或短暫的意識障礙。嚴(yán)重者可出現(xiàn)Adams-Stokes 綜合癥。4.心電圖特征： （1）較正常PP間期顯著長的間期內(nèi)無P波發(fā)生，或P波與QRS 波群均不出現(xiàn)， （2）長的P

5、P間期與基本的竇性PP間期無倍數(shù)關(guān)系。 （3）長時間的竇性停搏后，可出現(xiàn)逸搏。竇性停搏竇房傳導(dǎo)阻滯竇結(jié)沖動傳導(dǎo)至心房時延緩或阻滯1病因：竇房停搏（五）病態(tài)竇房結(jié)綜合征 病態(tài)竇房結(jié)綜合征是由竇房結(jié)及其周圍組織病變所導(dǎo)致的竇房結(jié)功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合病癥。臨床上可出現(xiàn)一系列與心動過緩有關(guān)的心、腦等重要臟器供血不足的癥狀1.病因和臨床表現(xiàn)（1）病因：冠心病、心肌病及竇房結(jié)退行性變及其周圍組織發(fā)生缺血、纖維化、退行性變及炎癥迷走神經(jīng)張力增高、甲減及抗心律失常藥物（2）臨床表現(xiàn)：發(fā)作性頭暈、黑朦、嚴(yán)重者發(fā)生暈厥，如有心動過速可出現(xiàn)心悸、心絞痛等癥狀。病態(tài)竇房結(jié)綜合征2.心電圖特征（1）持續(xù)而顯

6、著的竇性心動過緩（0.12秒（3）其后QRS波群通常正常， 亦可出現(xiàn)室內(nèi)差異性傳導(dǎo)使QRS波增寬或未下傳（4）代償間歇多不完全 （一）房性早搏 1X0.12s（3）T波多與主波方向相反。（4）早搏后有一個完全代償間歇。（三）室性早搏6.治療：（1）房性早搏：常無需治療。頻繁發(fā)作顯癥狀者，適當(dāng)治療。去除誘發(fā)因素，可應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物，可用阻斷劑和鈣通道阻滯劑（2）交界性早搏：同房性期前收縮 無器質(zhì)性心臟病室性早搏的治療 一般無需治療。癥狀明顯者以消除癥狀為主，包括戒除吸煙、酒、咖啡、濃茶等刺激，改善缺氧，糾正電解質(zhì)紊亂因素，治療以受體阻滯劑為主（3）室性早搏的處理需要緊急處理的室性早搏：急性心肌缺血或

7、急性心肌梗死發(fā)病頭24小時內(nèi) a 頻發(fā)室性期前收縮（每分鐘超過5次） b 多源室性期前收縮 c 成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮 d 室性期前收縮落在前一個心搏的T波上 （R on T）頻發(fā)室早室早二聯(lián)律 每個竇性搏動后跟隨一個室性期前收縮。室早三聯(lián)律，每兩個竇性搏動后隨一個室性期前收縮多形性室早 在同一個導(dǎo)聯(lián)內(nèi)，室性期前收縮形態(tài)不相同，配對間期相同者 多源性室早 在同一個導(dǎo)聯(lián)內(nèi)，室性期前收縮形態(tài)不相同，且配對間期不相同者 R ON T成對室早慢性器質(zhì)性心臟病室性早搏 治療基礎(chǔ)疾病 -受體阻滯劑 乙胺碘呋酮室上性心動過速1.病因多見于無器質(zhì)性心臟病者，如房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速和房室折返性心動過速。

8、室上性心動過速2.臨床表現(xiàn)（1）常突發(fā)突止，可由情緒激動、疲勞、突然用力引起，亦可無明顯誘因。（2）發(fā)作時患者感心悸、胸悶、頭暈、乏力、胸痛或緊壓感，持續(xù)時間長、心室率快者表現(xiàn)為面色蒼白、四肢厥冷、血壓降低、偶可暈厥，心臟聽診，心律規(guī)則，心率多在100-250次/分，如同時伴房室傳導(dǎo)阻滯或房顫心室律可不規(guī)則。室上性心動過速3.心電圖特征（1）心率快而規(guī)則（2）P波形態(tài)和竇性不同，當(dāng)心率過快時，往往和前面的T波重疊。（3）QRS群形態(tài)通常為室上性，如伴有室內(nèi)差異性傳導(dǎo)、束支阻滯QRS群可畸形。（4）STT可無變化，但在發(fā)作中T波可倒置。4.治療（1）終止急性發(fā)作普羅帕酮、維拉帕米、三磷酸腺苷、受

9、體阻滯劑、洋地黃制劑。（2）預(yù)防復(fù)發(fā)發(fā)作不頻繁不需長期使用預(yù)防心動過速復(fù)發(fā)的藥物發(fā)作頻繁口服受體阻滯、胺碘酮等預(yù)防。室性陣發(fā)性心動過速室性陣發(fā)性心動過速自發(fā)的連續(xù)三個室性期前收縮稱為室性心動過速。室速屬惡性心律失常，常引起血液動力學(xué)障礙或致死，需處理1.室速病因各種器質(zhì)性心臟病，最常見于冠心病、心肌病其他病因包括電解質(zhì)紊亂、藥物中毒、QT間期延長綜合征少數(shù)為特發(fā)性室速，見于無器質(zhì)性心臟病患者2.臨床表現(xiàn)1非持續(xù)性室速患者可無癥狀2持續(xù)性室速常伴有顯血流動力學(xué)障礙和心肌缺血，臨床癥狀包括低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛。3.室速心電圖特征連續(xù)三個或三個以上的室早QRS寬大畸形，常超過0.12秒；

10、ST-T波方向與QRS波群主波方向相反心室率為100250次/分，節(jié)律規(guī)則P波與QRS無關(guān)系（室房分離）心室奪獲與室性融合波（確診室速的重要依據(jù)）室性心動過速（ventricular tachycardia）特征： 1.為一系列快速、基本整齊的QRS波群（頻率150200次/分）QRS波群時間0.12秒2.如見到與QRS波群無關(guān)的P波、或心室奪獲或室性融合波，則診斷明確圖中箭頭所示為心室奪獲室性心動過速（ventricular tachycardia）圖示一例擴(kuò)張型心肌病患者發(fā)作室性心動過速時的心電圖，ORS波寬大畸形4.治療藥物：首選利多卡因。同步直流電復(fù)律房撲、房顫房撲和房顫1.病因：陣發(fā)

11、性：可見于無器質(zhì)性心臟病持續(xù)性：風(fēng)濕性心臟病、冠心病、高血壓心臟病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心臟手術(shù)2.臨床表現(xiàn)癥心悸、胸悶、心絞痛甚至誘發(fā)心力衰竭，血栓脫落可引起栓塞。體征房顫聽診“三不一”。3.心電圖特點(diǎn)房撲和房顫心房撲動特征： 1.P波消失,代之以大小、間隔相等的F波(或稱鋸齒波).頻率為250350次/分2.房室比例為2:14:1，心室律不整齊（1）P波消失,代之以大小、間隔相等的F波(或稱鋸齒波)，頻率為250300次/分（2）房室比例為2:14:1，心室律不整齊（3）QRS波群形態(tài)正常，當(dāng)出現(xiàn)室內(nèi)差異性傳導(dǎo)、原先有束之傳導(dǎo)阻滯經(jīng)室下傳，增寬、形態(tài)異常。房撲心電

12、圖特征心房纖顫特征： 1. P波消失,代之以大小不一,形態(tài)不同,間隔不等的f波,頻率為350 600次/分2. R-R間期絕對不等房顫心電圖特征（1）P波消失，代之以大小不一，形態(tài)不同，間隔不等的f波，頻率為350 600次/分（2）R-R間期絕對不等。（3）QRS波群形態(tài)通常正常，當(dāng)心室率過快，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS群增寬變形5.治療（1）房撲的治療為右心房內(nèi)大折返環(huán)所致控制心室率：洋地黃、倍他樂克、硝苯地平等藥物終止：電轉(zhuǎn)復(fù)、奎尼丁、心律平預(yù)防：奎尼丁、心律平、胺碘酮治療（2）房顫的治療病因治療控制心室率：洋地黃、類預(yù)防復(fù)發(fā)復(fù)律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、電復(fù)律抗凝：預(yù)防栓塞治療房顫患者

13、有較高的栓塞發(fā)生率，應(yīng)長期抗凝治療一般主張口服華法令，使凝血酶原時間國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）維持在 2.03.0之間不宜用華法令者改用阿斯匹林。警惕抗凝藥物的出血并發(fā)癥室撲和室顫1.常見缺血性心臟??；抗心律失常藥物、嚴(yán)重缺氧缺血等可2.臨床表現(xiàn)：意識喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡；聽診心音消失、脈搏觸不到、血壓無法測到。心室撲動 （1）規(guī)則、頻速、大振幅的連續(xù)性波形，頻率 為150300次/分。 （2）QRS-T波群不能辨認(rèn)。 心室撲動通常持續(xù)時間短暫，常很快轉(zhuǎn)為正常，或轉(zhuǎn)為心室顫動致死亡。心室顫動 （1）出現(xiàn)形狀不一、大小不等、節(jié)律不整的基線擺動波 形，頻率約為200500次/分。（2）QRS

14、-T波群、ST段和T無法辨認(rèn)。 發(fā)生心室顫動時，最初振幅常較大，以后逐漸變小，如經(jīng)治療無效，最終將變?yōu)榈入娢痪€，說明心臟電活動停止。 2，束支阻滯；（1）右束支阻滯；心電圖特點(diǎn)；A，QRS波后半部分增寬，最大特點(diǎn)是V1導(dǎo)聯(lián)QRS波呈M形。B，QRS波時間大于或等于0，時12秒為完全性右束支阻滯；小于0，12秒時為不全性右束支阻滯。房室傳導(dǎo)阻滯房室傳導(dǎo)阻滯房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）是指房室之間的傳導(dǎo)障礙?？砂l(fā)生于房室結(jié)、希氏束或左右束支按嚴(yán)重程度分：度AVB：房室傳導(dǎo)延緩但無脫落；度AVB:有部分心房激動不能傳入心室；度AVB:又稱完全性房室傳導(dǎo)阻滯，所有心房激動均不傳入心室 1病因：AMI、嚴(yán)重心

15、肌缺血、心肌炎、心肌病、急性風(fēng)濕熱、先天性心臟病、心臟手術(shù)、藥物中毒、電解質(zhì)紊2.臨床表現(xiàn)癥狀： 度房室傳導(dǎo)阻滯可無癥狀；度房室傳導(dǎo)阻滯可有心悸、胸悶、頭暈等癥狀； 度房室傳導(dǎo)阻滯嚴(yán)重者出現(xiàn)阿-斯綜合征。體征： 第一度房室阻滯第一心音強(qiáng)度減弱；第二度型房室阻滯，第一心音強(qiáng)度逐漸減弱并有心搏脫漏；第二度型房室阻滯有間隙性心搏脫漏，但第一心音強(qiáng)度恒定；第三度房室阻滯第一心音強(qiáng)度經(jīng)常變化，第二心音可正?；蚍闯７至?。3.心電圖特點(diǎn)心電圖特征:（1）竇性P波，個P波后都有相應(yīng)的QRS波群（2）P-R間期超過正常最高值，一般0.20秒度AVB型房室傳導(dǎo)阻滯心電圖特征: （1） P-R間期逐漸延長 （2）R

16、-R間逐漸縮短，直至P波后QRS波群出現(xiàn)，如此周而 復(fù)始型房室傳導(dǎo)阻滯心電圖特征: P-R間期固定，長R-R間歇中有P波，其后不繼有QRS-T波群，長R-R間期為正常竇性周期的整倍數(shù)。有呈比例脫落，下傳的QRS波群正常特征：1.竇性P波，P-P間期相等,R-R間期相等2.P波與QRS波群無固定時間關(guān)系(P-R間期不等)3.心房率快于心室率(P-P間期R-R間期)4.QRS波群正常(提示心室起搏點(diǎn)在房室交界區(qū))房室傳導(dǎo)阻滯（交界性心律）4.治療（1）病因治療（2）藥物治療 異丙腎 氨茶堿 糖皮質(zhì)激素（3）起搏器起搏器治療指征SSS2度2型以上AVB長RR間期伴有血流動力學(xué)異常的表現(xiàn)起搏器類型臨時

17、起搏器永久起搏器臨時起搏室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯希氏束分叉以下部位的傳導(dǎo)阻滯。室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)由三個部分組成：右束支、左前分支、左后分支。1病因：右束支阻滯較常見，常發(fā)生于風(fēng)心病、高心病、冠心病等；左束支阻滯常發(fā)生于充血性心衰、急性心梗、高心病、冠心病等。 心電圖特點(diǎn)；（1）QRS波后半部分增寬，最大特點(diǎn)是V1導(dǎo)聯(lián)QRS波呈M形。（2）QRS波時間大于或等于0.12S，大于0.12秒為完全性右束支阻滯；小于0.12秒時為不全性右束支阻滯。 （3）T波與QRS群主波方向相反右束支阻滯心電圖表現(xiàn)； （1）V5，V6導(dǎo)聯(lián)的QRS波呈R形或M形，前方q波；V1、V寬闊的QSrS波形V5、V6T波與QRS主波方向相反

18、（2）QRS時間大于或等于0.12秒為完全性；小于0.12秒為不全性。治療;預(yù)激綜合征1.病因2.臨床表現(xiàn)3.心電圖特點(diǎn)：P-P間期0.12s，起始部分粗鈍，稱預(yù)激波；ST-T呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反4.治療：射頻消融術(shù)預(yù)激綜合征預(yù)激綜合征心電圖預(yù)激綜合征右側(cè)顯性旁路四、心律失常的分類按病理生理分類（一）、沖動的形成異常 1竇性心律失常竇性心動過速、過緩、心律不齊停搏 2異位心律失常 （1）. 被動性異位心律：逸搏（房性、交界區(qū)性、 室性）；逸搏心律（房性、交界區(qū)性、室性） （2）. 主動性異位心律：期前收縮（房性、交界區(qū)性、室性）；陣發(fā)性心動過速（房性、交界區(qū)性、室性）；心房撲

19、動、顫動；心室撲動、顫動（二）緩慢性心律失常1竇性緩慢性心律失常（竇性心動過緩、 竇性心律不齊、竇性停搏）2傳導(dǎo)阻滯（竇房阻滯，房內(nèi)阻滯，房室傳導(dǎo)阻滯及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯）3逸搏心律（房性、交界性和室性逸搏心律）心律失常的分類預(yù)激綜合征心電圖預(yù)激綜合征右側(cè)顯性旁路抗心律失常藥物的合理用1.注意基礎(chǔ)心臟病的治療以及病因和誘因糾正。.注意掌握抗心律失常藥物的應(yīng)證。3.住意抗心律失常藥物的不良反應(yīng)。 抗心律失常藥物分類 根據(jù)Vaughan Williams分類法，分為以下幾類：類：鈉通道阻滯藥，又分Ia、Ib、Ic 三個亞類 Ia 適度阻鈉；奎尼?。◤V譜）、普魯卡因胺 Ib 輕度阻鈉；利多卡因（室性）、苯

20、妥英鈉 Ic 重度阻鈉；普羅帕酮（廣譜）、氟卡尼類：受體阻斷藥；普萘洛爾（室上性）。類：阻斷通道，延長的藥物；胺碘酮（廣譜）、索他洛爾類：鈣通道阻滯藥；維拉帕米（室上性）、地爾硫卓其他類：腺苷類 鈉通道阻滯藥a類 共性： 適度阻滯鈉通道； K+、Ca2+通透性，延長ERP； 膜穩(wěn)定/局麻 奎尼?。≦uinidine） 普魯卡因胺（Procainamide） 丙吡胺（disopyramide)a類 奎尼?。≦uinidine） 藥理作用 低濃度即可阻滯INa、IKr，較高濃度尚可阻滯IKs、IK1、Ito及ICa(L)。此外，還具有明顯的抗膽堿作用和阻斷外周血管受體作用。阻滯激活狀態(tài)的鈉通道，并

21、使其復(fù)活減慢，因此顯著抑制異位起搏活動和除極化組織的傳導(dǎo)性、興奮性，并延長除極化組織的不應(yīng)期。阻滯多種鉀通道，延長心房、心室和普肯耶細(xì)胞的APD （心率、低K易誘發(fā)EAD）。a類 奎尼丁 臨床應(yīng)用 體內(nèi)過程：口服幾乎全部吸收。為廣譜抗心律失常藥，適用于心房纖顫、心房撲動、室上性和室性心動過速的轉(zhuǎn)復(fù)和預(yù)防，以及頻發(fā)室上性和室性期前收縮的治療。對心房纖顫、心房撲動目前雖多采用電轉(zhuǎn)律法，但奎尼丁仍有應(yīng)用價值，用于轉(zhuǎn)律后防止復(fù)發(fā)。a類 奎尼丁 不良反應(yīng)腹瀉是奎尼丁的最常見副作用，腹瀉引起的低血鉀可加重奎尼丁的尖端扭轉(zhuǎn)型心動過速的副作用?！敖痣u納反應(yīng)（chichonic reaction）”表現(xiàn)為頭痛、

22、頭暈、耳鳴、腹瀉、惡心、視力模糊等癥狀?？岫⌒呐K毒性較為嚴(yán)重，中毒濃度可致房室及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。阻斷作用可擴(kuò)血管，降BP?？鼓憠A作用可增加竇性頻率，加快房室傳導(dǎo)，因此治療心房撲動時應(yīng)先給予鈣通道阻滯藥、腎上腺素受體拮抗藥等。a類 普魯卡因胺（Procainamide） 心臟電生理作用與奎尼丁相似，阻滯鈉通道，降自律性，減慢傳導(dǎo)，延長APD和ERP。但無明顯抗膽堿作用和阻斷外周血管受體作用。臨床應(yīng)用及禁忌證與奎尼丁相同，靜脈注射或靜脈滴注用于室上性或室性心律失常的急性治療，但對于急性心肌梗死所致的持續(xù)性室性心律失常不作首選?？诜捎形改c道反應(yīng)；靜脈給藥（血藥濃度10g/ml）可引起低血壓和傳導(dǎo)減

23、慢，血藥濃度30g/ml時可發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型心動過速。變態(tài)反應(yīng)較常見。中樞不良反應(yīng)為幻覺、精神失常等。長期應(yīng)用，少數(shù)患者出現(xiàn)紅斑狼瘡綜合征。b類（輕度阻滯鈉通道）共性： 抑鈉促鉀； 膜穩(wěn)定/局麻利多卡因 (lidocaine)苯妥英鈉 (phenytoin sodium)美西律 （mexiletine）b類 利多卡因(lidocaine) 藥理作用對激活和失活狀態(tài)的鈉通道都有阻滯作用，當(dāng)通道恢復(fù)至靜息狀態(tài)時，阻滯作用迅速解除。心房肌細(xì)胞動作電位時程短，鈉通道處于失活狀態(tài)的時間短，因此利多卡因?qū)Ψ啃孕穆墒С５寞熜Р睢Τ龢O化組織的鈉通道（處于失活狀態(tài)）阻滯作用強(qiáng)，因此對于缺血或強(qiáng)心苷中毒所致的除極

24、化型心律失常有較強(qiáng)抑制作用。能減小動作電位4相去極化斜率，降低自律性。b類 利多卡因臨床應(yīng)用體內(nèi)過程：首過消除明顯，生物利用度低，只能非腸道用藥。臨床應(yīng)用：心臟毒性低，主要用于室性心律失常，如心臟手術(shù)、心導(dǎo)管術(shù)、急性心肌梗死或強(qiáng)心苷中毒所致的室性心動過速或心室纖顫。不良反應(yīng)：可致頭昏、嗜睡等。眼球震顫是利多卡因毒性的早期信號。劑量過大可引起心率減慢、房室傳導(dǎo)阻滯和低血壓；、度房室傳導(dǎo)阻滯病人禁用。心衰、肝功不全者、兒童或老年人應(yīng)適當(dāng)減量。b類 美西律（mexiletine） 電生理與利多卡因相似?？诜胀耆?。用于室性心律失常（尤心梗后）。不良反應(yīng)與劑量相關(guān)，可出現(xiàn)胃腸道不適，長期口服可出現(xiàn)神

25、經(jīng)癥狀。房室傳導(dǎo)阻滯、竇房結(jié)功能不全、心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、有癲癇史、低血壓或肝病者慎用。c類 普羅帕酮 (propafenone) 化學(xué)結(jié)構(gòu)似普萘洛爾，弱受體阻斷。能明顯阻滯鈉通道，對開放狀態(tài)和失活狀態(tài)都有作用，減慢心房、心室和普肯耶纖維的傳導(dǎo)；也抑制鉀通道，延長心肌細(xì)胞動作電位時程，但對復(fù)極的影響弱于奎尼丁。長期口服用于維持室上性心動過速（包括心房顫動）的竇性心率，也用于室性心律失常。不良反應(yīng):心血管系統(tǒng)常見加重折返性室性心動過速，加重充血性心衰。消化道常見惡心、嘔吐、味覺改變等。一般不宜與其他抗心律失常藥合用，以避免心臟抑制。 類 腎上腺素受體拮抗藥共性： 阻斷受體， 阻滯鈉、鈣通道， 阻滯起

26、搏電流。普萘洛爾 (propranolol)阿替洛爾 (atenolol):長效1腎上腺素受體拮抗藥。艾司洛爾 (esmolol):短效1腎上腺素受體拮抗藥。II類 普萘洛爾 藥理作用阻斷受體，阻滯鈉、鈣通道，阻滯起搏電流。能降低竇房結(jié)、心房和普肯耶纖維自律性，在運(yùn)動及情緒激動時作用明顯。能減少兒茶酚胺所致的遲后除極發(fā)生，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)，延長房室結(jié)有效不應(yīng)期。II類 普萘洛爾 藥理作用阻斷受體，阻滯鈉、鈣通道，阻滯起搏電流。能降低竇房結(jié)、心房和普肯耶纖維自律性，在運(yùn)動及情緒激動時作用明顯。能減少兒茶酚胺所致的遲后除極發(fā)生，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)，延長房室結(jié)有效不應(yīng)期。II類 普萘洛爾（proprano

27、lol） 臨床應(yīng)用口服吸收完全。主要用于室上性心律失常，對交感神經(jīng)興奮性過高、甲狀腺功能亢進(jìn)及嗜鉻細(xì)胞瘤引起的竇性心動過速效果良好。與強(qiáng)心苷或地爾硫卓合用，控制心房撲動、心房顫動及陣發(fā)性室上性心動過速時的室性頻率過快效果較好。心肌梗死患者應(yīng)用可減少心律失常的發(fā)生，縮小心肌梗死范圍，降低病死率?？捎糜谶\(yùn)動或情緒變動所引發(fā)的室性心律失常。減少肥厚型心肌病所致的心律失常。II類 普萘洛爾 不良反應(yīng)可致竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯，并可誘發(fā)心力衰竭和哮喘、低血壓、精神壓抑、記憶力減退等。長期應(yīng)用對脂質(zhì)代謝和糖代謝有不良影響，故血脂異常、糖尿病患者應(yīng)慎用。突然停藥可產(chǎn)生反跳現(xiàn)象。 類 延長動作電位時程藥共

28、性： 又稱鉀通道阻滯藥，延長APD和ERP，對AP幅度和去極化速率影響小。 胺碘酮 amiodarone:與甲狀腺素結(jié)構(gòu)相似。 索他洛爾 sotalol 多非利特 dofetilide III類 胺碘酮 （amiodarone） 藥理作用對心臟多種離子通道均有抑制作用(INa,ICa,IK,IK1,Ito等）降低竇房結(jié)、普肯耶纖維的自律性和傳導(dǎo)性，明顯延長動作電位時程和有效不應(yīng)期，延長Q-T間期和QRS波。延長動作電位時程的作用不依賴于心率的快慢，無翻轉(zhuǎn)使用依賴性（reverse use-dependence），此作用易誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速。非競爭性拮抗、腎上腺素能受體作用和擴(kuò)張血管平滑肌作用，能擴(kuò)張冠狀動脈。III類 胺碘酮 臨