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1、第十三章 呼吸系統(tǒng)病理呼吸系統(tǒng)的組成:呼吸系統(tǒng)的防御機能:發(fā)病條件: 第一節(jié) 肺炎 (pneumonia)一 概念:二 原因及分類 根據(jù)病程來分:急性、亞急性、慢性根據(jù)炎癥的性質來分:滲出性(卡他性、纖維素性、化膿性、出血性等);增生性(特征是型肺上皮細胞、成纖維細胞、巨噬細胞和其他成分增生)根據(jù)最初受損的部位和范圍來分:支氣管性肺炎(小葉性肺炎),纖維素性肺炎(大葉性肺炎)和間質性肺炎。支氣管性肺炎 (Bronchopneumonia)1、定義:2、原因及機理1) 細菌為主要原因: 巴氏桿菌 嗜血桿菌 豬霍亂 鏈球菌 馬的棒狀桿菌 2)機制及過程條件變化(長途運輸,應激,天氣變化,過勞,維生

2、素A缺乏等)機體的抵抗力、呼吸道防御機能下降致病性繁殖,入侵機體而發(fā)炎。 思考題: 為什么在上述條件變化的情況下極易發(fā)生支氣管肺炎? 在環(huán)境應激(如運輸)時,巴氏桿菌屬在上呼吸道粘膜定殖增加,可使肺實質受感染; 脫水、受寒、病毒感染、吸入有毒氣體及顆粒、麻醉、纖毛異常(缺vitA)等,可抑制呼吸道粘膜的粘液纖毛清除功能,使細菌易于定殖; 受寒、饑餓、病毒感染、有毒氣體,代謝病和酸中毒、尿毒癥、免疫抑制劑(皮質類固醇)等,可損害肺泡巨噬細胞機能與淋巴細胞的免疫活性; 細支氣管與肺泡連接部(呼吸性細支氣管)是最易受到吸入的顆粒、有毒氣體、傳染性因子損傷的部位。因為: (1)細支氣管上皮既無粘液纖毛

3、氈的保護,又無防御性肺泡巨噬細胞系統(tǒng),故對損傷的刺激敏感;(2)該區(qū)域是能到達肺深部的小顆粒(徑0.5-3.0cm)的主要沉著部位;(3)細支氣管管腔狹窄,容易被肺泡清除的物質所阻塞。發(fā)生機制和過程: 氣源性和血源性兩種氣源性: 支氣管炎 肺泡另一肺泡擴散支氣管周圍肺泡隔 血源性:病原肺間質炎支氣管周圍支氣管炎 支氣管肺炎 肺泡肺氣管,囊其它肺泡3、病理變化眼觀:支氣管肺炎好發(fā)于肺的心、尖、隔葉前下部,一側或兩側。發(fā)炎的肺小葉腫大,灰紅色,島嶼狀散在分布,質地變實。其中散在灰黃色,白色(氣腫)的肺小葉,(多色性,班駁色彩)。病變的小葉融合成大葉。病灶切面平滑,濕潤,支氣管內可擠出渾濁的粘液或黃

4、白色膿樣分泌物。附圖 15.1.1 支氣管肺炎(綿羊)左肺尖葉有大面積的暗紅色實變區(qū),其內分布灰白色和灰黃色島嶼狀病灶。附圖15.1.2 支氣管肺炎(綿羊) 肺切面有許多以支氣管為中心的灰白色病灶,呈島嶼狀分布;有的支氣管斷端見灰白色滲出物。豬鏈球菌病 (支氣管肺炎)鏡檢: 初期滲出以漿液為主,細支氣管和肺泡內見有漿液,其中混有少量脫落的上皮細胞,中性粒細胞;細支氣管壁充血、水腫及白細胞浸潤,肺泡壁毛細血管擴張,充血。隨后,滲出液中粒細胞和上皮細胞明顯增多。 各部肺泡中滲出物的性狀,數(shù)量不一致,夾雜氣腫及萎縮的肺泡。附圖15.1.3 支氣管肺炎(綿羊) 細支氣管和鄰近肺泡腔內充滿滲出物;病灶周

5、圍出現(xiàn)肺泡性肺氣腫4、結局和對機體的影響1) 結局: 支氣管肺炎可能的結局有哪些?2)影響: 不同程度的缺氧血癥。 低氧血癥合并毒血癥是支氣管肺炎致死的主要原因。 二、大葉性肺炎1、定義:2、 病因及發(fā)病機理 纖維素性肺炎(fibrinous pneumonia)1)病因: 病原微生物是主要原因;外界應激因子是重要誘因。巴氏桿菌感染是牛和其他動物大葉性肺炎的重要原因; 嗜血桿菌屬和胸膜肺炎放線桿菌也可引起豬的大葉性肺炎; 絲狀霉形體則是牛和山羊大葉性肺為的病因。多殺性巴氏桿菌偶可引起豬和貓的大葉性肺炎。2)途徑: 主要為氣源性:也有經血源性感染可能:偶見敗血性沙門氏菌。 3、 病理變化: 附圖

6、15.1.4 大葉性肺炎 病變?yōu)榇笕~性的,從紅褐色、暗紅色到紅棕色或灰白色不一,呈斑駁狀或大理石樣外觀。 病理變化眼觀: 圖95豬傳染性胸膜肺炎 圖96 豬肺疫肺出血 97 豬肺疫,肺水腫肝變 圖99 牛傳染性胸膜肺炎大理石樣變圖9-9 牛傳染性胸膜肺大理石樣肺 存標本,年久退色,但尚能辨出不同色彩 圖910 牛傳染性胸膜肺炎大理石樣變圖9-10 牛傳染性胸膜肺炎肺肉變,間質完全纖維化(一) 充血水腫期特征: 肺泡壁的毛細血管明顯擴張,充血,肺泡內漿液性滲出。眼觀: 病變肺葉腫大,質地稍實,切面平滑,帶血的液體流出,切塊半沉入水,呈“載重船樣”.鏡檢: 肺泡壁的毛細血管擴張,充血; 肺泡壁內漿

7、液滲出,混有少量紅細胞,中性粒細胞,脫落的肺泡上皮細胞等。附圖15.1.5 大葉性肺炎(充血水腫期) 肺泡壁毛細血管擴張、充血,肺泡腔內有多量漿液性滲出物。 鏡 檢: 圖911充血水腫期 (二)紅色肝變期特征: 肺泡壁顯著充血,肺泡內大量的紅細胞和纖維素滲出。眼觀: 病肺葉腫大,暗紅色。質地如肝(紅色肝變);切面稍干燥,切塊沉入水中。呈細顆粒狀(纖維素突出); 小葉間質水腫,增寬,黃色膠凍狀;胸膜增厚,渾濁,表面有灰白色纖維素性滲出物覆蓋。鏡檢: 肺泡壁毛細血管充血明顯,肺泡腔內大量的網狀的纖維素和紅細胞,一定數(shù)量的中性粒細胞和脫落的肺泡上皮細胞。 支氣管周、小葉間質和胸膜下組織明顯增寬(水腫

8、時)充盈大量纖維素性滲出物,中混有一定量的中性粒細胞,間質中淋巴管擴張,充滿炎性滲出物,有淋巴栓形成。附圖15.1.6大葉性肺炎(紅色肝變期) 肺泡腔內充滿漿液-纖維素性滲出物,間雜多量紅細胞,少量巨噬細胞、中性粒細胞以及脫落的肺泡上皮。圖912紅色肝變期 圖9-12 纖維素性肺炎(豬)紅色肝變期,肺泡毛細血管擴張,充滿紅細胞。肺泡內存有細網狀纖維蛋白、白細胞和嗜中性白細胞(三)灰色肝變期特征: 肺泡充血消退,肺泡腔內大量纖維素和中性粒細胞,紅細胞多已溶解。眼觀: 病肺葉仍重大,色紅到灰色(灰肝期),質如肝。切面干燥,顆粒狀,切塊沉入水中。鏡檢: 肺泡壁的毛細血管縮小,充血現(xiàn)象消失,肺泡腔內充

9、滿網狀纖維素,紅細胞幾乎溶解消失;間質和胸膜的變化通紅色肝變期。附圖15.1.7 大葉性肺炎(灰色肝變期) 肺泡壁毛細血管充血消失。肺泡腔內充滿纖維素性滲出物。圖914支氣管粘膜上皮變性、壞死、脫落 (四) 消散期特征: 肺泡中中性粒細胞壞死,崩解,纖維素溶解,炎癥消散,肺泡上皮細胞再生。眼觀: 病變肺組織呈灰黃色,質軟,切面濕潤,顆粒狀外觀消失。鏡下: 中性粒細胞變性、壞死,纖維素逐漸被溶解成微細顆粒;巨噬細胞明顯增加 壞死細胞和炎性產物; 隨著炎性產物的吸收和消散,肺泡壁毛細血管血流恢復,肺泡上皮再生修復肺泡重新充氣。家畜纖維素性肺炎極少見有完全消散,為什么? 4、結局及對機體的影響間質性

10、肺炎(interstitial pneumonia)1、定義: 2、病因及機理1)病因: 2)機理: 病因呼吸道氣源性或血源性間質性肺炎。3、病理變化 眼觀: 基本病變?yōu)樾≡顮罘植?,炎灶大小不一,小的如針尖,大的為小葉性或融合成大葉性; 病灶呈灰白或灰紅色,質地稍堅實,切面嚴整。 附圖15.1.8 間質性肺炎 肺臟表面有灰白色斑塊和融合性病灶。圖917 豬喘氣病肺炎及氣腫圖918豬喘氣病肺呈胰腺樣外觀圖919豬喘氣病尖葉等對稱性胰樣變圖920 副葉胰樣變圖9-20 豬氣喘病 肺副葉胰樣變圖921豬喘氣病肺門淋巴結腫大圖9-21 豬氣喘病 支氣管和縱膈淋巴結腫大鏡檢病變: 1、急性間質性肺炎 2

11、、亞急性或慢性間質性肺炎 在細支氣管和血管周圍有大量淋巴樣細胞增生形成“圍管”或呈淋巴濾泡樣增生。 附圖15.1.9 間質性肺炎 支氣管周圍淋巴細胞浸潤、增生,肺泡中隔變寬、水腫、炎性細胞浸潤。附圖15.1.3 支氣管肺炎(綿羊) 細支氣管和鄰近肺泡腔內充滿滲出物;病灶周圍出現(xiàn)肺泡性肺氣腫附圖15.1.10 間質性肺炎 肺泡上皮細胞增生、化生呈立方形,有的向肺泡腔內突起形成乳頭狀或腺瘤樣結構。鏡下: 肺泡隔和間質、細支氣管和血管周組織水腫,淋巴細胞,單核細胞浸潤;病期長的結締組織增生逐漸明顯;肺泡隔明顯增寬,肺泡腔相應縮小,其中有時可見有少量的水腫液。 肺泡上皮增生,化生1)連續(xù)的立方上皮(呈

12、類似動脈瘤樣的結構)上皮胚胎化疾病穩(wěn)定期; 2)上皮增生,脫落在肺泡內吞噬細胞和多核巨細胞疾病活動期; 較嚴重的間質性肺炎時,肺泡內還有透明膜形成覆蓋在肺泡管或肺泡膜上(嗜酸性物質,染成紅色)4、結局及對機體的影響1)結局: 肺肉變 肺梗死與包囊形成 肺膿腫及肺壞疽 化膿性胸膜炎與膿胸 敗血癥 中毒性休克2)影響: 面積較大的間質性肺炎呼吸機能障礙低氧血癥,肺心病(肺動脈高壓心功能下降)嚴重的死亡。第二節(jié) 肺氣腫一、肺泡性肺氣腫(一) 原因及發(fā)病機制1、 長期不合理的劇烈使疫或過度2、 阻塞性通氣障礙 慢性支氣管炎 豬、牛、羊發(fā)生肺線蟲病 3、代償性肺氣腫 4、老齡性肺氣腫(二)病理變化1、眼

13、觀 體積顯著膨大,打開胸腔后,肺充滿胸腔。肺重量減輕,邊緣鈍圓,由于缺血呈灰白色。肺組織柔軟而缺乏彈性,指壓后遺留指痕,有時表面有肋骨壓痕。 在胸肺膜下可見大量較多的嚢泡。切面干燥,切面上可見大量較大的嚢腔,使切面呈海綿狀或蜂窩狀。附圖15.2.1 肺氣腫(綿羊) 膈葉背側呈灰白色的氣腫區(qū)。2、鏡檢 可見肺泡擴張,肺泡間隔變窄并斷裂,相鄰肺泡互相融合形成較大的嚢腔。肺泡壁內的毛細血管因受壓而貧血,數(shù)量顯著減少或消失。 支氣管和細支氣管常見有炎癥病變。由肺線蟲引起的肺氣腫,在支氣管或細支氣管管腔內可見蟲體斷面,支氣管周圍組織有嗜酸性粒細胞浸潤。附圖15.2.2 肺氣腫(綿羊) 肺泡壁薄,有的破裂

14、,肺泡腔增大。(三) 結局和對機體的影響 氣胸肺動脈高壓 缺氧 二 間質性肺氣腫間質性肺氣腫間質性肺氣腫第三節(jié) 肺萎陷 肺萎陷(collapse of lungs)又稱肺膨脹不全,肺不張(atelectasis): 是指肺泡內空氣含量減少甚至消失,以致肺泡呈塌陷關閉的狀態(tài)。 一、 原因(一)壓迫性肺萎陷 (二)阻塞性肺萎縮 二、病理變化1、眼觀 病變部體積縮小,表面下陷,胸膜皺縮,肺組織缺乏彈性,似肉樣。切面平滑、均勻、致密。 壓迫性肺萎陷的萎陷區(qū)因血管受壓而呈蒼白色,切面干燥,擠壓無液體流出。 阻塞性肺萎陷的萎陷區(qū)因淤血而呈暗紅色或紫紅色,切面較濕潤,有時有液體排除。附圖15.2.3 肺萎陷

15、(綿羊) 右側膈葉肺萎陷區(qū)呈均勻的暗紅色,質地柔軟。2、鏡檢 由于肺泡塌陷,故可見肺泡壁呈平行排列,彼此互相靠近、接觸,肺泡腔呈裂隙狀。 附圖15.2.4 肺萎陷(綿羊) 發(fā)生萎陷的肺泡塌陷,肺泡壁充血、變厚,呈平行狀緊密排列。三、結局和對機體的影響 第二節(jié) 上呼吸道的炎癥 是指鼻腔、喉和氣管粘膜的炎癥,即鼻炎、喉炎和氣管炎。 病變的表現(xiàn)形式與一般粘膜的炎癥是相同的。 病理變化 上呼吸道粘膜在炎癥初期呈漿液性卡他,見粘膜充血、腫脹,有少量白細胞浸潤,粘膜上皮細胞變性、死壞、脫落、滲出的漿液呈稀薄、透明的液體,其中混有少量中性粒細胞和脫落上皮; 隨炎癥反應的加劇,白細胞滲出增多,且粘膜上皮和粘液

16、腺分泌粘液的機能亢進,使粘膜表面滲出物轉變?yōu)榛野咨恼吵硪后w。 以后炎癥可轉變?yōu)槟撔钥ㄋ?,此時滲出的大量中性粒細胞崩解,粘膜表層組織壞死、液化,粘膜表面出現(xiàn)黃白色、粘稠、渾濁的膿性滲出物,粘膜充血,腫脹,有時可見糜爛。 鼻疽的上呼吸道炎癥圖928馬鼻疽鼻中隔疤痕 雞傳染性喉氣管炎 傳染性喉氣管炎豬傳染性萎縮性鼻炎 病豬流出鼻液豬傳染性萎縮性鼻炎 病豬流出鼻血 豬萎縮性鼻炎豬傳染性萎縮性鼻炎 病豬鼻梁彎曲形、圖936豬萎縮性鼻炎的淚斑豬傳染性萎縮性鼻炎 眼角的淚斑圖937豬萎縮性鼻炎鼻歪斜豬傳染性萎縮性鼻炎 鼻甲骨消失,鼻腔變成一個鼻道,鼻中隔彎曲第四節(jié) 呼吸功能不全 呼吸系統(tǒng)通氣和換氣機能障礙

17、,出現(xiàn)動脈血氧含量降低和血中CO2含量升高,稱為呼吸功能不全,或稱為外呼吸機能障礙。 當呼吸功能不全發(fā)展嚴重,并引起呼吸系統(tǒng)和其他系統(tǒng)的機能和代謝變化時,可稱為呼吸衰竭。 概念 : 呼吸功能不全和呼吸衰竭在廣義上是同義詞,但程度上有輕重之分。 所以,呼吸衰竭是指呼吸功能嚴重障礙所引起的臨床綜合征。低氧血癥性呼吸衰竭: 僅有PO2降低而不伴有PCO2升高者. 窒息: PO2降低的同時伴PCO2增高者. 原因和發(fā)病機理 (一) 肺通氣功能障礙 1、阻塞性通氣障礙 由于氣道阻塞或受壓迫所致。 2、呼吸運動限制性通氣障礙 由呼吸運動障礙和肺泡擴張受限制引起。 (二)肺換氣功能障礙 發(fā)病機理是肺泡呼吸面積減少和氣血屏障增厚。 1、肺泡呼吸面積減少 2、氣血屏障增厚 氣血屏障由肺泡上皮及其基底膜、肺泡中隔間質、毛細胞血管內皮細胞及其基底膜組成,凡其中任何一種成分增厚均可使氧彌散量減少。 如間質性肺炎、肺泡中隔水腫及纖維化、毛細血管壁增厚等,均可引起換氣障礙。 (三) 肺泡通氣與血流比例失調 1、血流減少 2、肺內動靜脈短路開放 3、肺泡通氣不足或完全無通氣 對機體的主要影響 (一)對呼吸系統(tǒng)機能的影響1、呼吸頻率與深度的改變深而快的呼吸:在PO2降低或PCO2增高、酸中毒時均可引起,是由于呼吸中區(qū)的興奮過程比抑制過程占優(yōu)勢,這具有代償意義。深而

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