P物質(zhì)在BARRETT食管黏膜組織中的表達(dá)

1、P物質(zhì)在BARRETT食管黏膜構(gòu)造中的表達(dá)p物質(zhì)在barrett食管黏膜構(gòu)造中的表達(dá)【關(guān)鍵詞】barrett食管;p物質(zhì)；免疫構(gòu)造化學(xué)【摘要】目的研究p物質(zhì)在barrett食管be黏膜構(gòu)造中的表達(dá)，探究其在be發(fā)病中的作用。要領(lǐng)應(yīng)用免疫構(gòu)造化學(xué)要領(lǐng)測(cè)定p物質(zhì)在正常比較組(n=25)及be組(n=58)中的表達(dá)，并比力p物質(zhì)在差異化生程度、伴或不伴膽汁反流be組中表達(dá)的差異。效果p物質(zhì)在be中的表達(dá)低于比較組，且胃化生+be組p物質(zhì)表達(dá)高于腸化生+be組，差異均有明顯性t=9.98、3.25,p0.05)；伴膽汁反流be組p物質(zhì)表達(dá)顯著低于不伴膽汁反流be組t=3.04,p0.05)，而伴膽汁反

2、流be組腸化生陽性率高于不伴膽汁反流be組，差異有明顯性2=4.99,p0.05)。結(jié)論be組存在p物質(zhì)排泄失調(diào)，其大概在be的產(chǎn)生生長(zhǎng)中起著必然作用；膽汁反流大概影響be黏膜p物質(zhì)的排泄，而與腸化生的產(chǎn)生大概有關(guān)?！娟P(guān)鍵詞】barrett食管;p物質(zhì)；免疫構(gòu)造化學(xué)theexpressinfsubstanepinusafbarrettesphagus(departentfgastrenterlgy,theaffiliatedqingdauniipalhspitalfqingdauniversityedialllege,qingda266071,hina);abstratbjetivetstud

3、ytheexpressinfsubstanep(sp)inusafbarrettesphagus(be)anditsrlenpathgenesisfbe.ethdsiunhistheistrytehniqueasappliedtdetettheexpressinsfspinusafnralesphagusandbe,andparethedifferenesfspexpressinindifferentextentsfetaplasiainbeithrithutbilereflux.resultsexpressinfspinusafbeassignifiantlylerthanthatfthen

4、ralesphagus,anditsexpressininusafthebeithgastrietaplasiaassignifiantlyhigherthanthatithintestinaletaplasia(t=9.98,3.25;p0.05);rever,expressinfspinusafbeithbilerefluxaslerthanthatfbeithutreflux(t=3.04,p0.05).psitiveratefintestinaletaplasiafundinbeithbilerefluxassignifiantlyhigherthanthatbeithutreflux

5、(2=4.99,p0.05).nlusindysseretsisfspexistsinbe,hih,prbably,playsaertaineffetntheurreneanddevelpentfbe.thebileregurgitatinayinfluenetheseretinfspinusa,hihislikelytbeinvlvedintheintestinaletaplasia.keyrdsbarrettesphagus;substanep;iunhistheistrybarrett食管be由barrett于1950年提出。比年來,be及其相干食管腺癌的產(chǎn)生率顯著進(jìn)步,西方國(guó)度尤其顯著

6、,在有反流病癥的病人中be的產(chǎn)生率可達(dá)15%,每年約莫有1%的be病人生長(zhǎng)為食管腺癌1。p物質(zhì)(sp)為腦腸肽，它可調(diào)治食管下括約肌壓力(lesp)，與胃食管反流的產(chǎn)生相干。本研究接納免疫構(gòu)造化學(xué)要領(lǐng)研究be黏膜構(gòu)造中p物質(zhì)的表達(dá)，以探究p物質(zhì)在be發(fā)病中的作用。現(xiàn)將效果陳訴如下。1資料與要領(lǐng)1.1一樣平常資料全部研究工具均選自2022年1月2022年8月我院消化內(nèi)科及胃鏡室的受查抄，此中be組58例，正常比較組25例。be組，男31例，女27例，年事2082歲，均勻(51.4713.52)歲；此中be胃化生+40例，be腸化生+18例。伴或不伴膽汁反流be組別離為11、47例。病人均切合20

7、22年美國(guó)胃腸病學(xué)會(huì)宣布的蒙特利爾界說中關(guān)于be的診斷尺度2。去除尺度：有胃腸道器質(zhì)性病變者，嚴(yán)峻的心、肺、腎、內(nèi)排泄疾病及神經(jīng)性疾病者；曾行腦部、食管、胃腸道及膽管等手術(shù)者；有精力停滯者；近2周應(yīng)用抑酸藥物或胃腸動(dòng)力藥物者；孕婦或哺乳期婦女及回絕取食管活檢者等。正常比較組25例,男13例，女12例；年事2866歲，均勻47.7014.68歲。正常比較組入選尺度：胃鏡查抄效果食管部門正常，鏡下齒狀線清楚；無反酸、胃灼熱、胸痛等表現(xiàn)者。1.2重要試劑兔抗人p物質(zhì)多克隆抗體由北京中杉金橋生物公司消費(fèi)；envisin及dab顯色試劑盒由福建邁新公司提供。1.3要領(lǐng)內(nèi)鏡查抄由同一名有履歷的內(nèi)鏡醫(yī)師舉行

8、。取食管下段內(nèi)鏡疑似食管化生ese部位的黏膜構(gòu)造2塊。所取黏膜構(gòu)造利用40g/l的甲醛溶液結(jié)實(shí)，24h內(nèi)脫水、包蠟，然后切片。接納免疫構(gòu)造化學(xué)pv9000法測(cè)定黏膜構(gòu)造p物質(zhì)的表達(dá)。拔取正常小腸構(gòu)造作為陽性比較；以pbs取代一抗作為空缺比較。1.4效果判斷p物質(zhì)重要在上皮層細(xì)胞胞漿表達(dá)，以胞漿呈細(xì)顆粒狀棕黃色、棕褐色為染色陽性。在lypusbx51光學(xué)顯微鏡下不雅察食管黏膜構(gòu)造p物質(zhì)陽性產(chǎn)物的漫衍和形態(tài)。起首低倍鏡下不雅察陽性漫衍環(huán)境，高倍鏡下(400倍)不雅察其陽性表達(dá)環(huán)境，并隨機(jī)拔取互不重疊的5個(gè)視野，用vidas盤算機(jī)圖像闡發(fā)體系測(cè)定每個(gè)視野陽性染色累積吸光度a值。累積a值=染色強(qiáng)度染色

9、面積，取其均勻值作為該切片食管黏膜構(gòu)造p物質(zhì)的表達(dá)程度。1.5統(tǒng)計(jì)闡發(fā)接納pps1.53統(tǒng)計(jì)軟件舉行統(tǒng)計(jì)闡發(fā)，計(jì)量資料數(shù)據(jù)以s表現(xiàn)，兩組比力接納t查驗(yàn)；率的比力接納2查驗(yàn)。2效果2.1p物質(zhì)在兩組中的表達(dá)正常比較組與be組食管黏膜構(gòu)造p物質(zhì)的表別離為26.984.03、15.684.99，be組食管黏膜構(gòu)造p物質(zhì)的表達(dá)顯著低于正常比較組，差異有明顯性t=9.98，p0.05。2.2差異化生范例be組食管黏膜構(gòu)造p物質(zhì)的表達(dá)腸化生+be組及胃化生+be組病人食管黏膜構(gòu)造中p物質(zhì)的表達(dá)別離為13.574.81、17.524.45，兩組比力差異有明顯意義t=3.25，p0.05。2.3伴或不伴膽汁反

10、流be組p物質(zhì)表達(dá)及腸化生陽性率比力伴或不伴膽汁反流be組p物質(zhì)的表達(dá)別離為11.834.95、16.584.61，伴膽汁反流be組食管黏膜構(gòu)造p物質(zhì)表達(dá)顯著低于不伴膽汁反流be組，差異有明顯性t=3.04，p0.05。伴或不伴膽汁反流be組產(chǎn)生腸化生者別離為7、11例，伴膽汁反流be組腸化生陽性率顯著高于不伴膽汁反流be組，差異有明顯性2=4.99，p0.05。3討論伴腸化生的be被以為是食管腺癌的癌前病變。但be腸化消費(fèi)生氣制仍尚不清楚。hakelsberger等9研究表現(xiàn)，胃食管反流為be腸化生的高風(fēng)險(xiǎn)因素。本研究表現(xiàn)，腸化生+be組p物質(zhì)表達(dá)較胃化生+be組低，大概be的化生程度影響?zhàn)?/p>

11、膜構(gòu)造p物質(zhì)的表達(dá)，這與berg等10的研究效果符合。腸化生+be組與胃化生+be組比力，大概存在更顯著的食管黏膜神經(jīng)遞質(zhì)的表達(dá)失調(diào)，推測(cè)腸化生+be組反流重于胃化生+be組，腸化生+be大概是伴或不伴膽汁反流be組胃化生+be進(jìn)一步被反流物刺激所致。p物質(zhì)的排泄失調(diào)，是否在腸化生癌變的生長(zhǎng)中亦起必然作用，仍需進(jìn)一步探究。膽汁反流由十二指腸胃反流所致，重要為膽汁酸、胰液等的反流。膽汁反流引起be的機(jī)制：膽汁反流能粉碎細(xì)胞膜從而使得食管上皮通透性增高，膽汁酸那么可誘導(dǎo)細(xì)胞形成囊泡,終極導(dǎo)致細(xì)胞器損傷、細(xì)胞膜滲漏及細(xì)胞破碎。有研究表現(xiàn)，非腐敗性食管炎病人，膽汁酸可刺激p物質(zhì)的開釋11。亦有研究表現(xiàn)，胃動(dòng)素、p物質(zhì)、生長(zhǎng)抑素程度與十二指腸胃反流的產(chǎn)生無關(guān)。而本研究表現(xiàn)，在be伴膽汁反流組食管黏膜p物質(zhì)的表達(dá)低落，大概膽汁反流物按捺了p物質(zhì)的排泄，或反流物對(duì)食管黏膜的損傷導(dǎo)致p物質(zhì)排泄的淘汰。國(guó)表里文獻(xiàn)均證明，膽汁反流性胃炎與胃黏膜腸化生、萎縮有關(guān)12。膽汁反流大概是特異性腸上皮化消費(fèi)生、生長(zhǎng)至食管黏膜惡變病理歷程的緊張致病因素13。本研究效果表現(xiàn)，伴膽汁反流be組中食管腸化生的產(chǎn)生率偏高，表白膽汁反流在食管