CT灌注ppt課件(PPT 37頁)

1、腦梗死前期腦局部低灌注的CT灌注成像 第1頁，共37頁。 如何在急性腦梗死發(fā)生的病理生理階段作出超早期診斷并確定缺血半暗帶，從而在有效的再灌注時間窗內積極溶栓治療，在有效的腦保護治療時間窗內實施有效的腦保護措施，是急性腦梗死治療的主攻方向 2第2頁，共37頁。概 述第3頁，共37頁。超急性期腦梗死研究背景影像學檢查 目前國內、外學者對急性缺血性腦血管病的影像學研究主要集中在腦梗死發(fā)生以后的早期或超早期診斷上，包括MR彌散加權成像、MR灌注加權成像、CT灌注成像、Xe-CT和ECT等的超早期診斷 4第4頁，共37頁。超急性期腦梗死研究背景國內現狀 由于受各種因素的影響，國內腦梗死患者能夠在發(fā)病后

2、6小時內接受治療的大約為 2531%，個別地區(qū)僅為7%。真正意義上能行之有效廣泛應用于臨床的“早期診斷和早期治療”仍很有限 5第5頁，共37頁。超急性期腦梗死研究背景相關概念當腦血流灌注壓在一定的范圍內波動時，機體可以通過小動脈和毛細血管平滑肌的代償性擴張或收縮來維持腦血流相對動態(tài)穩(wěn)定。這種小動脈和毛細血管平滑肌的代償性擴張或收縮又稱為Bayliss效應 6第6頁，共37頁。超急性期腦梗死研究背景相關概念腦血管通過Bayliss效應維持腦血流正常穩(wěn)定的能力稱為腦循環(huán)儲備力CCR氧和葡萄糖的攝取率增加，以便維持細胞代謝的正常和穩(wěn)定，這種能力稱為腦代謝儲備力7第7頁，共37頁?！澳X梗死前期”的提出

3、 從CBF變化過程看，腦血流量的下降到急性腦梗死的發(fā)生經歷了3個變化時期：由于腦灌注壓下降引起的腦局部血流動力學異常改變 腦局部CCR失代償性低灌注所造成的神經元功能改變 這2個過程合稱為梗塞前期由于CBF下降超過腦代謝儲備力才發(fā)生不可逆轉的神經元形態(tài)學改變，即腦梗死 8第8頁，共37頁?！澳X梗死前期”的意義I期，由于CCR發(fā)揮作用，病人幾乎沒有明顯的臨床癥狀 II期，CCR失代償，進入“貧困灌注”狀態(tài)臨床上可以出現頭痛、肢體力弱、肢體的輕微抖動和言語欠流暢等癥狀，嚴重時可出現TIA腦梗死前期的影像學分期有助于臨床醫(yī)師了解患者的實際狀況，從而制定有針對性的個體化治療方案 9第9頁，共37頁。“

4、腦梗死前期”的意義單純以發(fā)病時間長短來分期的方法忽略了個體側支循環(huán)、腦循環(huán)儲備力和腦代謝儲備力的差異，應該引起我們的注意 10第10頁，共37頁。動態(tài)CT腦灌注成像及測量 第11頁，共37頁。理論基礎 放射性示蹤劑稀釋原理和中心容積定律 1mg的碘使1ml的組織CT值增加25Hu，可以根據核醫(yī)學的放射性示蹤劑稀釋原理，通過定量測定局部腦組織的碘聚集量，通過計算得出局部腦組織的血流灌注量 CBF=CBV/MTT 12第12頁，共37頁。操作流程確定感興趣層面 經靜脈快速注入非離子型碘對比劑的同時或延遲5秒進行動態(tài)CT掃描 在圖像工作站上進行圖像后處理，對動態(tài)CT圖像進行分析并計算腦血流動力學的有

5、關參數最后根據色階分別形成圖像13第13頁，共37頁。研究參數和圖像腦血流量(CBF)腦血容量(CBV)平均通過時間(MTT)和峰值時間(TTP) 腦血流量圖(mapping of CBF)腦血容量圖(mapping of CBV)平均通過時間圖(mapping of MTT)和峰值時間圖(mapping of TTP) 14第14頁，共37頁。腦梗死前期腦局部微循環(huán)障礙的影像學分期 第15頁，共37頁。腦梗死前期腦局部微循環(huán)障礙的影像學分期示意圖 16第16頁，共37頁。腦梗死前期腦局部病理生理變化 17第17頁，共37頁。腦梗死前期CT灌注表現 18第18頁，共37頁。腦梗死前期CT灌注成

6、像表現及其病理生理基礎第19頁，共37頁。腦梗死前期的I1期-灌注成像局部腦血流動力學異常表現為腦血流時間延長,腦局部微血管尚無代償性擴張CT灌注成像見TTP延長，MTT、rCBF和rCBV正常 20第20頁，共37頁。腦梗死前期的I1期病理生理基礎TTP延長而MTT、rCBF和rCBV正常說明了在TIA緩解期或腦缺血的最早期，由于脫落的微栓子引起的繼發(fā)性小動脈反射性痙攣已經緩解，或血管得到再通，因此病變區(qū)的rCBF和rCBV已經恢復或基本恢復到正常水平。但造成微栓子的近端大動脈管壁的病灶依舊，所支配區(qū)域的血流速度減慢，因此TTP灌注圖像上可以清楚的顯示血流異常區(qū)域在大動脈粥樣硬化或者血管相當

7、程度狹窄的基礎上，低血壓或血壓波動時可出現該血管支配區(qū)域血流速度顯著下降。但是其所屬遠端微小血管仍可通過自動調節(jié)使得該區(qū)域rCBF和rCBV保持基本正常或接近正常水平。 21第21頁，共37頁。腦梗死前期的I1期 上排為治療前的CBF、CBV、MTT和TTP參數圖；下排為治療后參數圖。治療前CBF、CBV和MTT參數圖未見異常，TTP參數圖見左側額葉蓋部及顳葉后上部TTP延長，治療后TTP參數圖恢復正常22第22頁，共37頁。腦梗死前期的I1期 同一病例的左頸動脈血管造影，左側為治療前，顯示左側大腦中動脈水平段狹窄；右側為治療后，見原狹窄部恢復正常 23第23頁，共37頁。腦梗死前期的I2期在

8、I2期，由于機體的CCR發(fā)揮作用，致使rCBV增加從而維持了rCBF的穩(wěn)定CT灌注成像除了TTP延長以外，此期出現MTT延長24第24頁，共37頁。腦梗死前期的I2期 分別為CBF、CBV、MTT和TTP參數圖。各參數圖見左側大腦中動脈分布區(qū)大范圍的CBF下降和CBV升高，MTT和TTP參數圖可見時間明顯延長 25第25頁，共37頁。腦梗死前期的II1期CBF中等程度的下降，腦組織由于缺血出現局部星形細胞足板腫脹，并開始壓迫局部微血管灌注成像見TTP、MTT延長以及rCBF下降，rCBV基本正常 26第26頁，共37頁。腦梗死前期的II1期 分別為CBF、CBV、MTT和TTP參數圖。各參數圖

9、見右側額葉及右側顳葉后部CBF和CBV下降，MTT和TTP參數圖可見時間輕度延長 27第27頁，共37頁。腦梗死前期的II2期星形細胞足板明顯腫脹并造成腦局部微血管受壓變窄或閉塞，形成局部微循環(huán)障礙CT灌注成像見TTP、MTT延長，rCBF和rCBV下降28第28頁，共37頁。腦梗死前期的II2期 根據rCBF和rCBV的關系可判斷出腦組織局部低灌注所引起微循環(huán)障礙的程度rCBF下降伴rCBV正?；蜉p度下降表明缺血區(qū)微血管管腔受壓變形、閉塞的程度較輕rCBF比值進一步下降，同時伴有rCBV比值中度下降時，常常提示微血管管腔閉塞程度更為明顯和微循環(huán)障礙的加重rCBF和rCBV明顯下降時，則提示進

10、入了腦梗死階段 29第29頁，共37頁。病 例男性，62歲發(fā)作性右上肢無力1月而來我院就診臨床體檢無神經系統(tǒng)陽性體征 30第30頁，共37頁。病 例MR未見異常 31第31頁，共37頁。病 例 CT灌注成像見左側額葉及顳葉大腦中動脈分布區(qū)CBF下降和CBV升高，MTT和TTP明顯延長（上排）；治療后復查（下排）見原血流動力學異常區(qū)域恢復 32第32頁，共37頁。在CT灌注成像的4個參數中，TTP最為敏感，TTP延長的主要原因可能為血流速度的減慢此外，TTP比值升高的程度與腦梗死前期的分期有一定的關系，即I期時TTP比值多1.40，而II期的TTP比值則多1.40 33第33頁，共37頁。MTT

11、是腦血流動力學的重要參數之一 MTT對區(qū)分正常腦組織和缺血腦組織非常敏感，但對缺血損害的程度以及發(fā)生腦梗死危險性的評價上不如rCBF和rCBV 可以把MTT看作腦灌注壓的測量指標，當MTT比值1.63時應給予治療 但是，由于每個人的循環(huán)儲備力和代謝儲備力的差異，僅憑MTT比值的高低很難對由于灌注壓下降所造成的腦組織功能改變作出準確的判斷 34第34頁，共37頁。根據rCBF、rCBV、TTP和MTT的關系可以判斷出CCR是否發(fā)揮作用 TTP、MTT延長伴CBF正常以及CBV正?；蛏叨槟X梗死前期的I2期，此期由于Bayliss效應致使CCR發(fā)揮作用 在腦梗死前期狀態(tài)下，rCBF比值的下降提示CCR失代償，腦的代謝儲備力開始發(fā)揮作用 當rCBV比值下降時則