糖尿病酮癥酸中毒的診斷與診療

1、糖尿病酮癥酸中毒的診斷與診療目錄定義1病因2誘因3病理生理4診斷5治療61、定義糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA) 體內(nèi)胰島素嚴(yán)重缺乏和升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝嚴(yán)重紊亂綜合征，臨床以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)。2、病因1胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏2各種拮抗激素的增加，包括：胰高糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)醇和生長激素3、誘因1急性感染2胰島素治療突然中斷或不適當(dāng)減量3飲食不當(dāng)，胃腸疾病，腦卒中，AMI4創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩、嚴(yán)重刺激等應(yīng)激狀態(tài)胰島素缺乏絕對(duì)或相對(duì)蛋白質(zhì)分解氨基酸氮丟失脂肪分解甘油游離脂肪酸葡萄糖攝取糖原分解肝葡萄糖生成高

2、血糖糖異生酮體生成電解質(zhì)丟失脫水酸中毒酮血癥酮尿癥滲透性利尿水分丟失4、病理生理5、診斷依據(jù)臨床表現(xiàn)以及化驗(yàn)檢查，以化驗(yàn)檢查為主。低血鉀高血糖高血漿滲透壓代謝性酸中毒細(xì)胞內(nèi)外水分丟失 臨床表現(xiàn)DKA分為輕度、中度和重度。僅有酮癥而無酸中毒稱為糖尿病酮癥輕、中度除酮癥外，還有輕至中度酸中毒重度是指酸中毒伴意識(shí)障礙（DKA昏迷），或雖無意識(shí)障礙，但血清碳酸氫根低于10mmol/L主要表現(xiàn)有多尿、煩渴多飲和乏力癥狀加重。失代償階段出現(xiàn)食欲減退、惡心嘔吐，常伴有頭痛、煩躁、嗜睡等癥狀，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮?dú)馕叮徊∏檫M(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴(yán)重失水現(xiàn)象，尿量減少、皮膚黏膜干燥、眼球下陷，脈快而弱，

3、血壓下降、四肢厥冷；晚期，各種反射遲鈍甚至消失，終止昏迷。5、診斷臨床表現(xiàn)病情開始酮癥酸中毒開始時(shí)，糖尿病的癥狀加重，明顯地多尿、多飲、疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐。有的病人伴有激烈腹痛，腹肌緊張，無反跳痛， 酷似急腹癥。病情加劇病情發(fā)展血漿pH降低至7.2或更低，出現(xiàn)深而快的Kussmal呼吸，呼氣中帶有丙酮味。病人的神智狀態(tài)改變，淡漠、嗜睡，乃至昏迷。明顯的脫水體征，皮膚失去彈性，眼眶凹陷，舌面干紅，尿量減少，這時(shí)失水約為體重的5%。繼續(xù)脫水如達(dá)到體重的10%以上，則血容量減少，心率增快，四肢厥冷，血壓下降，呈休克狀態(tài)。部分少年兒童發(fā)病的1型糖尿病人，無糖尿病史，酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀。病

4、人出現(xiàn)多尿、多飲，未能引起家長的注意：表現(xiàn)惡心、嘔吐，精神萎靡，易被誤診為胃腸炎；神智不清，血壓下降，易被誤診為感染性休克。對(duì)于未提供糖尿病病史，或癥狀不典型（如腹痛），臨床上易于疏忽，應(yīng)警惕本病的可能性，及時(shí)作血糖、血酮體及尿酮體檢查。5、診斷臨床表現(xiàn)補(bǔ)充5、診斷化驗(yàn)檢查血糖升高，一般均超過；超過33.3mmol/L時(shí)多伴有高血糖高滲綜合征或腎功能障礙。若脫水嚴(yán)重，腎功能減退，血糖可高達(dá)56mmol/L(1000mg/dl)。1、血糖酮癥酸中毒病人，尿糖陽性，尿酮體陽性或強(qiáng)陽性。如有條件可檢測(cè)血酮，可早期發(fā)現(xiàn)酮癥或酮癥酸中毒。血酮體增高，多在3.0mmol/L以上。2、尿酮5、診斷化驗(yàn)檢查反

5、映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于7.35，嚴(yán)重者血PH值在7.0以下；堿剩 余（BE）及實(shí)際重碳酸鹽（AB）降低。3、血?dú)夥治?、診斷化驗(yàn)檢查酮癥酸中毒時(shí)，尿糖與尿酮體從尿中排出，滲透性利尿，帶走大量鉀離子，因而總體鉀丟失很多。但脫水，血容量不足，細(xì)胞外液量減少的情況下，測(cè)定血清中的鉀離子可能正?；蛟龈?。鉀離子從尿中丟失，而酮癥酸中毒時(shí)由于惡心嘔吐等胃腸癥狀使鉀的攝入不足，血鉀常偏低或正常。血尿素氮和肌酐輕中度升高，一般為腎前性。4、低血鉀5、診斷化驗(yàn)檢查直接測(cè)定滲透壓或計(jì)算獲得滲透壓值，均顯示血漿滲透壓升高。血漿滲透壓正常值 280-310mOsm/L(毫滲壓/升）5、血漿滲透壓 診斷

6、對(duì)昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到DKA的可能性。如尿糖和酮體陽性伴血糖增高，血PH和CO2-CP降低，無論有無糖尿病病史，都可診斷為DKA.6、治療治療成功的關(guān)鍵充分補(bǔ)液抗感染胰島素治療糾正電解質(zhì)紊亂 對(duì)單有酮癥者，需要補(bǔ)充液體和胰島素治療，持續(xù)到酮體消失。DKA應(yīng)該如下積極治療1.補(bǔ)液，2.胰島素治療，3.糾正水、電解質(zhì)紊亂和酸中毒，4.去除誘因和治療并發(fā)癥，5.預(yù)防。是治療的關(guān)鍵，只有在有效組織灌注改善、恢復(fù)后，胰島素的生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮。迅速評(píng)估脫水狀態(tài)，建立靜脈通道。同時(shí)采血測(cè)血糖、血酮、電解質(zhì)、血?dú)夥治龅戎笜?biāo)。根據(jù)病情可留置胃管，給予吸氧等相應(yīng)處理。低血容量是無并發(fā)癥的糖尿

7、病酮癥酸中毒最主要的死亡原因，因而積極有效的補(bǔ)液十分重要。補(bǔ)液的原則是先快后慢、先鹽后糖。補(bǔ)液量和補(bǔ)液速度應(yīng)視臨床情況而定。一般來說，開始的1-2h的液體量為1-2L等滲的鹽水，前4小時(shí)輸入所計(jì)算失水量1/3的液體，如有低血壓、嚴(yán)重的高血糖和少尿，補(bǔ)液量還應(yīng)該增加。24小時(shí)輸液量=已失水量+部分繼續(xù)失水量。6、治療補(bǔ)液 胃管補(bǔ)液：心臟病和老年人靜脈輸液速度和量受限制，可給予插胃管補(bǔ)溫生理鹽水.當(dāng)血糖降為250-300mg/dl（14-16.7mmol/L）13.9mmol/L時(shí)改為5%GS或5%GNS（2-4g葡萄糖+1u短效胰島素）補(bǔ)充水分。脫水糾正的效果根據(jù)血壓和尿量來判斷。 胰島素治療一

8、般采用小劑量（短效）胰島素治療方案，使血清胰島素濃度恒定達(dá)到100-200uU/ml，這已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)以及相當(dāng)強(qiáng)的降低血糖效應(yīng)，而促進(jìn)鉀離子運(yùn)轉(zhuǎn)的作用較弱。胰島素用法1.持續(xù)泵入2.間歇靜脈注射均可加用首次負(fù)荷量，10-20U，首次靜推及隨后每小時(shí)維持劑量1、可以0.15U/kg.h一次性靜脈沖擊，隨后靜脈輸注胰島素按0.1U/kg.h2、根據(jù)血糖值6、治療胰島素治療采用小劑量持續(xù)胰島素靜脈滴注法開始劑量為 0.1U/kg.h 加入0.9%生理鹽水中靜脈滴注（或每小時(shí)給予胰島素5-10U/或首次靜推一個(gè)劑量胰島素隨后靜脈維持小劑量），直到血糖降至13.9mmol/L。改為

9、5%葡萄糖溶液并減少胰島素輸液量至0.050.1U/kg.h。每小時(shí)血糖下降3.96.1mmol/L，可維持原滴注速度。提示：靜脈滴注胰島素直到酮體轉(zhuǎn)陰為止，僅僅酸中毒的糾正是不夠的。一般來說血糖降至250-300mg/dl需要4-5h ，而酮體的消失大約需要12-24h。6、治療糾正電解質(zhì)紊亂開始胰島素和補(bǔ)液治療后，隨著血容量的擴(kuò)張以及血液中的鉀回到細(xì)胞內(nèi)，血鉀水平會(huì)明顯下降。因此病人入院時(shí)血鉀正?；蚱偷?，治療開始即補(bǔ)鉀；入院時(shí)血鉀偏高的，治療3-4h后開始補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀的原則之一是必須見尿補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀在胰島素治療和補(bǔ)液開始以后，否則會(huì)引起血鉀的迅速升高，甚至造成致命的高血鉀。 糾正低血鉀 在胰

10、島素治療和補(bǔ)液開始以后，患者尿量正常，血鉀低于5.2mmol/L，即可靜脈補(bǔ)鉀，治療前已有低鉀，尿量40ml/h，則必須同時(shí)補(bǔ)鉀。血鉀正常、尿量大于40ml/h，也應(yīng)立即補(bǔ)鉀，血鉀正常、尿量30ml/L，暫緩補(bǔ)鉀，嚴(yán)重低鉀可危及生命，應(yīng)立即補(bǔ)鉀，當(dāng)血鉀升至3.5mmol/L，再開始胰島素治療，以免發(fā)生心律失常、心臟驟停和呼吸機(jī)麻痹。治療過程中定期檢測(cè)血鉀和尿量，調(diào)整補(bǔ)鉀量和速度。病情恢復(fù)后仍應(yīng)繼續(xù)口服鉀鹽數(shù)天。6、治療關(guān)于堿性藥物治療酸中毒的問題隨著胰島素和補(bǔ)液治療可自行糾正，不必給予堿性藥物。除非是嚴(yán)重的酸中毒pH7.1或HCO3-40ml/h的前提下，應(yīng)開始靜脈補(bǔ)鉀；血鉀3.3 mmol/L，應(yīng)優(yōu)先進(jìn)行補(bǔ)鉀治療。（2）糾正酸堿失衡：原則上不積極補(bǔ)堿，避免過量補(bǔ)堿，僅血pH6.9進(jìn)行補(bǔ)堿治療，可考慮適當(dāng)補(bǔ)充等滲碳酸氫鈉液，直到pH7.0。靜脈pH應(yīng)每2h測(cè)定一