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文檔簡介
1、 Electromyography 肌電圖學(xué) 第1頁,共63頁。提綱第一部分 概論第二部分 神經(jīng)電生理基礎(chǔ)第三部分 肌電圖檢查基本原理第四部分 常見疾病的臨床檢測第五部分 檢測報告書寫第2頁,共63頁。第一部分 概論一、肌電圖檢查的目的二、肌電圖檢查的適應(yīng)癥三、肌電圖檢查的安全性和注意事項(xiàng)四、肌電圖檢查的臨床意義五、肌電圖和神經(jīng)傳導(dǎo)的影響因素六、對肌電圖申請檢查的基本要求第一部分 概論第二部分 神經(jīng)電生理基礎(chǔ)第三部分 肌電圖檢查基本原理第四部分 常見疾病的檢測第五部分 檢測報告書寫第3頁,共63頁。概論 肌電圖是記錄肌肉靜息、隨意收縮及周圍神經(jīng)受刺激時各種電特性的一門技術(shù)。 狹義的肌電圖學(xué)(E
2、lectromyography, EMG)是指以同心圓針插入肌肉中,收集針電極附近一組肌纖維的動作電位,包括在插入過程中,肌肉處于靜息狀態(tài)下,肌肉作不同程度隨意收縮時的電活動。 第4頁,共63頁。 廣義的肌電圖學(xué),還包括神經(jīng)傳導(dǎo)速度(Nerve Conduction Velocity)、重復(fù)神經(jīng)電刺激 (Repetitive Nerve Stimulation) 、 F波(F-wave) 、H反射(H-reflex) 、瞬目反射(Blink -Reflex) 、交感皮膚反應(yīng) (Sympathetic Skin Responce)等有關(guān)周圍神經(jīng)、神經(jīng)肌肉接頭和肌肉疾病的電診斷學(xué)。 如果收集的是單
3、根肌纖維的電位,則稱為單纖維肌電圖(Single Fibre EMG)。如果要研究整個運(yùn)動單位的電活動,則可利用巨肌電圖(Macro EMG)。 第5頁,共63頁。一、肌電圖檢查目的臨床診斷不能確定,要求協(xié)助診斷;醫(yī)生要掌握神經(jīng)損害的類型和程度,尋找病因;觀察治療后神經(jīng)肌肉的恢復(fù)情況;確定神經(jīng)具體損害部位,為手術(shù)或影像學(xué)檢查提供依據(jù);臨床科研和基礎(chǔ)研究第6頁,共63頁。二、肌電圖檢查的適應(yīng)癥1前角細(xì)胞及其以下(包括前角細(xì)胞、神經(jīng)根、神經(jīng)叢、周圍神經(jīng)、神經(jīng)肌肉接頭和肌肉)病變的診斷和鑒別診斷。2肌肉內(nèi)注射肉毒素部位的選擇(部分患者)。第7頁,共63頁。周圍神經(jīng)系統(tǒng)疾病分類 前角病變 運(yùn)動神經(jīng)元病
4、 脊髓灰質(zhì)炎 脊髓空洞癥 神經(jīng)根病 椎間盤突出 椎體退行性病 炎癥性 癌性 血管梗死 感染性神經(jīng)叢病外傷性炎性放療性癌性神經(jīng)病單發(fā)性神經(jīng)病-嵌壓型神經(jīng)病多發(fā)性神經(jīng)病-脫髓鞘性 軸束性單發(fā)性多神經(jīng)炎神經(jīng)肌肉接頭病重癥肌無力肌無力綜合征肉毒中毒中毒性先天性肌病肌營養(yǎng)不良炎性代謝性內(nèi)分泌性先天性 第8頁,共63頁。 1對于存在出血傾向的患者,應(yīng)仔細(xì)評估肌電圖檢查的利弊。如果血小板低于50 000/mm3,采用針電極檢查時,出血的風(fēng)險增加。血友病或其他遺傳性凝血功能障礙疾病患者應(yīng)避免進(jìn)行肌電圖檢查。 2對于安裝有心臟起搏器的患者,不應(yīng)進(jìn)行NCV。 3體內(nèi)植入了心律轉(zhuǎn)復(fù)設(shè)備或除顫器時,應(yīng)咨詢心臟??漆t(yī)生
5、,刺激器要遠(yuǎn)離植入設(shè)備15 cm以上,必須接好地線,并且刺激電流的時限不應(yīng)超過0.2ms。 三、肌電圖檢查的安全性和注意事項(xiàng)第9頁,共63頁。 4對于疑診Creutzfeldt-Jakob病的患者,應(yīng)使用一次性電極,檢查結(jié)束后所有與血液接觸過的物品均要妥善處理。 5對于HIV和乙型肝炎病毒感染患者,進(jìn)行針電極檢查時,建議使用一次性電極,對于非一次性電極要按照要求進(jìn)行消毒處理。檢查人員在檢查時以及處理電極時要注意自身防護(hù)。特別要注意:有出血傾向者;易患反復(fù)性、系統(tǒng)性感染者不宜作肌電圖檢查。安裝心臟起搏器者作NCV須謹(jǐn)慎操作!第10頁,共63頁。 1可發(fā)現(xiàn)臨床下病灶或易被忽略的病變,例如運(yùn)動神經(jīng)元
6、病的早期診斷、肥胖兒童深部肌肉萎縮的檢測等。 2可對神經(jīng)源性損害、肌源性損害及神經(jīng)肌肉接頭病變進(jìn)行診斷和鑒別診斷,對脫髓鞘神經(jīng)變性與軸束性變性進(jìn)行鑒別。 3神經(jīng)病變節(jié)段的定位診斷,如下肢 H反射異常提示S1神經(jīng)根病變;肱二頭肌和三角肌神經(jīng)源性損害提示C56神經(jīng)根受累。 4了解病變的程度和病變的分布。四、肌電圖檢查的臨床意義第11頁,共63頁。五、肌電圖和神經(jīng)傳導(dǎo)的影響因素年齡 足月新生兒,其NCV為成人的一半,35歲差不多達(dá)成人值,十幾歲達(dá)成人值。溫度 理想室溫為25 ,皮溫為32。溫度過低,將使NCV延遲,EMG陽性率下降。異位支配或病理性代償誤差第12頁,共63頁。 1.被檢者檢測前應(yīng)進(jìn)行
7、詳細(xì)的神經(jīng)系統(tǒng)檢查。 2.申請單要詳細(xì)記錄簡要病程、臨床癥狀、神經(jīng)系統(tǒng)體征及可能診斷。 3.要明確檢查部位或檢查目的,原則上肌電圖與NCV同時檢查,而NCV則可單獨(dú)執(zhí)行。 4.檢查前向患者解釋檢查目的,以及針電極檢查和電刺激會有不適等。 5.有出血傾向者;患反復(fù)性、系統(tǒng)性感染者不宜作肌電圖檢查。六、對肌電圖申請檢查的基本要求第13頁,共63頁。第二部分 神經(jīng)電生理基礎(chǔ) 第一部分 概論第二部分 神經(jīng)電生理基礎(chǔ)第三部分 肌電圖檢查基本原理第四部分 常見疾病的檢測第五部分 檢測報告書寫儀器裝備神經(jīng)電生理基礎(chǔ)神經(jīng)肌肉電生理特性神經(jīng)元變性與再生EMG和NCV檢查的基本原理第14頁,共63頁。 整個運(yùn)動系
8、統(tǒng)由上、下運(yùn)動神經(jīng)元、神經(jīng)肌肉接頭以及肌肉組成。 引起肌肉力弱的病變部位,可發(fā)生于如圖所示的 7個水平。運(yùn)動系統(tǒng)不同部位的病變,在肌電圖上有相應(yīng)的特征性改變。 運(yùn)動系統(tǒng)的組成及肌節(jié)的分布二、神經(jīng)電生理基礎(chǔ)第15頁,共63頁。靜息跨膜電位(Resting membrane potential)動作電位(Action potential)容積傳導(dǎo)(Volume conduction)三、神經(jīng)肌肉電生理特性第16頁,共63頁。 靜息跨膜電位 Resting membrane potential概念:靜息跨膜電位:細(xì)胞在靜息(未受刺激)狀態(tài)下膜兩側(cè)的電位差稱靜息膜電位第17頁,共63頁。 靜息時細(xì)胞的
9、特點(diǎn): 靜息時細(xì)胞內(nèi)外離子的特點(diǎn):細(xì)胞內(nèi)K+一般比細(xì)胞外液高30倍;細(xì)胞內(nèi)帶負(fù)電荷的生物大分子(主要是蛋白質(zhì))比細(xì)胞外液高10倍; 細(xì)胞外液中Na+和Cl-都比細(xì)胞內(nèi)高20倍;所以,細(xì)胞內(nèi)正離子主要為K+,負(fù)離子主要為帶負(fù)電荷的蛋白質(zhì)分子;細(xì)胞外正離子主要為Na+,負(fù)離子主要為Cl-。 靜息時細(xì)胞膜的選擇性通透性:內(nèi)帶負(fù)電荷的蛋白質(zhì)分子完全不可通過; Na+和Cl-通透性極??; K+有較大的通透性第18頁,共63頁。 人類骨骼肌的靜息跨膜電位是-90mV,但在不同的組織有所不同,大約在-20mV到-100mV之間。就細(xì)胞內(nèi)外離子分布情況而言,細(xì)胞內(nèi)液中鉀離子濃度遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于氯離子和鈉離子濃度,在正
10、常情況下,離子流人和流出量基本相等,維持一種電平衡,而這種平衡的維持,需要有鈉鉀泵存在。第19頁,共63頁。 神經(jīng)和肌肉在解剖結(jié)構(gòu)上有所不同,但兩者細(xì)胞膜的生理學(xué)基礎(chǔ)基本相同。在靜息期,鉀離子可以自由通過細(xì)胞膜,而鈉離子則不能。當(dāng)細(xì)胞膜受到電或其他刺激時,就進(jìn)行一次去極化,此時,鈉離子通道打開,鈉離子通透性明顯提高,鈉離子的進(jìn)入使細(xì)胞去極化(depolarization),這種去極化又反過來促進(jìn)鈉離子流人;此時,不論刺激的性質(zhì)是什么,只要鈉離子去極化達(dá)到臨界水平即閾值時,就會產(chǎn)生一個動作電位(action potential)。動作電位Action potential第20頁,共63頁。動作電
11、位形成機(jī)理 刺激 膜對Na+通透性增加 Na+帶正電荷速速內(nèi)流 電位差逐漸減小直至0 去極化 Na+帶正電荷繼續(xù)內(nèi)流 去極化進(jìn)一步發(fā)展 膜外變負(fù)、膜內(nèi)變正 反極化 膜對Na+的通透性迅速回降到正常水平,膜對K+的通透性迅速增大 K+帶正電荷外流 膜電位逐漸下降,直至大致恢復(fù)靜息電位水平。第21頁,共63頁。 不論神經(jīng)傳導(dǎo)或針電極肌電圖,其記錄電極所記錄到的電位都是細(xì)胞內(nèi)電位經(jīng)過細(xì)胞外體液和周圍組織傳導(dǎo)而來的,這種傳導(dǎo)方式叫容積傳導(dǎo)(volume conduction)。容積傳導(dǎo)又根據(jù)其電位發(fā)生源和記錄電極之間的距離遠(yuǎn)近分為近場電位(near field potential)和遠(yuǎn)場電位 (far
12、-field potential),神經(jīng)傳導(dǎo)和肌電圖都記錄的是近場電位。容積傳導(dǎo) Volume conduction第22頁,共63頁。 四、神經(jīng)元變性與再生 “變性”,也可稱“潰變”,均源于英文degeneration,用于神經(jīng)元時是同義詞。神經(jīng)元變性,主要是指神經(jīng)纖維損傷或與胞體斷離后,神經(jīng)纖維的退化性變化和胞體發(fā)生的變化。神經(jīng)元再生,是指神經(jīng)纖維損傷或斷離后的修復(fù),以及神經(jīng)元死亡后,能否產(chǎn)生新細(xì)胞替補(bǔ)。 神經(jīng)元胞體是整個細(xì)胞的營養(yǎng)中心,神經(jīng)纖維的生存和再生都需依賴胞體。臨床上,神經(jīng)系統(tǒng)的損傷和疾患,多涉及到神經(jīng)纖維和神經(jīng)細(xì)胞能否再生。神經(jīng)元的潰變,因損傷的性質(zhì)、嚴(yán)重程度和位置而異,但都包
13、括受損的神經(jīng)纖維遠(yuǎn)側(cè)段、近側(cè)段以及胞體三部分的變化。第23頁,共63頁。 神經(jīng)的變性 從周圍神經(jīng)的病理變化來看,可將之分為Wallerian變性、軸突變性、神經(jīng)元變性及節(jié)段性脫髓鞘。細(xì)胞體與軸突、軸突與雪旺細(xì)胞都有密切關(guān)系。神經(jīng)元病導(dǎo)致軸突變性,接近細(xì)胞體的Wallerian變性,也可使細(xì)胞壞死。軸突變性,總是迅速繼發(fā)脫髓鞘;輕度節(jié)段性脫髓鞘,不一定繼發(fā)軸突變性,但嚴(yán)重的脫髓鞘,則可發(fā)生軸突變性。第24頁,共63頁。神經(jīng)的再生 周圍神經(jīng)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一個重要不同之處,是有比較強(qiáng)的再生能力。無論哪種原因引起的周圍神經(jīng)損害,只要細(xì)胞體仍完好,其周圍纖維都能再生。 有髓神經(jīng)纖維再生較慢,約數(shù)月或一
14、年才能完全。無髓神經(jīng)纖維再生較快。軸突能否順利再生,還取決于其它因素,如神經(jīng)兩斷端相距太遠(yuǎn)、傷口瘢痕組織較多,都能阻礙軸突生長。 第25頁,共63頁。骨骼肌的再生腎虛和早射這病沒那么簡單,走再多的彎路始終要回頭,真的需要治療才能好,介紹一個我以前給他治療過的中醫(yī),他的徽XIN是msdf003,電話不方便直接留,加他再跟他聯(lián)系吧!第26頁,共63頁。 針電極肌電圖和神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢查結(jié)合起來,是對周圍神經(jīng)和肌肉病變的最主要檢查手段。神經(jīng)傳導(dǎo)速度研究的是運(yùn)動和感覺神經(jīng)的興奮性,而肌電圖則研究的是運(yùn)動單位的整合性,即檢查整個運(yùn)動系統(tǒng)主要是下運(yùn)動神經(jīng)元,即周圍神經(jīng)、神經(jīng)肌肉接頭和肌肉本身的功能狀態(tài)。 五
15、、EMG和NCV檢查的基本原理第27頁,共63頁。 在肌肉放松時,針電極所記錄到的電位叫自發(fā)電位(spontaneous activity)。插入或移動針電極時所記錄到的電位叫插入電位(insertional activity)。當(dāng)肌肉作收縮時所記錄到的電位叫運(yùn)動單位電位(motor unit action potentials,MUAPs)。運(yùn)動單位電位是肌肉隨意收縮時的最小功能單位,當(dāng)神經(jīng)失去對肌肉的支配或肌肉本身發(fā)生病變而影響其結(jié)構(gòu)和功能時,都將會反映在運(yùn)動單位電位的變化上。第28頁,共63頁。第三部分 肌電圖檢查基本原理 第一部分 概論第二部分 神經(jīng)電生理基礎(chǔ)第三部分 肌電圖檢查基本原
16、理第四部分 常見疾病的檢測第五部分 檢測報告書寫一、插入電位 insertional activity二、自發(fā)電位 spontaneous activity三、運(yùn)動單位電位 motor unit potential四、常見病變異常肌電圖類型五、NCV Nerve Conduction Velocity第29頁,共63頁。 肌電圖是檢查運(yùn)動系統(tǒng)尤其是下運(yùn)動神經(jīng)元系統(tǒng)的功能狀態(tài),對每一塊需要檢查的肌肉,通常分四個步驟來觀察:插入電活動:將記錄針插入肌肉時所引起的電位變化。放松時:觀察肌肉在完全放松時是否有異常自發(fā)電活動。輕收縮時:觀察運(yùn)動單位電位形狀、時程、波幅和發(fā)放頻率。大力收縮時:觀察運(yùn)動單位
17、電位募集類型。第30頁,共63頁。一、插入電位 Insertional activity 當(dāng)針電極插入肌肉或在肌肉內(nèi)移動時,由于針的機(jī)械性刺激,導(dǎo)致肌纖維去極化,而產(chǎn)生短暫電活動,即為插入電位。正常的插入電位持續(xù)時間不超過300ms,當(dāng)插入電活動持續(xù)時間大于300ms時,則為插入電位延長。插入電位過多或過少均為異常。其延長的電活動可以以正銳波形式出現(xiàn),也可以以肌強(qiáng)直電位、復(fù)雜重復(fù)放電、束顫電位等形式出現(xiàn)。 插入電位延長可見于神經(jīng)源性和肌源性損害,注意有時某些正常人也會在針插入后出現(xiàn)幾次正銳波,但不持續(xù)。插入電位減少多見于嚴(yán)重的肌肉萎縮或肌肉纖維化而導(dǎo)致肌纖維數(shù)量明顯減少時,也可見于周期性麻痹(
18、周期性癱瘓)發(fā)作期時。第31頁,共63頁。 二、自發(fā)電位 spontaneous activity 肌肉在放松時所出現(xiàn)的自發(fā)電活動,叫自發(fā)電位(spontaneous activity)。除外發(fā)生在終板區(qū)的自發(fā)電位,在肌電圖檢查時幾乎所有的自發(fā)電位都屬于異常自發(fā)電位。產(chǎn)生自發(fā)電位的部位可以發(fā)生在單個或很多聯(lián)系在一起的肌纖維上,也可以發(fā)生在神經(jīng)肌肉接頭、運(yùn)動神經(jīng)元、軸索以及軸索終末分支處。檢查者在觀察自發(fā)電位時要重點(diǎn)觀察它的形狀、穩(wěn)定性、發(fā)放頻率,并且一定要注意聽其特有的聲響。第32頁,共63頁。自發(fā)電位比較表 自發(fā)電位 發(fā)生源 形狀 聲音 頻率(Hz) 規(guī)律性正常 終板噪聲 肌纖維 單相負(fù)性波
19、 海嘯樣 20-40 不規(guī)律 終板電位 肌纖維 先負(fù)后正 水到油 5-50 不規(guī)律 雙相波 鍋里異常 纖顫電位 肌纖維 先正后負(fù) 雨落到 0.5-10 規(guī)律 雙相波 篷布上 正銳波 肌纖維 先正后負(fù) 爆米花樣 0.5-10 規(guī)律 復(fù)雜重 肌纖維 機(jī)關(guān)槍聲 20-150 規(guī)律 復(fù)放電 肌強(qiáng)直 肌纖維 摩托聲 20-150 規(guī)律 電位第33頁,共63頁。(一)正常自發(fā)電位 (1)終板噪聲(end-plate noise) (2)終板棘波(end-plate spike) (二)異常自發(fā)電位 1異常肌纖維自發(fā)電位 (1) 纖顫電位(fibrillation potentials) (2) 正銳波(p
20、ositive sharp waves) (3) 復(fù)雜重復(fù)放電(complex repetitive discharges,CRD) (4) 肌強(qiáng)直電位(myotonic discharges) 2異常運(yùn)動單位白發(fā)電位 (1) 束顫電位(fasciculation) (2) 肌纖維顫搐(myokymia discharges) (3) 痙攣(cramps) 第34頁,共63頁。(一)正常自發(fā)電位 終板電位 End-plate potential,EPP 來自終板區(qū)的電位屬于正常自發(fā)電位,又叫終板電位。 (1) 終板噪聲(end-plate noise):是一種反復(fù)出現(xiàn)的低波幅單相負(fù)性電位,波幅
21、為1050uV,發(fā)放頻率為每秒2040Hz,在擴(kuò)音器上可以聽到海嘯樣聲音,它代表從細(xì)胞外記錄到的微終板電位,是乙酰膽堿在安靜時自發(fā)釋放并且不傳播的去極化電位。 (2)終板棘波(end-plate spike):間歇性出現(xiàn),波幅為100200uV,發(fā)放頻率不規(guī)則,大約為每秒550Hz,典型波形是一先有負(fù)相波后有正相波的一個雙相波,其聲音就像油鍋里加水的聲音,它通常和終板噪聲同時出現(xiàn)。 第35頁,共63頁。1異常肌纖維自發(fā)電位 正常人當(dāng)針插入終板區(qū)以外區(qū)域時,肌肉呈現(xiàn)電靜息,任何持續(xù)超過300ms的終板區(qū)以外自發(fā)電活動都被認(rèn)為是異常。這些自發(fā)電活動可以出現(xiàn)于針插入肌肉時或針移動時,如果能在肌肉非終
22、板區(qū)找到兩個以上自發(fā)電位時,是肌電圖最有診斷價值的發(fā)現(xiàn),它多見于失神經(jīng)支配的肌肉或肌源性損害。它的產(chǎn)生是由于在失神經(jīng)支配大約2周后,肌纖維對乙酰膽堿的敏感性大大增強(qiáng),可達(dá)到100倍,而這種過度敏感可造成失神經(jīng)支配肌纖維即使對血中很小量乙酰膽堿也可發(fā)放自發(fā)電位。在臨床上通過觀察這種自發(fā)電位的分布,可以判斷受損是在脊髓、神經(jīng)根、神經(jīng)叢還是在周圍神經(jīng)。常見的肌纖維自發(fā)電位包括纖顫電位、正銳波、肌強(qiáng)直電位、復(fù)雜重復(fù)放電。(二)異常自發(fā)電位第36頁,共63頁。1.纖顫電位 Fibrillation potentials 是一種先正后負(fù)的雙相波,時程為15ms,波幅為10100uV,發(fā)放頻率比較規(guī)則,多為
23、每秒0.510Hz,有時可高達(dá)30Hz。在失神經(jīng)支配早期,纖顫電位相對較大,而當(dāng)612個月后病情進(jìn)入慢性期時,纖顫電位就逐漸變小。除了在熒光屏上可以看到先正后負(fù)雙相波外,還可以同時聽到像雨點(diǎn)落到篷布上的聲音。如果同一塊肌肉上出現(xiàn)兩處以上的纖顫電位,就應(yīng)該考慮病理性。出現(xiàn)纖顫電位通常多代表是神經(jīng)源性損害,但也可見于一些肌源性損害,特別是炎性肌病和一些肌營養(yǎng)不良,主要是由于肌肉壞死后繼發(fā)失神經(jīng)改變所引起。第37頁,共63頁。2.正銳波 positive sharp waves 正銳波是一個起始部為正相,繼之伴隨出現(xiàn)一個時限較寬、波幅較低的負(fù)相波。其波幅變化范圍較大,從10100uV,有時可達(dá)3mV
24、,同纖顫電位一樣,它的發(fā)放頻率比較規(guī)則,介于每秒0.510Hz,有時達(dá)30Hz,在肌電圖檢查時,可發(fā)出比較鈍的爆米花聲。正銳波通常多和纖顫電位一起出現(xiàn),但也可單獨(dú)出現(xiàn),尤其是在肌肉失神經(jīng)支配早期,但也可在一些肌源性損害,特別是炎性肌病和一些肌營養(yǎng)不良中出現(xiàn)。 第38頁,共63頁。3.復(fù)雜重復(fù)放電 Complex repetitive discharges,CRD 又叫肌強(qiáng)直樣放電或怪樣電位。纖顫電位和正銳波是由單個肌纖維自發(fā)放電而產(chǎn)生,而當(dāng)一組肌纖維同步放電時,就會產(chǎn)生復(fù)雜重復(fù)放電。通常是由于一個單個肌纖維去極化而相繼傳導(dǎo)至相鄰失神經(jīng)支配的肌纖維,產(chǎn)生一組肌纖維循環(huán)放電,如果這種循環(huán)過程反復(fù)同
25、時出現(xiàn),則會出現(xiàn)反復(fù)放電。 第39頁,共63頁。4.肌強(qiáng)直電位 Myotonic discharges 它是病理性的持續(xù)性肌纖維異常放電的結(jié)果,多出現(xiàn)在當(dāng)針尖插入或移動時,就每個單個肌纖維肌強(qiáng)直放電形狀來看,可以是一種正銳波樣放電或是纖顫電位樣放電,兩種電位都有波幅和頻率時大時小的變化,波幅在10uV-1mV之間,發(fā)放頻率為20-150Hz。同時,可以聽到典型的飛機(jī)俯沖樣聲音,或是像摩托車發(fā)動時的聲音。 出現(xiàn)肌強(qiáng)直電位不一定非要伴有臨床上肌強(qiáng)直,可以出現(xiàn)在萎縮性肌強(qiáng)直、先天性肌強(qiáng)直,但也可以出現(xiàn)在低鉀麻痹和一些肌病,如多發(fā)性肌炎。需要注意的是在有些失神經(jīng)支配的神經(jīng)源性病變中也可以出現(xiàn)較短暫的肌
26、強(qiáng)直放電。 第40頁,共63頁。2異常運(yùn)動單位自發(fā)電位1.束顫電位 Fasciculation 束顫電位是指一個運(yùn)動單位里全部或部分肌纖維的不隨意自發(fā)放電。通常肌肉表淺處的束顫電位可以被肉眼看到,但肌肉深處的束顫不能被臨床檢查所發(fā)現(xiàn),而需要經(jīng)過肌電圖檢查來顯示。束顫電位可出現(xiàn)在很多影響到下運(yùn)動神經(jīng)元的疾病,如肌萎縮側(cè)索硬化、多發(fā)性神經(jīng)根病、嵌壓性神經(jīng)病。然而,正常人也可以出現(xiàn)所謂的良性束顫電位,但它并不伴隨有肌肉無力和肌肉萎縮,也無腱反射異常。良性束顫電位多反復(fù)在同一部位出現(xiàn),而病理性束顫電位,如在運(yùn)動神經(jīng)元病時,可以在全身各個部位廣泛出現(xiàn),尤其以肌肉萎縮和無力處肢體更明顯。第41頁,共63頁
27、。2.肌纖維顫搐 myokymia discharges 與束顫電位的單個運(yùn)動單位發(fā)放不同,肌纖維顫搐是由一個運(yùn)動單位有節(jié)律、成組、自發(fā)、反復(fù)放電而形成,也可以叫做成組發(fā)放的束顫電位。它的發(fā)放頻率為560Hz,而且每次發(fā)放的一組電位里運(yùn)動單位電位數(shù)量也不相同。它的產(chǎn)生目前認(rèn)為可能是脫髓鞘運(yùn)動纖維的異位興奮。在臨床上,肌纖維顫搐表現(xiàn)為肉眼可見的不隨意的皮膚下面肌肉蠕動。局部的肌纖維顫搐多見于慢性神經(jīng)根病變、嵌壓性神經(jīng)病和放射性臂叢神經(jīng)損害;面部肌纖維顫搐可見于腦干膠質(zhì)瘤和多發(fā)性硬化引起的腦干損害。此外,在一些脫髓鞘神經(jīng)病, 如格林-巴利綜合征、慢性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病也可見到肌纖維顫搐,廣
28、泛性的肌纖維顫搐可見于低鈣血癥、代謝性周圍神經(jīng)病和遺傳性肌纖維顫搐。第42頁,共63頁。3.痙攣 Cramps 痙攣是肌肉的不隨意收縮,收縮時伴有疼痛,是由很多運(yùn)動單位重復(fù)、無規(guī)律的發(fā)放,頻率可達(dá)每秒40-60Hz。痙攣發(fā)作時肌電圖顯示很多正常形態(tài)的運(yùn)動單位電位相互干擾出現(xiàn)或很多運(yùn)動單位電位重復(fù)發(fā)放,它可以是良性的,如過度鍛煉后出現(xiàn)的小腿腓腸肌痙攣,也可出現(xiàn)在一些神經(jīng)源性損害或與代謝障礙有關(guān)的疾病。第43頁,共63頁。纖顫電位和正銳波分級:分為04級 :無纖顫電位,正銳波和其它自發(fā)電位,即為正常。 :可疑自發(fā)電位發(fā)放,單個出現(xiàn),持續(xù)時間少于1秒, 發(fā)放頻率慢,并且只在一塊肌肉某個部位出現(xiàn)。 :
29、至少在一塊肌肉的兩個不同點(diǎn)檢測到持續(xù)時間超過 2-3秒以上的自發(fā)電位發(fā)放。 :至少在一塊肌肉的3個或更多點(diǎn)檢測到中等量自發(fā) 電位發(fā)放。 :檢查肌肉內(nèi)所有點(diǎn)均可以見到自發(fā)電位發(fā)放。 :檢查肌肉的所有點(diǎn)均可以見到廣泛的,密集的自發(fā) 電位發(fā)放。 第44頁,共63頁。三、運(yùn)動單位電位(一)運(yùn)動單位解剖生理 (二)運(yùn)動單位電位 1時程 2波幅 3上升時間(rise time) 4位相(phase) 5轉(zhuǎn)折(turns) 6衛(wèi)星電位(satellite potentials) 7運(yùn)動單位電位募集和發(fā)放類型 : 干擾相 混合相 單純相(三)異常運(yùn)動單位電位類型第45頁,共63頁。(一)運(yùn)動單位解剖生理 一個
30、運(yùn)動單位是由一個運(yùn)動神經(jīng)元與其所支配的全部肌纖維組成。運(yùn)動神經(jīng)元單次發(fā)放沖動可以引起其軸索所支配的全部肌纖維同步收縮,產(chǎn)生運(yùn)動單位電位,它是肌肉收縮時的最小功能單位。一個運(yùn)動單位所支配的區(qū)域在成人大約在510mm范圍內(nèi),很多運(yùn)動單位的支配區(qū)域相互重疊。在輕收縮時,運(yùn)動單位電位的波幅介于100uV和3mV之間,時程通常在515ms,小于5ms或大于15ms多為異常。然而,由于神經(jīng)病變而導(dǎo)致軸索的長度不等或神經(jīng)到肌肉之間傳遞時間不等,以及肌肉本身病變而影響沖動傳導(dǎo)時,都會造成同一運(yùn)動單位內(nèi)很多肌纖維不能同時去極化,這就是很多神經(jīng)源性和肌源性損害時運(yùn)動單位電位改變的病理生理基礎(chǔ)。第46頁,共63頁。
31、(二)運(yùn)動單位電位 肌電圖檢查時,除了觀察放松時異常自發(fā)電位存在與否外,很重要一點(diǎn)就是在輕收縮時觀察運(yùn)動單位電位變化特征,并根據(jù)其特征來判斷病變性質(zhì)、病程等。而對于運(yùn)動單位電位的研究主要需根據(jù)其形狀、時程、波幅、位相、穩(wěn)定性和發(fā)放頻率來共同分析。 通常肌電圖所記錄的運(yùn)動單位電位是由針電極所能收集到的同一個軸索內(nèi)所有被支配每個單個肌纖維產(chǎn)生電活動的總和,而針電極所能收集到的運(yùn)動單位電位范圍遠(yuǎn)比一個運(yùn)動單位所支配區(qū)域要小。 第47頁,共63頁。運(yùn)動單位變化時的重要參數(shù)1時程(duration) 它反映了一個運(yùn)動單位里不同肌纖維同步化興奮的程度。2波幅(Amplitude) 運(yùn)動單位內(nèi)肌纖維數(shù)量和波
32、幅的關(guān)系不大,但下列因素均可導(dǎo)致波幅增加:即針電極離運(yùn)動單位越近,運(yùn)動單位里肌纖維直徑增加,同一運(yùn)動單位內(nèi)肌纖維同步放電。3上升時間(rise time) 上升時間應(yīng)該小于500us(微秒),也就是說運(yùn)動單位電位越陡越好,說明針和發(fā)放沖動的運(yùn)動單位越近,而這樣的運(yùn)動單位電位可以產(chǎn)生尖銳而清脆的聲音。4位相 (phase) 正常的的運(yùn)動單位電位為2-4相,如果位相多于4相,則稱之為位相增多,說明同一運(yùn)動單位內(nèi)肌纖維同步化不好或有肌纖維丟失現(xiàn)象。5轉(zhuǎn)折 (turns) 是指運(yùn)動單位電位中沒有經(jīng)過基線的電位改變,轉(zhuǎn)折增加和多相波增加具有同樣的意義。6衛(wèi)星電位 (satellite potential
33、s) 一種運(yùn)動單位電位的主波后面跟一個小的電位。第48頁,共63頁。運(yùn)動單位電位募集和發(fā)放類型 當(dāng)最大收縮時,很多運(yùn)動單位電位相互重疊形成干擾相(interference pattern),此時,已經(jīng)不能區(qū)分每個單個運(yùn)動單位發(fā)放的電位。當(dāng)最大收縮時,只能看到更多的單個運(yùn)動單位電位發(fā)放,而并沒有相互重疊,此現(xiàn)象即為募集相減少,又叫單純相(incom plete interference pattern)??焖侔l(fā)放和單純相主要見于神經(jīng)源性損害,也可見于肌源性損害晚期。另外一個比較重要的現(xiàn)象是早期募集現(xiàn)象(early recruitment),在肌病時,運(yùn)動單位正常,但由于大量肌纖維破壞,導(dǎo)致運(yùn)動單
34、位內(nèi)肌纖維數(shù)量明顯減少,所以要產(chǎn)生即使是很小一點(diǎn)力量都需要很多運(yùn)動單位參與,患者用很小的力量收縮時,即可以看到很多運(yùn)動單位電位發(fā)放,這種用力程度和運(yùn)動單位電位出現(xiàn)的多少不成比例的現(xiàn)象即為早期募集現(xiàn)象或病理干擾相,這種現(xiàn)象多出現(xiàn)在肌源性損害。 第49頁,共63頁。四、常見病變異常肌電圖類型(一)急性神經(jīng)源性損害(以軸索損害為主) (二)慢性神經(jīng)源性損害(以軸索損害為主) (三)神經(jīng)源性損害(以脫髓鞘為主) (四)急性肌源性損害 (五)慢性肌源性損害 (六)神經(jīng)源性損害病程和神經(jīng)電生理異常 的關(guān)系第50頁,共63頁。(一)急性神經(jīng)源性損害(以軸索損害為主) 急性軸索損害多見于外傷、壓迫等病變; 損
35、害后大約在47天內(nèi)損傷遠(yuǎn)端神經(jīng)開始出現(xiàn)軸索變性,23周后遠(yuǎn)端肌肉便出現(xiàn)了失神經(jīng)支配現(xiàn)象。此時,肌電圖檢查在放松時可見自發(fā)電位,如正銳波和纖顫電位;輕收縮時,運(yùn)動單位電位形態(tài)保持正常,大力收縮時,在無力肌肉上會出現(xiàn)正常形態(tài)運(yùn)動單位電位募集相減少。 大約數(shù)周至數(shù)月后,周圍存活的軸索開始以芽生方式重新支配那些已經(jīng)失去神經(jīng)支配的肌纖維,此時的運(yùn)動單位電位就會變的比正常要大,導(dǎo)致其時程加寬、波幅增高、位相增多。 所以,在軸索損害急性期,肌電圖檢查主要表現(xiàn)為,放松時可以出現(xiàn)自發(fā)電位;輕收縮時,運(yùn)動單位電位形態(tài)保持正常;當(dāng)大力收縮時,在無力肌肉上出現(xiàn)運(yùn)動單位電位募集相減少。第51頁,共63頁。(二)慢性神經(jīng)
36、源性損害(以軸索損害為主) 當(dāng)軸索損傷并且發(fā)生變性以后,神經(jīng)再生方式有兩種:一、如果為神經(jīng)完全斷裂,則神經(jīng)將通過斷端軸索再生來完成。(由于神經(jīng)再生非常慢(每天1mm),神經(jīng)越長恢復(fù)就越慢,可能需要數(shù)月或數(shù)年,而這種再生,需要有一個前提條件,就是前角細(xì)胞必須是完好無損,如果前角細(xì)胞已經(jīng)死亡,則神經(jīng)再生就很困難了。二、神經(jīng)部分損害,神經(jīng)再生是通過鄰近存活的運(yùn)動神經(jīng)元以芽生方式支配已經(jīng)喪失神經(jīng)支配的肌纖維。所以, 在慢性神經(jīng)源性損害情況下,由于出現(xiàn)了神經(jīng)重新支配現(xiàn)象,導(dǎo)致一個運(yùn)動單位內(nèi)肌纖維數(shù)量增加,使得在肌電圖檢查時,出現(xiàn)時程加寬、波幅增高的運(yùn)動單位電位,即巨大電位。而此時,由于肌纖維得到了再生神
37、經(jīng)纖維的支配,所以,自發(fā)電位會明顯減少或消失。在大力收縮時,會出現(xiàn)這種巨大異常運(yùn)動單位電位募集相減少。而這種長時程、高波幅運(yùn)動單位電位在神經(jīng)源性損害急性期絕對不會出現(xiàn),它一旦出現(xiàn),就標(biāo)志著病程已經(jīng)幾個月或幾年。第52頁,共63頁。(三)神經(jīng)源性損害(以脫髓鞘為主) 當(dāng)病變以純脫髓鞘損害為主時,由于軸索未被損害,所以,不會出現(xiàn)肌肉失神經(jīng)支配現(xiàn)象和神經(jīng)再生現(xiàn)象。因此,在肌電圖檢查時,既看不到自發(fā)電位也看不到運(yùn)動單位電位形狀改變。但當(dāng)髓鞘脫失導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯時,則會出現(xiàn)運(yùn)動單位電位募集相減少,此時,主要是靠神經(jīng)傳導(dǎo)檢查來確定。 第53頁,共63頁。(四)急性肌源性損害 由于肌源性損害時,一個運(yùn)動單位
38、內(nèi)具有功能的肌纖維數(shù)量減少,導(dǎo)致運(yùn)動單位電位時程縮短、波幅減小。此外,由于存活的肌纖維功能異常,導(dǎo)致一個運(yùn)動單位內(nèi)肌纖維不能同時發(fā)放電位,即出現(xiàn)多相電位增多,大力收縮時,可出現(xiàn)早期募集現(xiàn)象。有些炎性肌病,由于終板區(qū)附近肌纖維壞死,所以,在放松時可見自發(fā)電位。第54頁,共63頁。(五)慢性肌源性損害 在慢性肌源性損害時,由于肌纖維變性和壞死,可出現(xiàn)肌肉失神經(jīng)支配和神經(jīng)再生現(xiàn)象,在肌電圖檢查時,可見長時程、高波幅多相運(yùn)動單位電位,很像慢性神經(jīng)源性損害。但在慢性肌源性損害時,通常在同一塊肌肉內(nèi)除了可見上述大的運(yùn)動單位電位外,仍可見短時程、低波幅多相運(yùn)動單位電位,而很少僅有前者單獨(dú)存在。此時,還應(yīng)該注
39、意募集相的改變,慢性肌源性損害通常會出現(xiàn)早期募集現(xiàn)象或正常募集相。此外,在患者放松時,會出現(xiàn)非常小的纖顫電位,提示病情已經(jīng)進(jìn)入慢性期。 第55頁,共63頁。(六)神經(jīng)源性損害病程和神經(jīng)電生理異常的關(guān)系 1軸索損害 當(dāng)軸索損害時,患者可以出現(xiàn)該神經(jīng)支配肌肉無力和麻木,假如近端神經(jīng)已經(jīng)部分?jǐn)嗔?,并且在近端刺激時沒有任何反應(yīng),但在損害處神經(jīng)遠(yuǎn)端,神經(jīng)傳導(dǎo)功能仍然保留47天;之后神經(jīng)遠(yuǎn)端出現(xiàn)軸索變性,神經(jīng)傳導(dǎo)檢查就會出現(xiàn)肌肉動作電位波幅下降,但末端潛伏時和傳導(dǎo)速度正常;隨著時間推移,會有更多的軸索發(fā)生變性,慢慢的傳導(dǎo)速度就會減慢,末端潛伏時就會延長,不過,這些改變決不會達(dá)到脫髓鞘病變的程度;數(shù)月后,當(dāng)出現(xiàn)
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