慢性胃炎（ChronicGastritis）ppt課件

1、慢性胃炎河北大學(xué)附屬醫(yī)院消化內(nèi)科 安宇亮.慢性胃炎Chronic Gastritis一、概述慢性胃炎是指各種緣由所引起的胃粘膜慢性炎癥性病變，本病為常見病。根據(jù)尸檢資料，發(fā)病率為60%，高年組達(dá)80%，根據(jù)胃鏡檢查資料，占活檢的5580%，其中以慢性淺表性胃炎CSG為主，萎縮性胃炎CAG占1520%。表現(xiàn)為粘膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞侵潤。.一、概 述 慢性胃炎是各種病因引起的胃黏膜的慢性炎癥性改動。 我國2000年全國慢性胃炎研討會共識將慢性胃炎分成：慢性淺表性胃炎非萎縮性 、慢性萎縮性胃炎、 特殊類型胃炎根據(jù)病理組織學(xué)改動和病變分布部位、結(jié)合能夠的病因.臨床分型分類： 淺表性

2、胃炎 多灶萎縮性胃炎 慢性胃炎 萎縮性胃炎 本身免疫性胃炎 特殊類型胃炎.概述 慢性淺表性胃炎：指不伴有胃粘膜萎縮性改動、胃粘膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞浸潤的慢性胃炎。 Hp感染是主要的病因。.概述 慢性萎縮性胃炎：指胃粘膜已發(fā)生了萎縮性改動的慢性胃炎，常伴有腸上皮化生。分為多灶萎縮性胃炎和本身免疫性胃炎兩類。.慢性胃炎是從淺表逐漸向深擴(kuò)展至腺區(qū)，繼而腺體有破壞和減少萎縮的過程。 CSG的炎性細(xì)胞浸潤局限于胃小凹和粘膜固有層的外表，腺體那么完好。 CAG除炎性細(xì)胞浸潤外，有腺體破壞、萎縮、消逝，粘膜變薄。外表上皮細(xì)胞萎縮并失去分泌粘液才干。.概述 a.多灶萎縮性胃炎表現(xiàn)為:胃內(nèi)呈

3、多灶性分布，以胃竇為主，多由Hp感染引起的慢性淺表性胃炎開展來。相當(dāng)于B性胃炎 b.本身免疫性胃炎表現(xiàn)為:萎縮改動主要位于胃體部，由本身免疫引起。相當(dāng)于A型胃炎. 總之： 不同病因引起的胃粘膜的慢性炎癥或萎縮性病變，本質(zhì)是胃粘膜上皮反復(fù)損害后，由于粘膜特異的再生才干，以致粘膜發(fā)生改建，最終導(dǎo)致不可逆的固有胃腺體的萎縮，甚至消逝。是一種常見病，接受胃鏡檢查病人的8090%，女性少于男性，隨年齡增長發(fā)病率增高。. 本身免疫性胃炎 多灶萎縮性胃炎 A型慢性胃體炎 B型慢性胃竇炎發(fā)病情況 少 見 常 見 病因 本身免疫反響 90%HP感染病變部位 胃體和胃底 胃 竇胃酸分泌 很少或缺乏 稍 低血中胃泌

4、素 增 高 正 常血中壁細(xì)胞抗體 常 有 陰 性血中內(nèi)因子抗體 可有 無惡性貧血 可有 無本身免疫性胃炎北歐多見，我國僅有個別報道。.病因和發(fā)病機(jī)制一、 Hp感染 證據(jù)：1絕大多數(shù)慢性活動性胃炎患者胃粘膜中可檢出Hp；2 Hp在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥分布一致；3根除Hp可使胃粘膜炎癥衰退；4從志愿者和動物模型中可復(fù)制Hp感染引起的慢性胃炎。. Hp感染無例外地引起胃粘膜炎癥， Hp感染后機(jī)體去除難因此成為慢性感染，故人群中Hp感染引起的慢性胃炎患病率與人群的Hp感染率是平行的。 Hp感染開展而來的慢性多灶萎縮性胃炎的患病率與人群Hp感染不一定平行，往往與當(dāng)?shù)匚赴┗疾÷食势叫嘘P(guān)系。.幽門螺桿菌(H

5、P) 感染：1983年Warren和Mashull發(fā)現(xiàn)慢性胃炎粘膜層上皮細(xì)胞有大量的HP存在，其陽性率高達(dá)可5080%，以為HP參與了慢性胃炎的發(fā)病。近年來許多研討資料發(fā)現(xiàn)HP與慢性胃炎關(guān)系親密，以為是一個重要的病因。. Hp感染呈全世界范圍分布，開展中國家比發(fā)達(dá)國家發(fā)病率高，感染率隨年齡而升高，男女差別不大。 我國屬Hp高感染率國家，人群Hp感染率在40%70%左右。人是目前被確認(rèn)獨(dú)一傳染源?？?口或糞-口傳播。經(jīng)濟(jì)落后、居住條件差或不良衛(wèi)生習(xí)慣與Hp感染率呈正相關(guān)。.HP 感染作為慢性胃炎病因的根據(jù)：絕大多數(shù)慢性活動性胃炎患者胃粘膜中可檢出HP HP在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥的分布一致 根除H

6、P可以使胃粘膜炎癥衰退 從安康自愿者和動物模型中可以復(fù)制HP感染引起的慢性胃炎. Hp1、呈螺旋形，具有鞭毛構(gòu)造，可在粘液層中自在活動，并與粘膜嚴(yán)密接觸，直接侵襲胃粘膜；2、產(chǎn)生多種酶及代謝產(chǎn)物：尿素酶及代謝產(chǎn)物氨，過氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷質(zhì)酶A等3、細(xì)胞毒素可導(dǎo)致細(xì)胞空泡變性；4、抗體可呵斥本身免疫損傷。.HP的作用機(jī)理 粘附作用：HP具有粘附素能緊貼上皮細(xì)胞，使細(xì)胞絨毛斷裂，細(xì)菌被絨毛覆蓋，不易去除。推測粘附作用能夠與致病性大腸桿菌的致病性類似。 蛋白酶的作用：HP可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，并消化上皮細(xì)胞膜，破壞粘液屏障構(gòu)造。 .Hp主要見于粘液層、胃粘膜上皮外表、以及小凹間。胃竇粘膜

7、小凹處 Hp具有鞭毛，能經(jīng)過胃內(nèi)粘液層定植在胃粘膜小凹處，分泌粘附素緊貼在上皮細(xì)胞，釋放出尿素酶分解尿素產(chǎn)生NH3從而堅持細(xì)菌周圍中性環(huán)境，使促胃液素分泌升高，導(dǎo)致H-濃度升高;分泌空泡毒素AVac A等物質(zhì)引起細(xì)胞損害；細(xì)胞毒素相關(guān)基因cag A蛋白引起劇烈的癥反響；其菌體胞壁可作為抗原誘導(dǎo)免疫反響。.尿素酶作用：HP具有很強(qiáng)的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能維護(hù)細(xì)菌的生長環(huán)境，又能損傷上皮細(xì)胞。 毒素作用：HP具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起劇烈的炎癥反響。 HP菌體細(xì)胞還可作為抗原產(chǎn)生免疫反響。.病因和發(fā)病機(jī)制(二)、飲食和環(huán)境要素 流行病學(xué)研討顯示：飲食中高鹽和缺乏新穎蔬菜水果與胃

8、粘膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生親密相關(guān)。.病因和發(fā)病機(jī)制三、本身免疫以富含壁細(xì)胞的胃體粘膜萎縮為主 本身免疫性胃炎患者血清中存在本身抗體如壁細(xì)胞抗體PCA),伴惡性貧血者可存在內(nèi)因子抗體IFA)； 本病可伴有其他本身免疫疾?。簶虮炯谞钕傺?、白癜風(fēng)、糖尿病、甲狀腺疾病、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退和枯燥綜合征等。.病因和發(fā)病機(jī)制本身免疫要素 壁細(xì)胞抗原和PCA構(gòu)成的免疫復(fù)合物，在補(bǔ)體參與下，破壞壁細(xì)胞 ，使壁細(xì)胞總數(shù)減少，導(dǎo)致胃酸分泌減少或喪失； IFA與內(nèi)因子結(jié)合后阻滯維生素B12與因子結(jié)合，導(dǎo)致惡性貧血.病因和發(fā)病機(jī)制四、其他要素 幽門擴(kuò)約肌功能不全，十二指腸液含膽汁和胰液反流入胃，減弱胃粘膜屏障

9、功能。 酗酒、吸煙尼古丁不僅可影響胃粘膜的血液循環(huán)，還導(dǎo)致幽門括約肌功能紊亂，呵斥膽汁反流、服用NSAID等藥物阿斯匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺素的合成，破壞粘膜屏障、某些刺激性食物等均可反復(fù)損傷胃粘膜。. 心力衰竭、肝硬化合并門脈高壓、營養(yǎng)不良都可以引起慢性胃炎； 胃部其他疾病如胃癌、胃息肉、胃潰瘍等常合并慢性萎縮性胃炎。 遺傳要素越來越遭到注重。病因和發(fā)病機(jī)制其他要素.病 理 慢性胃炎的過程是胃粘膜損傷和修復(fù)的一種慢性過程，主要組織病理學(xué)特征： 炎癥、萎縮和腸化生。 炎癥表現(xiàn)：粘膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥浸潤， HP引起的常見淋巴濾泡構(gòu)成。 有中性粒細(xì)胞浸潤時提示有活動性炎

10、癥，稱慢性活動性胃炎，常存在HP感染。.病 理 胃粘膜萎縮主要表現(xiàn)：胃粘膜固有層腺體幽門腺或泌酸腺數(shù)量減少甚至消逝，伴纖維組織增生、粘膜肌增厚，嚴(yán)重者胃粘膜變薄。 萎縮常伴有腸化生，表現(xiàn)為胃固有腺為腸腺樣腺體替代。.病 理 腸化生分為小腸型和大腸型，完全型和不完全型。 當(dāng)發(fā)生萎縮特別是伴由腸化生改動時，成為慢性萎縮性胃炎。.不典型增生(dysplasia)增生的上皮和腸化生上皮可發(fā)生發(fā)育異常，構(gòu)成所謂不典型增生。表現(xiàn)為不典型的上皮細(xì)胞，核增大，增生的細(xì)胞擁堵有分層景象，粘膜構(gòu)造紊亂，有絲分裂象增多。中度以上的不典型增生被以為能夠是癌前病變。.病 理 慢性胃炎進(jìn)一步開展，胃上皮或化生的腸上皮在再

11、生過程中發(fā)育異常，可構(gòu)成異型增生不典型增生，主要表現(xiàn)細(xì)胞異型性細(xì)胞核增大失去極性，增生的細(xì)胞擁堵而有分層景象，粘膜構(gòu)造紊亂，有絲分裂景象增多和腺體構(gòu)造的紊亂 異型增生是胃癌的癌前病變。.病 理病理組織學(xué)檢查可見到Hp，腸化生和異型增生部位很少見到Hp 。.病 理慢型淺表性胃炎 1、慢性淺表性胃炎 以胃小凹之間的固有膜內(nèi)有炎性細(xì)胞浸潤為特征，炎性細(xì)胞主要是漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞，偶見嗜酸細(xì)胞。固有膜常見水腫、充血、甚至灶性出血。 胃腺體正常。沒有破壞或腺體減少，有時可見糜爛即固有膜壞死病變不涉及黏膜肌層。表層上皮細(xì)胞變扁平，其陳列常不規(guī)那么。.2、慢性萎縮性胃炎 病損還累及腺體，腺體萎縮，數(shù)目減少，黏

12、膜肌常見增厚，由于腺體萎縮或消逝，胃黏膜有不同程度的變薄。病 理. 胃黏膜中，常見幽門腺化生假幽門腺和腸腺化生。 幽門腺化生是指胃體部和胃底部黏膜的腺體含有壁細(xì)胞和主細(xì)胞，假設(shè)此類細(xì)胞消逝，腺體成為粘液腺而與幽門腺類似。病 理慢性萎縮性胃炎.病理腸腺化生intestinal metaplasia)胃腺轉(zhuǎn)變?yōu)槟c腺樣，含杯狀細(xì)胞 假性幽門腺化生胃體腺轉(zhuǎn)變成胃竇幽門腺的形狀. 腸腺化生由吸收細(xì)胞和杯狀細(xì)胞組成的腸上皮替代胃粘膜上皮，吸收細(xì)胞如同小腸黏膜的吸收細(xì)胞游離面有紋狀緣；后者含有酸性黏膜。 慢性淺表性胃炎時，黏膜淺層可出現(xiàn)腸上皮化生，在萎縮性胃炎時，能夠所有胃黏膜的腺體均為腸腺化生取代。慢性萎

13、縮性胃炎病 理. 腸上皮化生常開場于胃小凹頸部，向上開展延及表層上皮，向下移行可達(dá)腺體的深部。開場是灶性的，隨著病情的開展，可結(jié)合成片。慢性萎縮性胃炎病 理. 腸化生分為完全型和不完全型兩類。 不完全型腸化生又稱大腸型化生，無Paneth細(xì)胞，吸收細(xì)胞無明顯紋狀緣，微絨毛稀少而不規(guī)那么，細(xì)胞內(nèi)不含或很少有堿性磷酸酶和亮氨酸氨基肽酶，但含有氧乙?；铀嵴骋汉土蛩嵴骋?，象大腸粘膜上皮。 大腸型化生與胃癌發(fā)生有關(guān)，是癌前病變。病 理慢性萎縮性胃炎.慢性萎縮性胃炎 完全型腸上皮化生含有吸收細(xì)胞、杯狀細(xì)胞、Paneth細(xì)胞等堿性磷酸酶、蔗糖酶、麥芽糖酶染色陽性，杯狀細(xì)胞中不含有硫酸粘液，但不含有氨乙酰化

14、延酸粘液，好像小腸粘膜上皮，又稱小腸型化生。病 理.慢性萎縮性胃炎 不同類型胃炎病理改動在胃內(nèi)的分布不同：引起的慢性胃炎，炎癥彌漫性分布，以胃竇為主；多灶萎縮性胃炎，萎縮和腸化生呈多灶性分布，多起始于胃角小彎側(cè)，逐漸涉及到胃竇，繼而胃體，灶性病變交融；本身免疫性胃炎，萎縮和腸化生主要局限在胃體。病 理.病 理 慢性萎縮性胃炎的萎縮程度分為輕、中、重度。輕度：胃黏膜厚度正常，僅有個別或局灶的腺體萎縮，腺體減少不超越原有的1/3；中度：胃黏膜變薄，腺體陳列紊亂，固有膜內(nèi)結(jié)蹄組織增多，黏膜肌增厚，腺體減少半數(shù)左右。重度：胃黏膜明顯變薄，腺體減少超越半數(shù)，黏膜肌明顯增厚。慢性萎縮性胃炎.五、臨床表現(xiàn)慢

15、性胃炎病人病程遷延，大多無病癥或病癥很輕。 部分病人表現(xiàn)為消化不良的病癥：如上腹部不適，無規(guī)律性腹痛、反酸、噯氣、惡心嘔吐等。 少數(shù)病例出現(xiàn)較重的病癥：疼痛、厭食、消瘦，酷似胃癌的表現(xiàn)。 本身免疫性胃炎可有明顯厭食、消瘦，伴有貧血、舌炎等。.六、輔助檢查胃鏡及活組織檢查：最可靠 CSG：粘膜充血、水腫、滲出多，粘膜光滑，紅白相間，以紅為主，有少量出血點(diǎn)，輕度糜爛。 CAG：粘膜慘白或灰白，紅白相間，以白為主，彌漫性或灶性分布；粘膜變細(xì)而平坦，黏膜下血管透見；也可粗糙，呈顆粒狀小結(jié)節(jié)；易發(fā)生糜爛和出血。 測定，活檢標(biāo)本涂片，病理切片找Hp，細(xì)菌培育， 13C或14C尿素呼氣實驗。 .3慢性糜爛性

16、胃炎 又稱疣狀胃炎或痘疹狀胃炎，常和消化性潰瘍、淺表性胃炎或萎縮性胃炎等伴發(fā)，可單獨(dú)發(fā)生。. 胃黏膜出現(xiàn)多個疣狀、膨大皺襞狀或丘疹樣隆起，直徑510mm頂端可見黏膜缺損或臍樣凹陷，中心有糜爛，隆起周圍多無紅暈，但常伴有大小相仿的紅斑，以胃竇部多見，可分為繼續(xù)型或消逝型。在慢性胃炎悉尼系統(tǒng)分類中屬于特殊類型胃炎，內(nèi)鏡分型為隆起糜爛型胃炎和扁平糜爛型胃炎。實驗室和其他檢查胃鏡檢查.慢性胃炎悉尼系統(tǒng)分類法組織學(xué)部分內(nèi)鏡部分病因?qū)W部分解剖形狀學(xué)后綴致病相關(guān)要素如膽汁反流性、幽門螺旋桿菌等.1 急性胃炎 慢性胃炎 特殊類型 2 胃竇炎 胃體炎 全胃炎 炎癥 活動性 萎縮 腸化生 幽門螺旋桿菌. 1 部位

17、 胃竇炎、胃體炎、全胃炎 2描畫 水腫、紅斑、脆性滲出、扁平糜爛隆起糜爛、結(jié)節(jié)皺壁肥大、皺壁萎縮、血管透見、壁內(nèi)出血點(diǎn) 3內(nèi)鏡分型 充血滲出型、扁平糜爛型、隆起糜爛型、萎縮型、反流型、皺壁增生型 程度分級：無、輕、中、重. 分類：內(nèi)鏡下慢性胃炎分為淺表性胃炎(又稱非萎縮性胃炎)和萎縮性胃炎，好像時存在平坦糜爛、隆起糜爛或膽汁反流，那么診斷為淺表性或萎縮性胃炎伴糜爛或伴膽汁反流。.病變的分布和范圍：胃竇、胃體和全胃 診斷根據(jù)：淺表性胃炎：紅斑(點(diǎn)、片狀、條狀)，粘膜粗糙不平，出血點(diǎn)斑；萎縮性胃炎：粘膜呈顆粒狀，粘膜血管顯露，色澤灰暗，皺襞細(xì)小 活檢取材：胃竇大彎、小彎及胃體小彎各1塊?；顧z的價值

18、在于檢測HP，區(qū)別是淺表性或萎縮性胃炎，排除早期胃癌。.診斷書寫格式：除闡明胃炎類型和分布范圍外，對病因也應(yīng)盡能夠加以描畫。例如：淺表性胃炎伴糜爛，胃竇為主，HP陽性。.HP檢測: 快速尿素酶實驗，血清Hp抗體胃液分析: 本身免疫性胃炎胃酸,胃竇胃炎不影響胃酸分泌。 血清學(xué)檢查:本身免疫性胃炎：抗壁細(xì)胞抗體PCA：，內(nèi)因子抗體IFA：，胃泌素 X線檢查: 胃X線氣鋇雙重造影顯示CAG粘膜皺襞相對平坦和減少，胃竇炎癥時可見部分痙攣性收縮，皺襞增粗、迂曲等。.實驗室和其他檢查一胃鏡檢查 1淺表性胃炎 黏膜充血、水腫、呈花斑狀紅白相間的改動，且以紅為主，或呈麻疹樣表現(xiàn)，有灰白或黃白色分泌物附著，可有

19、局限性糜爛和出血點(diǎn)。.實驗室和其他檢查胃鏡檢查2萎縮性胃炎 黏膜失去正常的橘紅色，可呈淺紅色、灰色、灰黃色或灰綠色，重度萎縮呈灰白色，色澤深淺不一，皺襞變細(xì)、變平坦，黏膜下血管透見如樹枝狀或網(wǎng)狀。有時在萎縮黏膜上見到上皮細(xì)胞增生而成的顆粒。萎縮的黏膜脆性添加，易出血，可有糜爛灶。.診斷要點(diǎn)病史和體檢：無特異性，不能作為確診的根據(jù)。 評價胃炎對人體的影響程度：有無消化不良病癥和嚴(yán)重程度。 找出能夠的病因或誘因：藥物、酒精或胃十二指腸反流。 X線檢查：無多大價值，只能作為排它性診斷。胃鏡檢查及活檢：是確診的主要根據(jù)。 . 實驗室和其他檢查 二胃液分析 慢性淺表性胃炎及多灶萎縮性胃炎胃酸正常或偏低，

20、本身免疫性胃炎胃酸那么明顯降低甚至缺乏，且與腺體萎縮呈正比。.三血清胃泌素含量測定 多灶萎縮性胃炎血清胃泌素含量正常或降低，與胃竇部G細(xì)胞損傷相關(guān) ； 本身免疫性胃炎血清胃泌素常升高，尤其惡性貧血者，升高更加明顯；并可檢測到PCA90%和IFA75%維生素B12程度降低。實驗室和其他檢查 .四幽門螺旋桿菌檢查 非侵入性：13C-或14C-尿素呼氣實驗、血清HP抗體、糞便查HP等； 侵入性：快速尿素酶實驗、嗜銀染色或蘇木紫-曙紅染色、直接涂片染色、微需氧培育等。實驗室和其他檢查 .五其他檢查 壁細(xì)胞抗體、內(nèi)因子抗體、胃泌素抗體。 鋇餐造影檢查實驗室和其他檢查 實驗室和其他檢查 .診斷 確診有賴于

21、胃鏡檢查和直視下胃黏膜活組織檢查。.鑒別診斷 消化性潰瘍、胃癌、胃腸功能紊亂、慢性膽道疾病等.治療一、消除或減弱攻擊因子 1根除HP: 勝利根除HP可使胃粘膜慢性活動性炎癥得到明顯改善，但對改善消化不良病癥的作用有限。 .根除HP指征： 有明顯異常(指胃粘膜糜爛、中重度萎縮、中重度腸化、不典型增生)的慢性胃炎患者； 有胃癌家族史者； 伴糜爛性十二指腸炎者； 消化不良病癥經(jīng)常規(guī)治療療效差者。治療方案：常用的有鉍劑加兩種抗生素或質(zhì)子泵抑制劑加兩種抗生素組成的三聯(lián)療法。 .引薦的根除HP治療方案一、鉍劑+兩種抗生素 1鉍劑規(guī)范劑量+阿莫西林500mg+甲硝唑 400mg，bid 2周。 2鉍劑規(guī)范劑

22、量+四環(huán)素500mg+甲硝唑400mg，bid 2周。 3鉍劑規(guī)范劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid 1周。.二、質(zhì)子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素 1PPI規(guī)范劑量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，bid 1周。 2PPI規(guī)范劑量+阿莫西林1 g+甲硝唑400mg，bid 1周。 3PPI規(guī)范劑量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid 1周。.三、四聯(lián)療法 對根除困難的可采用四聯(lián)療法上述三聯(lián)療法的根底上再加上PPI 或CBS.2抑酸或抗酸治療：適用于胃粘膜糜爛或以燒心、反酸、上腹饑餓痛等病癥為主者?？筛鶕?jù)病情或病癥的嚴(yán)重程度，選用抗酸劑、H2受體阻斷劑或質(zhì)子泵抑制劑。 3針對膽汁反流或服用(NSAID)等情況作相應(yīng)治療和處置。.二、加強(qiáng)胃粘膜防御才干 適用于胃粘膜糜爛、出血或病癥明顯者。 藥物包括兼有殺菌作用的膠體鉍、兼有抗酸和膽鹽吸咐作用的鋁碳酸制劑和具粘膜維護(hù)作用的硫糖鋁等。.三、動力促進(jìn)劑：適用于以上腹飽脹、早飽等病癥為主者。 四、消除致病因子：如戒煙、糾正不良飲食習(xí)慣、停用對胃粘膜有損傷的藥物。 五、對癥治療：助消化藥物、解痙、補(bǔ)充VitB、C、E等。 六、中藥：辯證施治，可與西藥結(jié)合運(yùn)用。 七、其他：抗抑