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1、總論泌尿系統(tǒng)由腎臟、輸尿管、膀胱、尿道及有關(guān)的血管、神經(jīng)等組成，主要功能是生成和排泄尿液，并以此排泄人體代謝廢物，對維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定起重要 作用。左腎上極平第十一胸椎，下極與第二腰椎下緣齊平。右腎上方與肝臟相鄰，位置比左腎低半個到一個椎體，右腎上極平第十二胸椎。中國成人腎臟的長、寬和厚度分別為10.511.5cm，57.2cm，23cm。每個腎臟約有100萬個腎單位，腎單位包括腎小體和腎小管兩部分，腎小體由腎小球和腎小囊兩部分組成。腎小球毛細(xì)血管壁由內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜、臟層上皮細(xì)胞（足細(xì)胞）構(gòu)成。內(nèi)皮細(xì)胞的作用：抗凝、抗血栓、合成基底膜及血管活性物質(zhì)等。足細(xì)胞是防止中、大分子量蛋白質(zhì)漏 出的

2、重要分子屏障。4-腎臟的生理功能：腎小球?yàn)V過功能：腎小球?yàn)V過率（GFR）主要取決于腎血漿流量、腎小球內(nèi)毛細(xì)血管和腎小囊內(nèi)的靜水壓、膠體滲透壓、濾過膜面積及其通透性等。腎小管重吸收和分泌功能：腎小球每日6.（1）濾過原尿達(dá)180L，經(jīng)腎小管重吸收，最終形成終尿 1.5L。腎臟的內(nèi)分泌功能：血管活性肽（腎素、血管緊張素、前列腺素、激肽釋放酶一激肽系統(tǒng)等）和非血管 活性激素（1,25一（ OH）2D3，促紅細(xì)胞生成素等）。腎臟疾病的檢查尿液檢查蛋白尿：每日尿蛋白定量超過150mg或尿蛋白/肌酐200mg/g，或尿蛋 白定性試驗(yàn)陽性。微量白蛋白尿：24小時尿白蛋白排泄在30300mg。產(chǎn)生蛋白尿的原因

3、：（1）生理性蛋白尿：見于劇烈運(yùn)動、發(fā)熱、緊張等應(yīng)激狀態(tài)所導(dǎo)致的一過性蛋白尿，多見于青少年。1）腎小球性蛋白尿：分為選擇性（病變輕）和非選擇性（重，如IgG）腎小管性蛋白尿：腎小管對正常濾過的小分子量蛋白質(zhì)重吸收障礙。溢出性蛋白尿：血中小分子量蛋白質(zhì)異常增多（如多發(fā)性骨髓瘤，有時為腎臟疾病的首發(fā)癥狀）從腎 小球?yàn)V出，超過腎小管重吸收閾值。血尿：鏡下血尿：新鮮尿離心沉渣檢查每高倍視野紅細(xì)胞超過3個肉眼血尿：尿外觀呈洗肉水樣、血 樣、醬油樣或有血凝塊。管型尿：在發(fā)熱、運(yùn)動后可見透明管型，此時不一定代表腎臟有病變。若有細(xì)胞管型或較多的顆粒管型與蛋白尿同時出現(xiàn)則臨床意義較大。2）白細(xì)胞尿：新鮮尿離心沉

4、渣檢查每個高倍鏡視野白細(xì)胞超過5個，稱為白細(xì)胞尿，又稱為膿尿。細(xì)菌尿：清潔外陰后無菌技術(shù)下采集的中段尿標(biāo)本，如涂片每個高倍鏡視野均可見細(xì)菌，或培養(yǎng)菌落計(jì) 數(shù)超過105 個/ml。是診斷尿路感染的重要證據(jù)。3）腎小球?yàn)V過率測定 影像學(xué)檢查 腎活檢指征 腎臟疾病常見綜合征：腎病綜合征：各種原因所致的大量蛋 白尿（ 8.(1).5g/d），低白蛋白血癥（30g/L），明顯水腫和（或）高脂血癥的臨床綜合征。4）（2）腎炎綜合征：以血尿、蛋白尿、水腫和高血壓為特點(diǎn)的綜合征。分為急性、急進(jìn)性和慢性。（3）無癥狀尿檢異常（4）急慢性腎衰竭綜合征腎臟疾病防止原則：去除誘因，一般治療，針對病因和發(fā)病機(jī)制的治療，

5、合并癥及并發(fā)癥的治療和腎臟替代治療。注意休息。腎小球疾病概述：腎小球疾病是指一組由相似臨床表現(xiàn)，如血尿和（或）蛋白尿，但病因、發(fā)病機(jī)制、病理 改變、病程和預(yù)后不盡相同，病變主要累及雙腎腎小球的疾病。臨床分型有以下五類：急性腎小球腎炎、 急進(jìn)性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、無癥狀性血尿或（和）蛋白尿、腎病綜合征。第三章腎小球腎炎一急性腎小球腎炎概念：簡稱急性腎炎（AGN），是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病。其特點(diǎn)為急性起病，患 者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性腎功能不全。多見于鏈球菌感染后。病因：常因。-溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致，常見于上呼吸道感染、猩紅熱、皮膚

6、感染等鏈 球菌感染后。發(fā)病機(jī)制：由感染所誘發(fā)的免疫反應(yīng)引起，循環(huán)免疫復(fù)合物和原位免疫復(fù)合物的沉積，自身免疫反應(yīng)，補(bǔ) 體異?；罨?。臨床表現(xiàn)：多見于兒童，男性多于女性，通常于前驅(qū)感染后13周起病，呼吸道感染者的潛伏期較皮膚 感染者短。大多預(yù)后良好，可在數(shù)月內(nèi)自愈。典型者呈急性腎炎綜合征表現(xiàn)，重癥者可發(fā)生急性腎衰竭。1）尿異常：絕大多數(shù)有腎小球源性血尿，可伴有輕、中度蛋白尿。2）水腫：晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫，少數(shù)會波及全身。3）高血壓：大多為一過性輕、中度高血壓。少數(shù)可能出現(xiàn)高血壓腦病。4）腎功能異常5）充血性心力衰竭6）免疫學(xué)檢查異常：起病初期血清C3及總補(bǔ)體下降，8周內(nèi)逐漸恢復(fù)正

7、常。診斷：于鏈球菌感染后13周發(fā)生血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，甚至少尿及腎功能不全等急性腎炎綜合征表現(xiàn)，伴血清C3下降，病情在發(fā)病8周內(nèi)逐漸減輕到完全恢復(fù)正常者，可診斷為急性 腎炎。治療：以休息及對癥治療為主。為自限性疾病，不宜用糖皮質(zhì)激素。1）一般治療：臥床休息。急性期（特別有高血壓、水腫者）低鹽飲食（3g/d ）。腎功能正常者不需要限制蛋白質(zhì)攝入量，腎功能不全時限制蛋白質(zhì)攝入，并以優(yōu)質(zhì)動物蛋白為主。2）治療感染灶：青霉素注射，扁桃體摘除3）對癥治療：利尿消腫，降血壓4）透析治療二.慢性腎小球腎炎概念：慢性腎小球腎炎簡稱慢性腎炎，系指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)，起病方式各有 不

8、同，病情遷延，病變緩慢進(jìn)展，可有不同程度的腎功能減退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球 病。病因和發(fā)病機(jī)制：起始因素多為免疫介導(dǎo)炎癥，非免疫非炎癥因素占有重要作用。病理：主要為系膜增生性腎小球腎炎。臨床表現(xiàn)：以中青年為主，男性多見。多數(shù)起病緩慢、隱襲。臨床表現(xiàn)多樣，以蛋白尿、血尿、高 血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)。早期可無癥狀，實(shí)驗(yàn)室檢查多為輕度尿異常（尿蛋白常在13g/d，鏡檢紅 細(xì)胞可增多，可見管型），血壓可正常或輕度升高。持續(xù)數(shù)年至數(shù)十年進(jìn)入終末期腎衰竭?？梢蚋腥?、勞 累呈急性發(fā)作。不能講慢性腎炎高血壓誤診為原發(fā)性高血壓，增生性腎炎感染后急性發(fā)作誤診為急性腎 炎。診斷：凡尿化驗(yàn)異常（蛋白尿

9、、血尿）、伴有或不伴有水腫及高血壓病史達(dá)三個月以上，無論有無腎功能損害均應(yīng)考慮此病。除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎。鑒別診斷：繼發(fā)性腎小球腎病：如狼瘡性腎炎、過敏性紫瘢性腎炎、糖尿病腎病等。Alport綜合征原發(fā)性高血壓腎損害治療：以防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化、改善或緩解臨床癥狀及防治心腦血管并發(fā)癥為主藥目的，而不以 消除尿紅細(xì)胞或輕度尿蛋白為目標(biāo)。積極控制高血壓和減少蛋白尿：力爭把血壓控制在理想水平(130/80mmHg )，尿蛋白爭取減少至 1g/d。高血壓患者限鹽(6g/d )。ACEI或ARB除降低血壓作用外，還有減少蛋白尿和延緩腎功能 惡化的腎臟保護(hù)作用。限制食物中蛋白及磷的

10、入量：腎功能不全者，采用優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食(=3個月，包括腎小球?yàn)V過率正常和不正常的 病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學(xué)檢查異常；或不明原因的GFR下降(=90CKD診治；緩解癥狀；保護(hù)腎功能2GFR輕度降低6089評估、延緩CKD進(jìn)展；降低CVD(心血管病)風(fēng) 險3aGFR輕到中度降低45593bgfr中到重度降低3044延緩CKD進(jìn)展；評估、治療并發(fā)癥4GFR重度降低1529綜合治療；透析刖準(zhǔn)備5ESRD15或透析如出現(xiàn)尿毒癥，需及時替代治療4.病因：糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化、 多囊腎病等。原發(fā)性與繼發(fā)性腎小球腎炎、梗阻性腎病、5.CRF進(jìn)展的危險因素(1)CRF漸進(jìn)性發(fā)展的危險因素

11、：高血糖、高血壓、蛋白尿(包括微量白蛋白尿)、低蛋白血癥、吸煙、貧血、高脂血癥等。CRF急性加重的危險因素：1)累及腎臟的疾病復(fù)發(fā)或加重；2）有效血容量不足3）腎臟局部血供急劇減少；4）嚴(yán)重高血壓未能控制；5）腎毒性藥物；6）泌尿道梗阻；7）嚴(yán)重感染、高鈣血癥、肝衰竭、心力衰竭等。其中2）3）是主要原因之一；腎毒性藥物、造影劑的不當(dāng)使用，也是導(dǎo)致腎功能惡化的常見原因。CRF的發(fā)病機(jī)制慢性腎衰竭進(jìn)展的機(jī)制1）腎單位高濾過：高關(guān)注和高濾過刺激腎小球系膜細(xì)胞增殖和基質(zhì)增加；損傷內(nèi)皮細(xì)胞和增加血小板集聚；導(dǎo)致微動脈瘤形成；引起炎性細(xì)胞浸潤、系膜細(xì)胞凋亡增加等，因而腎小球硬化不斷發(fā)展，腎單位進(jìn)行 性喪失

12、。2）腎單位高代謝：高代謝引起腎小管氧消耗增加和氧自由基增多，小管內(nèi)液二價鐵離子的生成和代謝性酸中毒引起補(bǔ)體旁路途徑激活和膜攻擊復(fù)合物的形成，均可造成腎小管-間質(zhì)損傷。3）腎組織上皮細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化的作用：分化為肌成纖維細(xì)胞，在腎間質(zhì)纖維化、局灶節(jié)段性或球性腎小球硬 化過程中起重要作用。4）細(xì)胞因子：如血管緊張素II尿毒癥癥狀的發(fā)生機(jī)制尿毒癥毒素：是由于功能腎單位減少，不能充分排泄體內(nèi)代謝廢物或降解某些激 素、肽類等而在體內(nèi)蓄積并引起各種癥狀和體征的物質(zhì)?？煞譃樾》肿游镔|(zhì)、中分子物質(zhì)、大分子物質(zhì)。臨床表現(xiàn)：（1）水電解質(zhì)代謝紊亂1）代謝性酸中毒：部分輕中度慢性CRF患者，由于腎小管分泌氫離子障礙或

13、腎小管碳酸氫根的重吸收能力下降，可引起陰離子間隙正常的高氯血癥性代謝性酸中毒，即腎小管性酸中毒。當(dāng)GFR降低 25ml/min時，酸性代謝產(chǎn)物因腎排泄障礙潴留，可發(fā)生高氯血癥性（或正氯血癥性）高陰離子間隙性代 謝性酸中毒，即尿毒癥性酸中毒。2）水鈉代謝紊亂：水鈉潴留，表現(xiàn)為皮下水腫和或體腔積液。3）鉀代謝紊亂：腎臟排鉀能力下降，易出現(xiàn)高鉀血癥。有時由于鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應(yīng)用排鉀利尿 劑等因素，也可出現(xiàn)低鉀血癥。4）鈣磷代謝紊亂：主要表現(xiàn)為鈣缺乏和磷增多。5）鎂代謝紊亂：當(dāng)GFR20ml/min時，常有輕度高鎂血癥。（2）蛋白質(zhì)、糖類、脂類和維生素代謝紊亂（3）心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：高血壓、

14、心力衰竭、心包病變、動脈粥樣硬化等。（4）呼吸系統(tǒng)癥狀：由尿毒癥毒素誘發(fā)的肺泡毛細(xì)血管滲透性增加、肺充血，可引起“尿毒癥肺水腫”，此時 肺部X線檢查可出現(xiàn)“蝴蝶翼”征。（5）胃腸道癥狀：食欲不振、惡心嘔吐、口腔有尿味、消化道出血、病毒性肝炎等。（6）血液系統(tǒng)表現(xiàn)：主要為腎性貧血（腎組織分泌促紅細(xì)胞生成素減少所致）和出血傾向。（7）神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀：早期可有疲乏、失眠、注意力不集中，其后會出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減 退、判斷力降低。周圍神經(jīng)病變也很常見，以感覺神經(jīng)障礙為著，最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪 失，也可有肢體麻木、燒灼感或疼痛感、深反射遲鈍或消失，并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加（如肌肉震

15、顫、 痙攣、不寧腿綜合征）（8）內(nèi)分泌功能紊亂（9）骨骼病變：腎性骨營養(yǎng)不良。診斷：血尿常規(guī)、腎功能、電解質(zhì)、腎臟B超、血?dú)夥治龅取ｈb別診斷：慢性腎衰急性加重：CRF本身已經(jīng)相對較重，或其病程加重過程未能反映急性腎損傷的演變特點(diǎn)。慢性腎衰基礎(chǔ)上急性腎損傷：CRF較輕，而急性腎損傷相對突出，且其病程發(fā)展符合急性腎損傷演變過程。預(yù)防與治療 嚴(yán)格控制血糖：使糖尿病患者空腹血糖控制在5.07.2mmol/L (睡前6.18.3mmol/L )，糖化血紅蛋白 7%。控制蛋白尿：將蛋白尿控制在0.5g/ 24h，或明顯減輕微量白蛋白尿。營養(yǎng)治療(限制蛋白飲食)：非糖尿病腎病患者在CKD12期推薦蛋白入量0.8g/(kg.d)。從CKD3期應(yīng)開始低蛋白飲食治療，推薦蛋白入量0.6g/(kg.d)。糖尿病腎病患者從出現(xiàn)顯性蛋白尿起就應(yīng)該限制蛋白攝入，推薦蛋白入量0.8g/(kg.d)。同時補(bǔ)充適量0.10.2g/(k