血氣分析基礎知識課件(PPT 89頁)

1、動脈血氣分析第1頁，共89頁。概 念是指對血液不同類型氣體和酸堿物質進行綜合分析的技術過程。常用指標：氧指標、二氧化碳指標、酸堿指標。內(nèi)容：（狹義）包括 血液氣體成份分析 血液酸堿平衡狀態(tài)分析 （廣義）包括 Hb及其衍生物電解質乳酸血糖膽紅素等第2頁，共89頁。臨床應用通過監(jiān)控機體O2、CO2水平、酸堿狀態(tài)衡量肺通氣/換氣功能衡量心血管系統(tǒng)運輸能力及血細胞功能衡量肝、腎等主要臟器代謝功能診治呼吸衰竭重癥及機械通氣監(jiān)護急救、麻醉、手術監(jiān)護心、肺、腎等器官、組織、系統(tǒng)功能的綜合反映第3頁，共89頁。1 氣體分析氣體成份：O2、CO2、N2、飽和水蒸氣（肺泡、血液） N2：僅有物理溶解，無生理交換過

2、程，動靜脈中含量一致，0.99ml/100ml血液。 飽和水蒸氣：恒定，Temp 37時，47mmHg（6.3KPa）。 因此 血液氣體分析實質是指對O2、CO2的分析第4頁，共89頁。一、血氧測定氧分壓（PO2）： 是指溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的壓力。 O2運送形式： 游離形式：1.5% 結合形式：98.5%（與Hb的血紅素輔基上Fe+2） 第5頁，共89頁。氧分壓（PO2）：特點：機體不同部位PO2不同； 大氣道最高，組織細胞最低； A Cap V ； 第6頁，共89頁。動脈血氧分壓（PaO2）：是衡量機體氧代謝的最重要指標。 正常值：85100mmHg（海平面） 70mmHg（銀川） 影響

3、因素：地區(qū)海拔高度 （每增加100m，允許有1mmHg的降低。） 年齡（隨年齡遞減，60歲以后，每增加一歲允許有1mmHg的降低。）年齡預計公式： PaO2 =100-0.03年齡5mmHg第7頁，共89頁。動脈血氧分壓（PaO2）：PaO2與年齡的參考范圍年齡 PaO2 均值 （歲） （ mmHg） （ mmHg） 30 80110 95 40 78108 90 50 75104 86 60 71100 82 70 6792 78 一般情況下， PaO2不至于低于70mmHg.第8頁，共89頁。低氧血癥：海平面地區(qū)PaO280mmHg（正常范圍下限） 分度： 60PaO280mmHg，輕度低

4、氧血癥； 40PaO260mmHg，中度低氧血癥； PaO240mmHg，重度低氧血癥； 氧療指征： PaO260mmHg 呼吸衰竭： PaO260mmHg 危險指征： PaO220mmHg，組織已難以從血液中攝取氧氣，是一危險信號。第9頁，共89頁。動脈血氧飽和度（SaO2）：即Hb被氧飽和的百分比。 意義：主要反映氧合狀況，間接評估Hb的數(shù)量和質量。但在反映缺氧程度上，不如PaO2敏感。 正常值： SaO2： 9598% SvO2： 6877%，可用以鑒別動靜脈標本，60%說明組織氧耗增加或心肺功能欠佳。第10頁，共89頁。SaO2的影響因素： SaO2與PaO2呈正相關，凡影響PaO2的

5、因素均影響SaO2 。 影響氧離曲線的因素（ Temp、Hb、H+等），可使同樣的PaO2產(chǎn)生不同的SaO2 。第11頁，共89頁。氧容量氧含量：氧容量是指Hb攜帶氧的最大能力。 不是血氣分析儀直接測定的指標。 一個Fe2+可結合一個O2 一個Hb有四個Fe2+ （四條肽鏈，四個卟啉，四個血紅素輔基），可結合四個O2 因而，1gHb可結合1.39ml O2，實際上是1.34ml，因為有一小部分Fe2+與O2結合后被氧Fe3+化成，形成MetHb，失去攜氧能力。 成人血液Hb按15g/dl計算，每100ml血，氧容量=1.3415=20.1ml，記作20.1vol%.第12頁，共89頁。第13頁

6、，共89頁。第14頁，共89頁。 血紅素分子是一個具有卟啉結構的小分子，在卟啉分子中心，由卟啉中四個吡咯環(huán)上的氮原子與一個亞鐵離子配位結合。 當血紅蛋白不與氧結合的時候，有一個水分子從卟啉環(huán)下方與亞鐵離子配位結合，而當血紅蛋白載氧的時候，就由氧分子頂替水的位置。4個N原子+1個Fe+構成一個血紅素輔基（卟啉）第15頁，共89頁。第16頁，共89頁。氧含量： CaO2是指單位容積的動脈血中所含O2的總量。 理論上，與氧容量相等。 實際上，Hb衍生物有O2Hb、HHb、COHb、SulfHb、MetHb等，只有HHb有攜氧能力。 CaO213vol%，證明有“貧血性缺氧”的存在。但此時的PaO2往

7、往是正?；蛱幱谳^高水平。 意義： CaO2用以衡量Hb的數(shù)量和質量。對于組織細胞來說，比PaO2更重要。 第17頁，共89頁。肺泡動脈氧分壓差（P(A-a)O2）： 是反映肺內(nèi)氣-血交換（換氣功能）的綜合性指標。 P(A-a)O2 = PAO2 PaO2 正常值：020mmHg（1520診斷學）第18頁，共89頁。P(A-a)O2臨床意義：P(A-a)O2正常， PaO2 ，多為通氣不足所致； P(A-a)O2 ，吸入純氧20min后恢復， PaO2，多為V/Q失調所致； P(A-a)O2 ，吸入純氧20min后仍高， PaO2 ，多為靜脈分流增加所致。 在監(jiān)護過程中，如進行性增高，多提示預后

8、不良，常規(guī)的措施已很難提高PaO2 ，需考慮機械通氣 or 高壓氧治療。第19頁，共89頁。P50:是SaO2 50%時的PaO2 。 反映Hb和O2的親和力； 衡量氧離曲線位置的客觀指標。 正常值：26.6mmHg （ T37，PH7.40，PaCO240mmHg） 意義：，氧離曲線右移， O2與Hb親和力，O2容易釋放到組織中去； ，氧離曲線左移， O2與Hb親和力 ，O2不易釋放到組織中去； 此時雖然SaO2很高，但仍會有嚴重的組織缺氧。第20頁，共89頁。二、血二氧化碳測定二氧化碳分壓（PCO2）: 是指溶解于血液中的CO2所產(chǎn)生的壓力。 CO2的運送形式：（三種） 物理溶解：5% 結

9、合形式：95%，主要以HCO3-的形式存在；其次，與Hb結合形成氨酰甲基化合物。 （第7版診斷學認為，第三種形式是水合形成碳酸。）第21頁，共89頁。血二氧化碳特點：A、V、Cap中的含量差別不大，只有幾個mmHg。 CO2 H2OH2CO3H+ HCO3-全部反應均可逆。 意義： CO2是機體代謝的最終產(chǎn)物之一。主要靠肺調節(jié)，其次，可通過皮膚呼吸、腎臟排出體外。 第22頁，共89頁。動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）:PaCO2是考核酸堿平衡中呼吸因素的唯一指標。正常值： 3545mmHg （4.676.0kPa）， 平均40mmHg PaCO235mmHg，肺泡通氣過度； PaCO245mm

10、Hg，肺泡通氣不足； PaCO250mmHg，呼吸衰竭。影響因素：所有影響肺呼吸功能的因素。第23頁，共89頁。 PaCO2的臨床意義判斷呼吸衰竭類型與程度的指標 型呼衰：只有低氧，無CO2儲留。 PaO260mmHg， PaCO2正常或降低。 型呼衰：低氧的同時，伴有CO2儲留。 PaO260mmHg， PaCO250mmHg。 肺性腦?。?PaCO270mmHg判斷呼吸性酸堿失衡的指標判斷代謝性酸堿失衡的代償反應第24頁，共89頁。低碳酸血癥：PaCO235mmHg，伴或不伴低氧血癥。 急性： PaCO235mmHg，PH7.45，BE、HCO3-正常。 因起病急，機體未來得及代償反應。

11、臨床癥狀突出：主要是呼吸深快或淺快。 慢性： PaCO235mmHg，PH7.45或在正常范圍上限，BE、HCO3-。 因病程長，機體代償充分；臨床癥狀不明顯。 第25頁，共89頁。高碳酸血癥：PaCO245mmHg，大多伴有低氧血癥。 急性： PaCO245mmHg ，PH7.35，BE、HCO3-正常。 因起病急，機體未來得及代償反應。 臨床癥狀突出：主要是呼吸困難。 慢性： PaCO2 45mmHg ，PH7.35或在正常范圍下限，BE、HCO3-。 因病程長，機體代償充分；臨床癥狀不明顯。第26頁，共89頁。CO2的調節(jié)作用：兩條途徑延髓中樞化學感受器：對CO2的變化非常敏感，PCO2

12、增加2mmHg，即可通氣增強；該作用是改變H+濃度實現(xiàn)的，占80%。 外周化學感受器：間接影響，敏感性低，PCO2增加10mmHg，才有通氣增強反應，僅占20%。 只有當中樞化學感受器作用受到抑制時， 外周化學感受器才起主要作用。 第27頁，共89頁。2酸堿平衡基本概念： 酸和堿：按近代定義 凡是能釋放H+者（H+的給者）酸 凡是能接受H+者（H+的受者）堿 亦即所謂酸堿乃是以能否釋放或接受H+來區(qū)分的。因此體液的酸堿平衡實質上是H+ 的平衡。第28頁，共89頁。酸堿平衡機制： 機體維持體內(nèi)酸堿保持平衡，主要是通過以下三大途徑實現(xiàn)的： 緩沖系統(tǒng)的緩沖作用； 臟器的代償調節(jié)作用； 細胞內(nèi)外離子交

13、換。 其中以緩沖系統(tǒng)的緩沖作用和臟器的代償調節(jié)作用最為巨大。第29頁，共89頁。緩沖系統(tǒng)的緩沖作用：緩沖物質：弱酸+共軛堿 細胞外液：血漿蛋白 Pr-/HPr 占7%BB HCO3-/H2CO3 占35% 細胞內(nèi)液：HHb/Hb- 占35% RBC內(nèi)HCO3-/H2CO3 占18% H2PO4-/HPO4-2 占5% 第30頁，共89頁。緩沖系統(tǒng)的緩沖作用：緩沖方式：血漿蛋白：Pr所含的AA是兩性的。酸性環(huán)境下，其-NH2-和-COO-可接受H+ ，使pH回升；反之，其COOH可釋放H+ ，使pH下降。HCO3-/H2CO3：是細胞外液（血漿）中最主要的緩沖對。數(shù)量多、作用大，緩沖效能最強。占

14、整個緩沖系統(tǒng)作用的95%以上。因此，pH主要由HCO3-/H2CO3的濃度變化來控制。第31頁，共89頁。緩沖系統(tǒng)的緩沖作用：HHb/Hb- ：當O2Hb在組織中釋放O2的時候， Hb-可緩沖大量的H+ 。其緩沖能力較血漿Pr大56倍。H2PO4-/HPO4-2 ：主要存在于 腎臟的濾過液中。在排H+的過程中作用較大。 主要以 Na H2PO4的形式排出（H+-Na同時）。第32頁，共89頁。緩沖系統(tǒng)的作用特點：首當其沖，第一道防線，作用快、反應靈。當酸堿平衡驟然變化時，幾乎立即發(fā)生作用，而且貫穿于酸堿失衡過程的始終。能力有限。機體產(chǎn)酸很多，但BB（堿儲）較少，平均只有44mEq/L。當機體發(fā)

15、生嚴重的酸堿失衡時，單靠緩沖系統(tǒng)的作用是不夠的。從根本上還要依賴于肺、腎等臟器的正常調節(jié)。 “ 積極肯干，能力有限?！钡?3頁，共89頁。臟器的代償調節(jié)作用： 肺的代償調節(jié)： 肺主要是通過控制CO2的排出調節(jié)pH。靜息狀態(tài)下，每分鐘排出CO2 200 ml，每天排出300L。 酸中毒時，pH，H+， H+HCO3- H2CO3 CO2H2O，過多的CO2可興奮呼吸中樞，使呼吸加深、加快，排出CO2。 堿中毒時，pH ，H+，低 H+可經(jīng)化學感受器反射性地抑制呼吸，排出CO2，反應與上相反。第34頁，共89頁。肺的代償調節(jié)特點： “快” 1530min開始起作用，1224hr達到高峰。代償極限：

16、 PaCO2： 1055mmHg 如實測PaCO2超出上述范圍，說明有原發(fā)性呼吸酸堿失衡的存在。第35頁，共89頁。臟器的代償調節(jié)作用：腎臟的代償調節(jié)作用： 腎臟主要是通過其排H+、泌NH3、重吸收HCO3-的作用，調節(jié)酸堿平衡。 腎臟每天要排出60mmol的非揮發(fā)性酸。其中3/4是NH4+鹽（NH4+CL），1/4是可滴定酸（H2PO4-）。第36頁，共89頁。腎臟的代償調節(jié)作用特點： “慢” 呼吸因素變化后，612hr起作用，57d達到高峰。 代償極限： 1040mmol/L 如實測HCO3-超出上述范圍，說明有原發(fā)性代謝酸堿失衡的存在。第37頁，共89頁。特別強調： 臟器調節(jié)有“肺快腎慢

17、”的特點，臨床工作要注意了解病程之長短。如“慢性呼酸”時，PaCO2，治療時如很快糾正PaCO2 ，使其恢復正常，但此時腎臟的代償作用并未停止，糾正后極易出現(xiàn)呼酸后代堿，這是非常危險的。第38頁，共89頁。臟器的代償調節(jié)作用：肝臟的代償調節(jié)作用： 傳統(tǒng)的理論往往對肝臟的調節(jié)作用給以忽視，只是把它合成氮素的作用看作一般的排氮過程，即維持“氮平衡”。其實，合成氮素的過程，本身就是對HCO3-的一種調節(jié)作用。 2NH4+2HCO3- = 尿素3H2OCO2 Pr在代謝過程中，所含的COOH可產(chǎn)生等量的HCO3-，即每100gPr，可產(chǎn)生1個多mol的HCO3-。為了防止引起堿中毒，尿素合成加快；酸中

18、毒時減弱。第39頁，共89頁。臟器的代償調節(jié)作用：Cell內(nèi)外離子交換： 主要是通過H+-Na+-K+泵實現(xiàn)的。 H+在體內(nèi)的分布： 1/2 在細胞外液，主要通過緩沖； 1/2 通過H+-Na+-K+泵進入細胞內(nèi)，與細胞內(nèi)的有機磷酸鹽、Hb等緩沖系結合進行緩沖。 總的來看，細胞內(nèi)的緩沖較細胞外更重要，因為其直接影響到細胞“內(nèi)環(huán)境”的穩(wěn)定。第40頁，共89頁。酸堿平衡的評定指標：pH：酸堿度：pH=lgH+ Henderson-Hasselbalch公式 “漢-哈氏三量相關方程式”： pH=pKa+lgHCO3-/H2CO3 CO2溶解量與其分壓成正比-Henry定律 H2CO3=PaCO2 p

19、H=pKa+lgHCO3-/PCO2 pKa=6.10 酸堿解離常數(shù) a=0.03 CO2溶解度 pH=pKa+lgHCO3-/0.03PCO2第41頁，共89頁。pH公式： pH=pKa+lgHCO3-/0.03PCO2 正常情況下，HCO3-=24mmol/L PCO2=40mmHg pH=6.1+lg24/0.0340 =6.1+lg20 =7.40 因此，欲維持pH在7.40左右，關鍵是維持 HCO3-/H2CO3=20/1。一切緩沖、代償、離子交換的目的都是為了維持二者的濃度比。第42頁，共89頁。pH正常值：pH: 7.357.45 均值=7.40 無單位 極限： 6.8 7.8

20、超出此范圍危險信號臨床意義： 是判斷酸堿狀態(tài)的最重要指標之一。 pH7.45 堿血癥 pH7.35 酸血癥第43頁，共89頁。酸堿平衡的評定指標：PaCO2:動脈二氧化碳分壓 是酸堿平衡反映呼吸因素的唯一指標。 PaCO245mmHg，通氣不足，CO2儲留，呼酸。 PaCO235mmHg，通氣過度，CO2丟失，呼堿。 第44頁，共89頁。酸堿平衡的評定指標：CO2總量（T-CO2）和CO2結合力（CO2CP）： T-CO2：以各種形式存在的CO2總量。 正常值：1925mmol/L CO2CP：實際結合的CO2總量。 正常值：2331mmol/L，均值：27mEq/L 二者均為代謝指標，主要用

21、于衡量HCO3-的水平。較少使用。 原發(fā)性，代堿 ；原發(fā)性，代酸。第45頁，共89頁。酸堿平衡的評定指標：堿剩余（BE）和堿缺失（BD）： 習慣上，用BE表示。 定義：BE 是指在標準條件下（Temp37，PaCO2=40mmHg，Hb100%飽和，SaO2=100%），將1L全血滴定到pH=7.40時，所需酸或堿的量。 需酸，則堿剩余，用BE表示； 需堿，則堿缺失，用BD或-BE表示。 正常值：-3+3mmol/L BE-3mmol/L，代酸； BE+3mmol/L，代堿。第46頁，共89頁。BE的特點： 由于BE排除了呼吸因素的影響，所以是反映代謝因素的一項重要指標。能真實地反映血液或細胞

22、外液緩沖堿的多寡。 BE可用Siggard-Anderson列線圖表查得。 BE受Hb影響，需用Hb校正。自動進行。 BE只是一個理論化的概念，并非實際存在。是為了便于了解酸堿狀態(tài)，人為規(guī)定的一項參考指標。 第47頁，共89頁。酸堿平衡的評定指標： 堿儲備（BB）：or 緩沖堿 指血液中一切具有緩沖能力的負離子的總量。 包括：HCO3-、HPO4-2、血漿Pr-、Hb-等 含量：血漿HCO3- ：占35% RBC HCO3- ：占18% Hb- ： 占35% 血漿Pr- ：占7% HPO4-2 ：占5% 正常值：453mmol/L 受Hb影響（每gHb具有0.42 mmol/L的緩沖能力），需

23、用Hb校正。第48頁，共89頁。酸堿平衡的評定指標： HCO3- : SB：標準HCO3- 是指在標準狀態(tài)下（Temp37，PaCO2=40mmHg，Hb100%飽和，SaO2=100%），所測得的HCO3- 。 不受呼吸因素影響，是衡量代謝性酸堿失衡的重要指標。 正常值：2227mmol/L SB22mmol/L，代酸；SB27mmol/L，代堿。第49頁，共89頁。酸堿平衡的評定指標： AB：實際HCO3- 是在實際PaCO2和SaO2情況下，人體血液中HCO3-的含量。 受呼吸因素影響，是反映代謝因素變化最重要的指標之一。 正常值：2227mmol/L AB22mmol/L，代酸或對呼堿

24、的代償反映； AB27mmol/L，代堿或對呼酸的代償反映。第50頁，共89頁。AB&SB的關系： 正常情況下， ABSB，因SB不受呼吸因素影響，而AB受呼吸影響。故二者之差異，一定程度上反映了呼吸因素的變化。 ABSB，說明有“呼酸”的存在； ABSB，說明有“呼堿”的存在 在實際工作中，在準確反映血液中堿量的多寡時， AB和SB均不如BE準確。第51頁，共89頁。AG（Anion Gap）陰離子隙：代表細胞外液中Cl、HCO3以外的對Na相平衡所需要的陰離子量，即AGNa（HCO3Cl），參考值124mmol/L。一般說，代酸時，如果AG增加，說明體液中有酸的積聚，為AG代酸，如果AG正

25、常即說明為失堿性（高Cl性）代酸。第52頁，共89頁。高AG（16mmol/L）原因：代酸，血濃縮，白蛋白升高，使用含Na 鹽的強酸藥，使用含陰離子的抗生素如羧芐青霉素，嚴重的代堿。低AG（8mmol/L）原因：未檢測陰離子濃度下降，如嚴重的稀釋性低鈉和低蛋白血癥，血Cl估計過高，如高脂血癥或溴化物中毒，血Na估計過低，Na以外的陽離子的蓄積，如M蛋白增加及嚴重高Ca、高Mg或鋰中毒，嚴重高Cl代酸。AG（Anion Gap）陰離子隙：第53頁，共89頁。酸堿失衡的相關術語酸中毒： 凡因 CO2儲留 or HCO3-丟失 or 酸性代謝產(chǎn)物堆積，所導致的酸堿失衡，稱之為“酸中毒”。堿中毒： 凡

26、因 CO2排出過度 or H+丟失 or HCO3-，所導致的酸堿失衡，稱之為“堿中毒”。第54頁，共89頁。呼吸性酸堿失衡及其代償： 因呼吸因素變化，導致原發(fā)的CO2增高或降低，出現(xiàn)呼酸或呼堿，從而引起HCO3-代謝因素的繼發(fā)性增減，謂之對呼吸的代償。 因代謝因素變化，導致原發(fā)的HCO3-增高或降低，出現(xiàn)代堿或代酸，從而引起CO2呼吸因素的繼發(fā)性增減，謂之對代謝的代償。 第55頁，共89頁?！按鷥敗钡母拍睿和耆鷥敚?凡因肺、腎等代償調節(jié)作用，使得pH維持正常者，即是“完全代償”。稱之為“代償性酸（堿）中毒”。部分代償： 機體雖有代償反應，但未能使pH恢復正常者，即為“部分代償”或“不完全代

27、償”。未代償： 由于起病急，病程短，機體尚無代償反應者，即為“未代償”。第56頁，共89頁。“代償”的概念： “部分代償”和“未代償”，pH均不在正常范圍。此類酸堿失衡，稱之為“失代償性酸（堿）中毒”，簡稱“酸（堿）中毒”。最大代償： 是指單純性酸堿失衡，其他系統(tǒng)功能基本正常的情況下，機體所能發(fā)揮的最大代償能力。 如：肺臟： 最大代償能力，PaCO21055mmHg。 腎臟： 最大代償能力，HCO3-1040mmol/L。第57頁，共89頁。特別提示： 最大代償完全代償 機體發(fā)揮了最大代償，不一定能使pH恢復正常；同樣，使pH恢復正常，也不一定發(fā)揮了最大代償。 判斷一個酸堿狀態(tài)是否發(fā)揮了最大代

28、償或完全代償。最準確的方法是用“代償預計公式計算”。第58頁，共89頁。常用單純性酸失衡的預計代償公式55mmHg1224hPaCO2 = HCO30.95PaCO2HCO3代謝性堿中毒10mmHg1224hPaCO2 = HCO31.5+82PaCO2HCO3代謝性酸中毒18mmol/L 12mmol/L數(shù)分鐘35d急性HCO3=PaCO20.22.5慢性HCO3=PaCO20.52.5HCO3PaCO2呼吸性堿中毒30mmol/L 45mmol/L數(shù)分鐘35d急性HCO3=PaCO20.071.5慢性HCO3=PaCO2 0.355.58HCO3PaCO2呼吸性酸中毒代償極限代償時限預計代

29、償公式代償反應原發(fā)改變原發(fā)失衡第59頁，共89頁。酸堿失衡必須遵循的規(guī)律HCO3-和PaCO2 任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的同向代償變化原發(fā)失衡變化必大于代償變化 由上得出結論：1.原發(fā)失衡決定了pH是偏酸還是偏堿2. HCO3-和PaCO2 如呈反向變化，必有混合性酸堿失衡存在3. HCO3-和PaCO2 明顯異常同時伴pH正常，應考慮混合性酸堿失衡存在第60頁，共89頁。代償非代償?shù)呐袛啵簆HpH7.35：失代償性酸中毒 病因：代謝性/呼吸性：不知道pH7.45：失代償性堿中毒 病因：代謝性/呼吸性：不知道1第61頁，共89頁。代償非代償?shù)呐袛啵簆HpH正常未必沒有酸堿平衡紊

30、亂兩種可能性 1、不存在酸堿平衡紊亂 2、存在酸堿平衡紊亂，但機體代償2第62頁，共89頁。原發(fā)、繼發(fā)（代償）HCO3- 和PaCO2中任何一個變量的原發(fā)改變，可引起另一個變量的同向代償改變原發(fā)呼酸 PaCO2 HCO3- 原發(fā)呼堿 PaCO2 HCO3-原發(fā)代酸 HCO3-PaCO2原發(fā)代堿 HCO3- PaCO2第63頁，共89頁。舉例1：代謝對呼吸的代償COPD患者pH 7.25 HCO3- 32mmol/L PaCO2 80mmHg結論：呼酸，失代償臨床：肺性腦病第64頁，共89頁。舉例2：代謝對呼吸的代償COPD患者pH 7.35 HCO3- 32mmol/L PaCO2 60mmH

31、g結論：呼酸，代償臨床：慢性呼吸衰竭第65頁，共89頁。舉例3：呼吸對代謝的代償腎功能不全患者pH 7.38 HCO3- 15mmol/L PaCO2 23mmHg結論：代酸，代償癥狀：酸中毒大呼吸（深而長，Kussmaul） 很快發(fā)生第66頁，共89頁。單純性酸堿失衡原發(fā)失衡決定了PH是偏酸還是偏堿繼發(fā)改變決定了pH是否正常（代償完全）第67頁，共89頁。如何判斷原發(fā)失衡：對病生理的理解代謝性酸中毒 糖尿病酮癥、腎衰、休克、膿毒癥、低氧、血容量不足、消化道丟失、雙胍類、心跳驟停呼吸性酸中毒 COPD、哮喘、喉頭水腫、呼吸抑制、呼吸肌麻痹第68頁，共89頁。如何判斷原發(fā)失衡：對病生理的理解代謝

32、性堿中毒：循環(huán)血量減少、低鉀、低氯、劇烈嘔吐、幽門梗阻、大量利尿呼吸性堿中毒：高原低氧、癔癥（精神性過度通氣）、腦炎、腦外傷第69頁，共89頁?；旌闲运釅A失衡1：兩種以上原發(fā)改變一旦HCO3- 和PaCO2呈反向變化，必定為混合失衡PaCO2且 HCO3-呼酸合并代酸PaCO2且 HCO3-呼堿合并代堿第70頁，共89頁。舉例pH 7.22 HCO3- 20mmol/L PaCO2 50mmHgpH 7.57 HCO3- 28mmol/L PaCO2 32mmHg第71頁，共89頁。混合性酸堿失衡1：兩種以上原發(fā)改變HCO3- 和PaCO2呈同向變化，但都明顯異常，尤其當pH又正常時，應考慮有

33、混合性酸堿失衡預計代償公式的應用 將公式計算所得結果與實際測得HCO3- 或PaCO2比較，落在公式代償范圍內(nèi)判斷單純性酸堿失衡，否則為混合性酸堿失衡第72頁，共89頁。酸堿失衡的診斷呼吸性酸中毒： 呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2，引起的酸堿失衡，稱之為“呼吸性酸中毒”，簡稱“呼酸”。 血氣特點： pH7.35， PCO245mmHg，BE、 HCO3-變化不大，呼酸； pH正常， PCO245mmHg，BE正值， HCO3-代償性，測定值在預計范圍內(nèi)，代償性呼酸。第73頁，共89頁。酸堿失衡的診斷呼吸性堿中毒： 呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2 ，引起的酸堿失衡，稱之為“呼吸性堿中毒”，簡稱“呼堿

34、”。 血氣特點： pH7.45， PCO235mmHg，BE、 HCO3-變化不大，呼堿； pH正常， PCO235mmHg，BE正值， HCO3-代償性，測定值在預計范圍內(nèi)，代償性呼堿。第74頁，共89頁。酸堿失衡的診斷代謝性酸中毒： 代謝因素所致的原發(fā)性HCO3- ，引起的酸堿失衡，稱之為“代謝性酸中毒”，簡稱“代酸”。 血氣特點： pH 7.35， HCO3- 22mmol/L， PCO2變化不大，代酸； pH正常， HCO3- 22mmol/L ， PCO2代償性，測定值在預計范圍內(nèi)，代償性代酸。第75頁，共89頁。酸堿失衡的診斷 代謝性堿中毒： 代謝因素所致的原發(fā)性HCO3- ，引起

35、的酸堿失衡，稱之為“代謝性堿中毒”，簡稱“代堿”。 血氣特點： pH7.45， HCO3-27mmol/L， PCO2變化不大，代堿； pH正常， HCO3-27mmol/L ， PCO2代償性，測定值在預計范圍內(nèi)，代償性代堿。第76頁，共89頁。復合型酸堿失衡： 包括： 復合酸中毒：呼酸+代酸 復合堿中毒：呼堿+代堿 復合酸堿中毒：呼酸+代堿 呼堿+代酸 代酸+代堿 （反之成立）第77頁，共89頁。復合型酸堿失衡：呼酸+代酸： 因呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2，同時伴有因代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-。 血氣特點： pH， PCO245mmHg， BE-3mmol/L， HCO3-22mmol/L 癥狀突出，病情危重！第78頁，共89頁。復合型酸堿失衡：呼堿+代堿： 因