Child-Pugh分級標準教學提綱

1、Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。Child-Pugh分級標準-Child-Pugh分級標準目錄HYPERLINK/view/3158271.html1#1釋義HYPERLINK/view/3158271.html1_1#1_1其具體分級標準如下表HYPERLINK/view/3158271.html2#2注意事項HYPERLINK/view/3158271.html3#3臨床意義HYPERLINK/view/3158271.html1釋義HYPERLINK/view/3158271.html1_1其具體分級標準如下表HYPERLINK

2、/view/3158271.html2注意事項HYPERLINK/view/3158271.html3臨床意義展開HYPERLINK/view/3158271.htm編輯本段釋義Child-Pugh分級標準是一種HYPERLINK/view/303592.htmt_blank臨床上常用的用以對HYPERLINK/view/5977.htmt_blank肝硬化患者的肝臟儲備功能進行量化評估的分級標準，該標準最早由Child于1964年提出，當時Child將患者5個指標（包括一般狀況、腹水、HYPERLINK/view/834216.htmt_blank血清膽紅素、HYPERLINK/view/4

3、060911.htmt_blank血清白蛋白濃度及HYPERLINK/view/246857.htmt_blank凝血酶原時間）的不同狀態(tài)分為三個層次，分別記以1分，2分和3分，并將5個指標計分進行相加，總和最低分為5分，最高分為15分，從而根據(jù)該總和的多少將HYPERLINK/view/38463.htmt_blank肝臟儲備功能分為A、B、C三級，預示著三種不同嚴重程度的肝臟損害（分數(shù)越高，肝臟儲備功能越差）。但由于患者的一般狀況項常常不易計分，隨后Pugh提出用肝性腦病的有無及其程度代替一般狀況，即如今臨床常用的Child-Pugh改良分級法.其具體分級標準如下表臨床生化指標1分2分3分

4、肝性腦?。墸o1234腹水無輕度中、重度總膽紅素（umol/L）51白蛋白（g/L）3528-3528凝血酶原時間延長（秒）6HYPERLINK/view/3158271.htm編輯本段注意事項如果是HYPERLINK/view/1083772.htmt_blankPBC（HYPERLINK/view/279217.htmt_blank原發(fā)性膽汁性肝硬化）或HYPERLINK/view/378288.htmt_blankPSC（HYPERLINK/view/564108.htmt_blank原發(fā)性硬化性膽管炎）：總膽紅素（umol/L）：1768為1分，68170為2分，170為3分；分級：

5、A級：56分手術(shù)危險度小B級：79分手術(shù)危險度中等C級：10分(包括10分）手術(shù)危險度較大HYPERLINK/view/3158271.htm編輯本段臨床意義Child-Pugh分級標準自提出以來，一直受到臨床醫(yī)學工作者的廣泛認同，并因此為肝硬化患者治療方案的選擇提供了較具體的臨床參考，具有重要的臨床價值。其具體分級標準如下表臨床生化指標1分2分3分肝性腦?。墸o1234腹水無輕度中、重度總膽紅素（umol/L）51白蛋白（g/L）3528-3528凝血酶原時間延長（秒）6肝硬化HYPERLINK/view/5977.htm求助編輯百科名片HYPERLINK/albums/5977/5977

6、.htmll0$207ea60e70da0bd736d122c3o查看圖片t_blank肝硬化標本肝硬化（livercirrhosis）是一種常見的慢性肝病，可由一種或多種原因引起HYPERLINK/view/38463.htmt_blank肝臟損害，肝臟呈進行性、彌漫性、HYPERLINK/view/179436.htmt_blank纖維性病變。具體表現(xiàn)為HYPERLINK/view/281710.htmt_blank肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種改變反復交錯進行，結(jié)果HYPERLINK/view/295620.htmt_blank肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途

7、徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而導致肝硬化。該病早期無明顯癥狀，后期則出現(xiàn)一系列不同程度的HYPERLINK/view/276803.htmt_blank門靜脈高壓和HYPERLINK/view/940532.htmt_blank肝功能障礙，直至出現(xiàn)上HYPERLINK/view/279103.htmt_blank消化道出血、HYPERLINK/view/156598.htmt_blank肝性腦病等并發(fā)癥死亡。目錄HYPERLINK/view/5977.html1#1概述HYPERLINK/view/5977.html2#2分類HYPERLINK/view/5977.html2_1#2_1一、按

8、病因分類HYPERLINK/view/5977.html2_2#2_2二、按病理形態(tài)分類HYPERLINK/view/5977.html3#3癥狀HYPERLINK/view/5977.html3_1#3_1前言HYPERLINK/view/5977.html3_2#3_2肝硬化早期癥狀HYPERLINK/view/5977.html3_3#3_3肝硬化早期治療HYPERLINK/view/5977.html3_4#3_4肝硬化晚期癥狀HYPERLINK/view/5977.html3_5#3_5并發(fā)癥HYPERLINK/view/5977.html4#4肝硬化能活多久HYPERLINK/vi

9、ew/5977.html5#5持續(xù)發(fā)展HYPERLINK/view/5977.html5_1#5_1概述HYPERLINK/view/5977.html5_2#5_2一、肝功能代償期HYPERLINK/view/5977.html5_3#5_3二、肝功能失代償期癥狀顯著HYPERLINK/view/5977.html5_4#5_4乙肝引起的肝硬化治療HYPERLINK/view/5977.html5_5#5_5丙肝肝硬化和肝癌治療HYPERLINK/view/5977.html6#6臨床診斷HYPERLINK/view/5977.html6_1#6_1診斷要點HYPERLINK/view/59

10、77.html6_2#6_2輔助檢查HYPERLINK/view/5977.html6_3#6_3鑒別診斷HYPERLINK/view/5977.html6_4#6_4肝硬化的檢驗表現(xiàn)HYPERLINK/view/5977.html6_5#6_5中醫(yī)辨證HYPERLINK/view/5977.html6_6#6_6溫馨小貼士：怎樣知道肝硬化的嚴重程度HYPERLINK/view/5977.html7#7治療HYPERLINK/view/5977.html7_1#7_1治療原則HYPERLINK/view/5977.html7_2#7_2西醫(yī)常規(guī)治療HYPERLINK/view/5977.htm

11、l8#8中醫(yī)解析肝硬化HYPERLINK/view/5977.html8_1#8_1中醫(yī)辯證治療HYPERLINK/view/5977.html9#9肝硬化超氧細胞療法HYPERLINK/view/5977.html9_1#9_1肝硬化解毒療法HYPERLINK/view/5977.html9_2#9_2肝硬化病人養(yǎng)生指南HYPERLINK/view/5977.html9_3#9_3肝硬化病人的護理HYPERLINK/view/5977.html9_4#9_4肝硬化病人飲食禁忌HYPERLINK/view/5977.html9_5#9_5肝硬化的食療方案HYPERLINK/view/5977.

12、html10#10肝硬化傳染嗎HYPERLINK/view/5977.html1概述HYPERLINK/view/5977.html2分類HYPERLINK/view/5977.html2_1一、按病因分類HYPERLINK/view/5977.html2_2二、按病理形態(tài)分類HYPERLINK/view/5977.html3癥狀HYPERLINK/view/5977.html3_1前言HYPERLINK/view/5977.html3_2肝硬化早期癥狀HYPERLINK/view/5977.html3_3肝硬化早期治療HYPERLINK/view/5977.html3_4肝硬化晚期癥狀HYP

13、ERLINK/view/5977.html3_5并發(fā)癥HYPERLINK/view/5977.html4肝硬化能活多久HYPERLINK/view/5977.html5持續(xù)發(fā)展HYPERLINK/view/5977.html5_1概述HYPERLINK/view/5977.html5_2一、肝功能代償期HYPERLINK/view/5977.html5_3二、肝功能失代償期癥狀顯著HYPERLINK/view/5977.html5_4乙肝引起的肝硬化治療HYPERLINK/view/5977.html5_5丙肝肝硬化和肝癌治療HYPERLINK/view/5977.html6臨床診斷HYPER

14、LINK/view/5977.html6_1診斷要點HYPERLINK/view/5977.html6_2輔助檢查HYPERLINK/view/5977.html6_3鑒別診斷HYPERLINK/view/5977.html6_4肝硬化的檢驗表現(xiàn)HYPERLINK/view/5977.html6_5中醫(yī)辨證HYPERLINK/view/5977.html6_6溫馨小貼士：怎樣知道肝硬化的嚴重程度HYPERLINK/view/5977.html7治療HYPERLINK/view/5977.html7_1治療原則HYPERLINK/view/5977.html7_2西醫(yī)常規(guī)治療HYPERLINK/

15、view/5977.html8中醫(yī)解析肝硬化HYPERLINK/view/5977.html8_1中醫(yī)辯證治療HYPERLINK/view/5977.html9肝硬化超氧細胞療法HYPERLINK/view/5977.html9_1肝硬化解毒療法HYPERLINK/view/5977.html9_2肝硬化病人養(yǎng)生指南HYPERLINK/view/5977.html9_3肝硬化病人的護理HYPERLINK/view/5977.html9_4肝硬化病人飲食禁忌HYPERLINK/view/5977.html9_5肝硬化的食療方案HYPERLINK/view/5977.html10肝硬化傳染嗎展開H

16、YPERLINK/view/5977.htm編輯本段概述引起肝硬化的病因很多，不同地區(qū)的主要病因也不相同。歐美以HYPERLINK/view/3091821.htmt_blank酒精性肝硬化為主，我國以HYPERLINK/view/19020.htmt_blank肝炎病HYPERLINK/albums/5977/5977.htmll0$bd7faf354470a1b5a71e126do查看圖片t_blank肝硬化毒性肝硬化多見，其次為HYPERLINK/view/39842.htmt_blank血吸蟲病肝纖維化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究證實，2種病因先后或同時作用于HYPERLINK/vi

17、ew/38463.htmt_blank肝臟，更易產(chǎn)生肝硬化。如血吸蟲病或長期大量飲酒者合并HYPERLINK/view/124730.htmt_blank乙型病毒性肝炎等。HYPERLINK/view/5977.htm編輯本段分類一、按病因分類（一）肝炎后肝硬化(posthepatiticcirrhosis)指HYPERLINK/view/17543.htmt_blank病毒性肝炎發(fā)展至后期形成肝硬化?，F(xiàn)已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等類型。近年研究認為HYPERLINK/view/80914.htmt_blank甲型肝炎及戊型肝炎無慢性者，除急性重癥外，不形成肝硬化。乙、HYPERLINK

18、/view/80924.htmt_blank丙型肝炎容易轉(zhuǎn)成慢性即HYPERLINK/view/3709817.htmt_blank慢性活動性肝炎和肝硬化。1974年Shikatu報道用免疫熒光方法可以顯示HBsAg(HYPERLINK/view/637348.htmt_blank乙型肝炎表面抗原)。在HYPERLINK/view/2921.htmt_blank顯微鏡下含有HBsAg的HYPERLINK/view/3687.htmt_blank細胞漿呈毛玻璃狀，用地衣紅(Orecein)染HYPERLINK/view/143021.htmt_blank色法可將含HBsAg的HYPERLINK/

19、view/281710.htmt_blank肝細胞漿染成光亮的橘紅色。經(jīng)過多年保存的肝硬化標本，用此法也可顯示出來含HBsAg的肝細胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依據(jù)。HYPERLINK/view/7030.htmt_blank乙肝病人10%20%呈慢性經(jīng)過，長期HBsAg陽性，HYPERLINK/view/940532.htmt_blank肝功能間歇或持續(xù)異常。乙肝HYPERLINK/view/2584.htmt_blank病毒在肝內(nèi)持續(xù)復制可使HYPERLINK/view/158618.htmt_blank淋巴細胞在肝內(nèi)浸潤，釋放大量HYPERLINK/view/35509.ht

20、mt_blank細胞因子及炎性介質(zhì)，在清除病毒的同時使肝細胞變性、壞死，病變?nèi)绶磸统掷m(xù)發(fā)展，可在肝小葉內(nèi)形成HYPERLINK/view/179436.htmt_blank纖維隔、再生HYPERLINK/view/782078.htmt_blank結(jié)節(jié)而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性過程，30%的慢性丙型肝炎發(fā)展為肝硬化。丁型肝炎可以和HYPERLINK/view/17626.htmt_blank乙型肝炎同時感染或重疊感染，可以減慢HYPERLINK/view/65079.htmt_blank乙型肝炎病毒的復制，但常加劇病變的活動及加速肝硬化的發(fā)生。圖解(7張)病毒性肝炎的急性重癥型，肝細

21、胞大塊壞死融合，從HYPERLINK/view/2100447.htmt_blank小葉中心向匯管區(qū)擴展，引起網(wǎng)狀支架塌陷、靠攏、形成纖維隔。并產(chǎn)生小葉中心至匯管區(qū)的架橋現(xiàn)象，而形成大HYPERLINK/view/3201851.htmt_blank結(jié)節(jié)性肝硬化。慢性活動性肝炎形成的肝硬化，在匯管區(qū)有明顯的HYPERLINK/view/189278.htmt_blank炎癥和纖維化，形成寬的不規(guī)則的“主動性”纖維隔，向小葉內(nèi)和小葉間伸展，使鄰接的各小葉被纖維隔分隔、破壞。這時雖然肝臟結(jié)構(gòu)被改建，但還不是肝硬化，而是肝纖維化階段。當炎癥從肝小葉邊緣向中心部擴展，引起點片狀壞死和HYPERLINK

22、/view/585840.htmt_blank單核細胞浸潤，纖維隔也隨之繼續(xù)向中心擴展，分割肝小葉，加之肝細胞再生，形成被HYPERLINK/view/178915.htmt_blank結(jié)締組織包繞的再生結(jié)節(jié)，則成為肝硬化。至病變的末期，炎癥和肝細胞壞死可以完全消失，只是在纖維隔中有多數(shù)大小不等的結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)為多小葉性，形成大結(jié)節(jié)性肝硬化。如肝炎病變較輕，病程進行較慢，也可以形成HYPERLINK/view/2314876.htmt_blank小結(jié)節(jié)性肝硬化、混合性肝硬化或再生結(jié)節(jié)不明顯性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。從病毒性肝炎發(fā)展為肝硬化，據(jù)研究表明與感染HYPERLINK/view/204

23、89.htmt_blank抗原量無關(guān)。而與病毒毒力及人體免疫狀態(tài)有顯著關(guān)系。遺傳因素與慢性化傾向有關(guān)，與人類HYPERLINK/view/9572.htmt_blank白細胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有關(guān)系，但尚待進一步研究。（二）酒精性肝硬化(alcoholiccirrhosis)HYPERLINK/view/61020.htmt_blank西方國家酒精性肝硬化HYPERLINK/view/232302.htmt_blank發(fā)病率高，由酗酒引起。近年我國酒的消耗量增加，HYPERLINK/view/16.htmt_blank脂肪肝及HYPERLINK/view/1722.htmt_bl

24、ank酒精性肝硬化的發(fā)生率也有所增高。據(jù)統(tǒng)計肝硬化的發(fā)生與飲酒量和時間長短成正比。每天飲含酒精80g的酒即可引起HYPERLINK/view/42775.htmt_blank血清谷丙HYPERLINK/view/27646.htmt_blank轉(zhuǎn)氨酶升高，持續(xù)大量飲酒數(shù)HYPERLINK/view/57546.htmt_blank周至數(shù)月多數(shù)可發(fā)生脂肪肝或HYPERLINK/view/579006.htmt_blank酒精性肝炎。若持續(xù)大量飲酒達15年以上，75%可發(fā)生肝硬化。酒精進入肝細胞后，在HYPERLINK/view/3010.htmt_blank乙醇脫氫酶和HYPERLINK/vie

25、w/434554.htmt_blank微粒體乙醇氧化酶作用下，轉(zhuǎn)變?yōu)镠YPERLINK/view/83273.htmt_blank乙醛，乙醛再轉(zhuǎn)變?yōu)镠YPERLINK/view/11141.htmt_blank乙酸，乙酸使HYPERLINK/view/753996.htmt_blank輔酶(NAD)過多的轉(zhuǎn)變?yōu)镠YPERLINK/view/4069407.htmt_blank還原型輔酶(NADH)因而NAD減少，NADH增加，則兩者比值下降，線粒體內(nèi)HYPERLINK/view/22876.htmt_blank三羧酸循環(huán)受到抑制，HYPERLINK/view/25233.htmt_blank脂

26、肪酸的酯化增加，三酰HYPERLINK/view/833.htmt_blank甘油增加，肝內(nèi)的三酰甘油釋放減少，另外肝內(nèi)NADH過多，又促進了脂肪酸的合成，使體脂肪形成脂肪酸的動力加強造成肝內(nèi)三酰甘油過多，超過肝臟的處理能力，而發(fā)生脂肪肝。長期大量飲酒，可使肝細胞進一步發(fā)生變性、壞死和繼發(fā)炎癥，在脂肪肝的基礎上發(fā)生酒精性肝炎，顯微鏡下可見肝細胞廣泛變性和含有酒精性透明HYPERLINK/view/456773.htmt_blank蛋白(Mallorysalcoholichyalin)匯管區(qū)有多形核白細胞及單核細胞浸潤和膽小管增生，纖維組織增生，最后形成小結(jié)節(jié)性肝硬化。酒精性肝硬化小葉中心HYP

27、ERLINK/view/62956.htmt_blank靜脈可以發(fā)生急性硬化性透明樣壞死引起纖維化和管腔閉塞，加劇門靜脈高壓。中心部纖維化向HYPERLINK/view/3828305.htmt_blank周緣部位擴展，也可與匯管區(qū)形成“架橋”現(xiàn)象。（三）寄生蟲性肝硬化(parasiticcirrhosis)如血吸蟲或肝吸蟲等蟲體在門脈系統(tǒng)寄居，蟲卵隨門脈血流沉積于肝內(nèi)，引起門靜脈小分支栓塞。蟲卵HYPERLINK/albums/5977/5977.htmll0$9c57e3fa61725ebeb48f31a1o查看圖片t_blank肝硬化大于肝小葉門靜脈輸入分支的直徑，故栓塞在匯管區(qū)引起炎癥

28、、肉芽腫和纖維組織增生，使匯管區(qū)擴大，破壞肝小葉界板，累及小葉邊緣的肝細胞。肝細胞再生結(jié)節(jié)不明顯，可能與蟲卵堵塞門靜脈小分支，肝細胞營養(yǎng)不足有關(guān)。因門靜脈受阻，HYPERLINK/view/1446635.htmt_blank門脈高壓癥明顯，有顯著的食管靜脈曲張和HYPERLINK/view/1237295.htmt_blank脾大。成蟲引起HYPERLINK/view/39005.htmt_blank細胞免疫反應和分泌HYPERLINK/view/341068.htmt_blank毒素，是肝內(nèi)肉芽腫形成的原因。蟲卵引起HYPERLINK/view/1131153.htmt_blank體液免疫

29、反應，產(chǎn)生抗原-HYPERLINK/view/66869.htmt_blank抗體復合物，可能是肝內(nèi)門脈分支及其周圍發(fā)生炎癥和纖維化的原因。HYPERLINK/view/93045.htmt_blank寄生蟲性肝硬化在形態(tài)學上屬再生結(jié)節(jié)不顯著性肝硬化。（四）中毒性肝硬化(toxiccirrhosis)化學物質(zhì)對肝臟的損害可分兩類：一類是對肝臟的直接毒物，如HYPERLINK/view/5126.htmt_blank四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一類是肝臟的間接毒物，此類毒物與藥量無關(guān)，對特異素質(zhì)的病人先引起HYPERLINK/view/9436.htmt_blank過敏反應，然后引起肝臟損害。少數(shù)病

30、人可引起肝硬化，如異煙酰、異丙肼(iproniazid)、HYPERLINK/view/238643.htmt_blank氟烷。其病變與肝炎后肝硬化相似。四氯化碳為肝臟的直接毒物，對肝臟的損害與藥量的大小成正比關(guān)系，引起肝臟彌漫性的HYPERLINK/view/665648.htmt_blank脂肪浸潤和小葉中心壞死。四氯化碳本身不是HYPERLINK/view/84361.htmt_blank毒性物質(zhì)，經(jīng)過HYPERLINK/view/2113308.htmt_blank藥物代謝酶的作用，如P-450微粒體HYPERLINK/view/1903901.htmt_blank酶系統(tǒng)，將四氯化碳去

31、掉一個氯HYPERLINK/view/21855.htmt_blank原子，而形成三氯HYPERLINK/view/34133.htmt_blank甲烷，即HYPERLINK/view/27713.htmt_blank氯仿，則成為肝細胞HYPERLINK/view/32264.htmt_blank內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和微粒體的藥物代謝酶系統(tǒng)的劇毒(產(chǎn)生三氯甲基HYPERLINK/view/53337.htmt_blank自由基和氯自由基)，引起肝細胞生物膜的HYPERLINK/view/2819822.htmt_blank脂質(zhì)過氧化及肝細胞損害。由于對肝細胞內(nèi)微細結(jié)構(gòu)的破壞、藥物代謝酶減少又降低了對四氯化碳

32、的代謝，從而減弱了對肝臟的繼續(xù)損害。病人在恢復之后，肝功能多能恢復正常。僅在反復或長期暴露在四氯化碳中才偶有發(fā)生大結(jié)節(jié)性肝硬化。動物試驗反復給大鼠四氯化碳，使HYPERLINK/view/1008174.htmt_blank藥物蓄積可引起肝硬化。氨甲喋呤是抗HYPERLINK/view/8114.htmt_blank葉酸藥物，臨床常用以治療HYPERLINK/view/939.htmt_blank白血病、淋巴瘤、HYPERLINK/view/16600.htmt_blank牛皮癬(HYPERLINK/view/1011.htmt_blank銀屑病)等。據(jù)報道可引起小結(jié)節(jié)性肝硬化。（五）膽汁性肝

33、硬化(biliarycirrhosis)HYPERLINK/view/279217.htmt_blank原發(fā)性膽汁性肝硬化(primarybiliarycirrhosis)的原因和發(fā)病機制尚不清楚，可能與自身免疫有關(guān)。繼發(fā)性HYPERLINK/view/808250.htmt_blank膽汁性肝硬化是各種原因的HYPERLINK/view/816687.htmt_blank膽管梗阻引起，包括HYPERLINK/view/25353.htmt_blank結(jié)石、HYPERLINK/view/10179.htmt_blank腫瘤、良性狹窄及各種原因的外壓和先天、后天的膽管閉塞。多為良性疾病引起。因為

34、HYPERLINK/view/94487.htmt_blank惡性腫瘤多在病人發(fā)生肝硬化之前死亡。各種原因引起的完全性膽管梗阻，病程在312個月方能形成肝硬化。發(fā)生率約占這類病人的10%以下。膽管梗阻的早期，HYPERLINK/view/179228.htmt_blank膽汁顏色變暗，但很快可變?yōu)榘咨Ｒ騂YPERLINK/view/1617481.htmt_blank膽汁淤積和膽管擴張，膽管內(nèi)壓力增高，抑制膽汁分泌，膽汁可以由綠色變?yōu)榘咨?，形成所謂“白膽汁”。顯微鏡下可見匯管區(qū)小膽管高度擴張，甚至膽管破裂，膽汁溢出使匯管區(qū)和肝小葉周緣區(qū)發(fā)生壞死及炎癥，壞死灶被膽管溢出的膽汁所充滿，形成“膽池

35、”。這是機械性膽管梗阻的一個特征表現(xiàn)。病變繼續(xù)進展，周緣區(qū)的壞死和炎癥刺激使匯管區(qū)的纖維組織增生，并向小葉間伸延形成纖維隔。各匯管區(qū)的纖維隔互相連接，將肝小葉分割，呈不完全分隔性肝硬化。與肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化的中心至匯管區(qū)纖維隔不同。但病變?nèi)缋^續(xù)發(fā)展，到晚期也可出現(xiàn)匯管區(qū)至小葉中心區(qū)的纖維隔及肝細胞再生結(jié)節(jié)，而失去其特征性的表現(xiàn)，以致在HYPERLINK/view/953210.htmt_blank病理形態(tài)上和臨床表現(xiàn)上與其他肝硬化不易區(qū)別。也可以出現(xiàn)門靜脈高壓及HYPERLINK/view/51762.htmt_blank腹水。膽管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝內(nèi)HYPERLINK/

36、view/43285.htmt_blank血管受到擴大膽管的壓迫及膽汁外滲，肝細胞發(fā)生缺血壞死。纖維組織向膽管伸展包圍小葉，并散布于肝細胞間，最后形成肝硬化。不完全性膽管梗阻很少發(fā)展為膽汁性肝硬化。已知膽管感染不是形成肝硬化的必需條件。據(jù)報道，無感染的完全性膽管梗阻發(fā)展為膽汁性肝硬化者更為多見。（六）循環(huán)障礙(淤血)性肝硬化又稱心源性肝硬化、淤血性肝硬化。由于各種HYPERLINK/view/79772.htmt_blank心臟病引起的慢性充血性HYPERLINK/view/76002.htmt_blank心力衰竭、縮窄性心包炎等使肝臟長期處于淤血和缺氧狀態(tài)，最終形成肝硬化。Budd-chia

37、riHYPERLINK/view/745232.htmt_blank綜合征是由于肝靜脈慢性梗阻造成長期HYPERLINK/view/2613081.htmt_blank肝淤血，也發(fā)生與心源性完全相同的肝硬化。心功能不全時，由于心臟搏血量減少，肝內(nèi)HYPERLINK/view/18631.htmt_blank血液灌注下降，肝小葉邊緣部位血含氧量較高，流向肝小葉中心時，氧含量進行性減低。心功能不全同時又存在中心靜脈壓增高，中心靜脈及其周圍肝竇擴張、淤血、壓迫肝細胞，肝細胞變性、萎縮、甚至出血壞死。缺氧及壞死均可刺激膠原增生、發(fā)生纖維化，甚至發(fā)生中心靜脈硬HYPERLINK/view/97555.h

38、tmt_blank化纖維化，逐漸由中心向周圍擴展，相鄰小葉的HYPERLINK/view/42247.htmt_blank纖維素彼此聯(lián)結(jié)，即中心至中心的纖維隔。而匯管區(qū)相對受侵犯較少。這是循環(huán)障礙性肝硬化的特點。后期由于門脈纖維化繼續(xù)進展，肝實質(zhì)壞死后不斷再生以及膽管再生則最后失去淤血性肝硬化特點。此型肝硬化在病理形態(tài)上呈小結(jié)節(jié)性或不完全分隔性肝硬化。（七）營養(yǎng)不良性肝硬化長期以來認為HYPERLINK/view/249560.htmt_blank營養(yǎng)不良可以引起肝硬化。但一直缺乏直接證據(jù)。動物實驗予缺少HYPERLINK/view/15472.htmt_blank蛋白質(zhì)、膽堿和HYPERLI

39、NK/view/4576.htmt_blank維生素的飲食可以造成肝硬化的改變，但病變是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的繼發(fā)性變化。有的作者觀察了HYPERLINK/view/2364689.htmt_blank惡性營養(yǎng)不良(Kwashiorkor)病人，發(fā)現(xiàn)他們的肝損害是脂肪肝，并不發(fā)生肝硬化。僅兒童偶爾肝臟有彌漫性纖維增生，像似肝硬化，當給以富有蛋白質(zhì)的飲食后，病變可以逆轉(zhuǎn)而肝臟恢復正常，只在某些HYPERLINK/view/889780.htmt_blank病例可有輕度纖維增生。所以至今營養(yǎng)不良能否直接引起肝硬化還不能肯定。多數(shù)認為HYPERLINK/view/1260675.h

40、tmt_blank營養(yǎng)失調(diào)降低了肝臟對其他致病因素的HYPERLINK/view/857329.htmt_blank抵抗力，如慢性特異性或非特異性HYPERLINK/view/117494.htmt_blank腸炎除引起消化、吸收和營養(yǎng)不良外，病原體在腸內(nèi)產(chǎn)生的毒素經(jīng)門靜脈入肝，肝臟不能將其清除，而導致肝細胞變性壞死形成肝硬化。故此認為營養(yǎng)不良是產(chǎn)生肝硬化的間接原因。又如小腸旁路手術(shù)后引起的肝硬化，有人認為是由于營養(yǎng)不良，缺乏基本的氨基酸或HYPERLINK/view/42563.htmt_blank維生素E，飲食中糖類和蛋白質(zhì)不平衡和從食物中吸收多量有毒的肽以及對肝有毒的石膽酸引起。（八）隱

41、源性肝硬化部分肝硬化患者的病因不明，可能與脂肪肝，或肝臟的先天性的某種酶系的缺乏有關(guān)。（九）代謝性肝硬化由于遺傳缺陷，導致某些物質(zhì)代謝障礙，沉積于肝臟，引起肝細胞變性壞死，結(jié)締組織增生，從而發(fā)展為肝硬化。如肝豆狀核變性時的銅沉積于肝臟，血色病時鐵沉積于肝內(nèi)等。（十）自身免疫性肝硬化主要是自身免疫性肝病引起的，其發(fā)病機制尚不完全清楚，目前認為與遺傳因素密切相關(guān)。由于患者免疫調(diào)控功能缺陷，導致機體對自身肝細胞抗原產(chǎn)生反應，表現(xiàn)為以細胞介導的細胞毒性作用和肝細胞表面特異性抗原與自身抗體結(jié)合而產(chǎn)生的免疫反應，并以后者為主。（十一）先天梅毒性肝硬化先天性梅毒患者中80%累及肝臟，可能系梅毒螺旋體透過胎盤

42、，進入臍靜脈最后到達肝臟而引起肝臟損害。本病雖不多見，但由于其病死率高，故應引起重視。二、按病理形態(tài)分類同一病因可發(fā)展為不同病理類型的肝硬化。按病理形態(tài)可分為小結(jié)節(jié)性肝硬化、大結(jié)節(jié)性肝硬化、混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化。HYPERLINK/view/5977.htm編輯本段癥狀前言HYPERLINK/albums/5977/5977.htmll0$7d9893105fdb313b213f2ec9o查看圖片t_blank肝硬化由于HYPERLINK/view/465321.htmt_blank早期肝硬化在臨床上無任何特異性的癥狀和體征，故處于亞臨床的病理變化階段，但有部分病人可有如下表現(xiàn)。如

43、果患者出現(xiàn)以下癥狀要盡快去醫(yī)院進行診斷。尤其是病毒性肝炎患者要特別注意，定期檢查是十分必要的。肝硬化早期癥狀肝硬化的早期癥狀并不明顯，在發(fā)生輕微病變的時候，大部分健康的組織尚能夠應付日常代謝活動的需要，所以不容易發(fā)生不適的癥狀。很多肝病患者正是忽視了肝病的早期表現(xiàn)，所以肝硬化病情加重。最新的醫(yī)療權(quán)威統(tǒng)計顯示，50%肝硬化患者發(fā)現(xiàn)都是在晚期肝硬化或者肝癌，所以這也是肝硬化HYPERLINK/view/93082.htmt_blank死亡率高的原因之一。肝硬化的早期癥狀有：1.全身癥狀：主要有乏力、易疲倦、體力減退。少數(shù)病人可出現(xiàn)臉部色素沉著。2.慢性HYPERLINK/view/522637.h

44、tmt_blank消化不良癥狀：食納減退、HYPERLINK/view/121509.htmt_blank腹脹或伴HYPERLINK/view/16808.htmt_blank便秘、HYPERLINK/view/121512.htmt_blank腹瀉或HYPERLINK/view/4276367.htmt_blank肝區(qū)隱痛，勞累后明顯。3.臉消瘦、面黝黑，1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其面部、眼眶周圍皮膚較病前晦暗黝黑，這是由于肝功能減退，導致黑色素生成增多所致。4.肝硬化的早期癥狀還可能出現(xiàn)乳房脹、HYPERLINK/view/32900.htmt_blank睪丸縮，肝臟對人體血液中

45、性HYPERLINK/view/1322.htmt_blank激素的平衡起著重要的作用。由于肝硬化的早期癥狀時HYPERLINK/view/65244.htmt_blank雌激素增加，雄激素減少，男性可見乳房增大、脹痛，HYPERLINK/view/1384136.htmt_blank睪丸萎縮。對女性來說，肝硬化時HYPERLINK/view/62824.htmt_blank性激素紊亂，肝硬化的早期癥狀也會引起HYPERLINK/view/523.htmt_blank月經(jīng)紊亂、乳房縮小、陰毛稀少等。5.少數(shù)肝硬化的早期癥狀可見HYPERLINK/view/115578.htmt_blank蜘蛛

46、痣，肝臟輕度到中度腫大，多見于酒精性肝硬化患者，一般無HYPERLINK/view/2648045.htmt_blank壓痛。HYPERLINK/view/91358.htmt_blank脾臟可正?；蜉p度腫大。了解了肝硬化的早期癥狀對于肝硬化的早發(fā)現(xiàn)早治療起到積極的作用，乙肝脂肪肝等肝病患者要注意自身身體的變化，專家提醒大家不要機械的套用，當感覺身體不適時應當即時就醫(yī)檢查。肝硬化早期治療1、找出病因，徹底治療原發(fā)病。如：對血吸蟲病肝硬化，徹底殺蟲治療就可以終止或逆轉(zhuǎn)其發(fā)展;對酒精性肝硬化或其他毒物引起的肝硬化，戒酒或切斷毒物進入體內(nèi)就可使病情好轉(zhuǎn)。使用拉米夫定、阿德福韋、HYPERLINK/v

47、iew/555657.htmt_blank恩替卡韋等核苷類藥物，或HYPERLINK/view/39799.htmt_blank干擾素治療，控制乙型、HYPERLINK/view/304330.htmt_blank丙型肝炎病毒的復制，就能使慢性乙型、丙型肝炎引起的肝纖維化得到控制。2、避免長期服用具有肝臟毒性的藥物，保持營養(yǎng)均衡、充足。肝硬化晚期癥狀癥狀一、全身癥狀：疲倦乏力是肝硬化晚期癥狀之一，肝硬化晚期癥狀多半有皮膚干枯粗糙，面色灰暗黝黑。癥狀二、消化道癥狀：HYPERLINK/view/84230.htmt_blank食欲減退是最常見肝硬化晚期癥狀，有時伴有HYPERLINK/view/

48、563339.htmt_blank惡心，嘔吐。一般表現(xiàn)為營養(yǎng)狀況較差，食欲明顯減退，進食后即感到上腹不適和飽脹、惡心、甚至嘔吐，肝硬化晚期對脂肪和蛋白質(zhì)耐受性差，進HYPERLINK/view/2309305.htmt_blank油膩食物，易引起腹瀉。肝硬化患者因腹水和胃腸積氣而感腹脹難忍，晚期可出現(xiàn)中毒性鼓腸。癥狀三、門靜脈高壓：表現(xiàn)為食道靜脈曲張，脾大和腹水，尤以食道靜脈曲張最危險。由于曲張靜脈的HYPERLINK/view/2860060.htmt_blank血管壁薄，很易破裂導致消化道大出血。HYPERLINK/albums/5977/5977.htmll0$ea85a945a1508

49、51ccefca311o查看圖片t_blank肝硬化腹水癥狀四、HYPERLINK/view/1161046.htmt_blank肝硬化腹水形成：肝硬化晚期腹水出現(xiàn)前常有腹脹，大量水使腹部膨隆，腹壁繃緊發(fā)高亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時膈顯著抬高，出現(xiàn)呼吸和臍疝。癥狀五、出血傾向及HYPERLINK/view/88997.htmt_blank貧血：肝硬化晚期常有鼻衄，齒齦出血，皮膚淤斑，胃腸粘膜糜爛出血，鼻腔出血，嘔血與黑糞，女性常有月經(jīng)過多等癥狀。癥狀六、HYPERLINK/view/160.htmt_blank內(nèi)分泌失調(diào)：肝硬化晚期時，肝臟的功能衰退更加明顯，直接導致雌性激素的滅活減少，

50、雌激素分泌量上升，血液中含有大量的雌激素，同時伴有HYPERLINK/view/179581.htmt_blank雄性激素受到抑制等現(xiàn)象。并發(fā)癥肝硬化往往因引起HYPERLINK/view/1077410.htmt_blank并發(fā)癥而死亡，HYPERLINK/view/197249.htmt_blank上消化道出血為肝硬化最常見的并發(fā)癥，而肝性腦病是肝硬化最常見的死亡原因。因此肝硬化的原則是：合理飲食營養(yǎng)、改善肝功能、抗肝纖維化治療、積極防治并發(fā)癥。（1）肝性腦病。是最常見的死亡原因。除上述人體循環(huán)性HYPERLINK/view/1412700.htmt_blank腦病所述原因外，在肝臟嚴重受

51、損時，加存在以下誘因，也易導致肝性腦病。上消化道出血是最常見的誘因。攝入過多的含氮物質(zhì)，如飲食中蛋白質(zhì)過多，口服胺鹽、蛋氨酸等。水、HYPERLINK/view/154.htmt_blank電解質(zhì)紊亂及HYPERLINK/view/64409.htmt_blank酸堿平衡失調(diào)。缺氧與感染。HYPERLINK/view/150706.htmt_blank低血糖。便秘。HYPERLINK/view/4561.htmt_blank催眠、鎮(zhèn)靜劑及手術(shù)。（2）上消化道大量出血。上消化道出血為最常見的共發(fā)癥，多突然發(fā)生，一般出血量較大，多在1000ml以上，很難自行止血。除嘔鮮血及血塊外，常伴有HYPER

52、LINK/view/1644686.htmt_blank柏油便。其中門脈高壓性因素有六種，以HYPERLINK/view/63229.htmt_blank食管胃底曲張靜脈破裂出血多見，其他出血原因如急性出血性糜爛性HYPERLINK/view/26857.htmt_blank胃炎、賁門粘膜撕裂綜合征等。（3）感染。HYPERLINK/view/3756214.htmt_blank肝炎肝硬化患者常有免疫缺陷，可有HYPERLINK/view/35149.htmt_blank發(fā)熱、惡心、嘔吐與腹瀉，嚴重者有HYPERLINK/view/25882.htmt_blank休克。患者腹水迅速增長，腹部可

53、有不同程度的壓痛和腹膜刺激征，腹水多為滲出液，但因滲出的腹水常被原有的漏出性腹水所稀釋，其性質(zhì)可介于漏出與滲出液之間。肝硬化易并發(fā)各種感染如HYPERLINK/view/54055.htmt_blank支氣管炎、肺炎、HYPERLINK/view/82089.htmt_blank結(jié)核性腹膜炎、膽道感染、HYPERLINK/view/3172908.htmt_blank腸道感染、自發(fā)性腹膜炎及革蘭氏陰性桿菌HYPERLINK/view/33826.htmt_blank敗血癥等。（4）HYPERLINK/view/76671.htmt_blank原發(fā)性肝癌。肝硬化和肝癌關(guān)系令人矚目，推測其機理可能

54、是乙型肝炎病毒引起肝細胞損害繼而發(fā)生增生或不典型增生，從而對致癌物質(zhì)（如HYPERLINK/view/57606.htmt_blank黃曲霉素）敏感，在小劑量刺激下導致癌變。據(jù)資料分析，肝癌和肝硬化合并率為84.6%，顯示肝癌與肝硬化關(guān)系密切。（5）肝腎綜合征：肝硬化患者由于有效循環(huán)HYPERLINK/view/1731151.htmt_blank血容量不足等因素，可出現(xiàn)功能性HYPERLINK/view/1066069.htmt_blank腎衰，又稱肝腎綜合征。其特點為自發(fā)性少尿或無尿、稀釋性低鈉血癥、低尿鈉和HYPERLINK/view/534576.htmt_blank氮質(zhì)血癥。肝硬化合

55、并頑固性腹水且未獲恰當治療時可出現(xiàn)肝腎綜合征。其特征為少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、低血鈉或低尿鈉、HYPERLINK/view/66040.htmt_blank腎臟無器質(zhì)HYPERLINK/view/14516.htmt_blank性病變，故亦稱功能性HYPERLINK/view/959236.htmt_blank腎功能衰竭。此并發(fā)癥預后極差。（6）門靜脈血栓形成：血栓形成與門靜脈梗阻時門靜脈內(nèi)血流緩慢，門靜脈硬化，門靜脈內(nèi)膜炎等因素有關(guān)。如血栓緩慢形成，局限于肝外門靜脈，且有機化，或側(cè)支循環(huán)豐富，則可無明顯臨床癥狀，如突然產(chǎn)生完全梗阻，可出現(xiàn)劇烈HYPERLINK/view/121520.htmt

56、_blank腹痛、腹脹、HYPERLINK/view/258573.htmt_blank便血、嘔血、休克等。（7）呼吸系統(tǒng)損傷：近年來，一些學者把肝臟疾病所引起的各種肺部變化統(tǒng)稱為HYPERLINK/view/1284266.htmt_blank肝肺綜合征，其實質(zhì)是肝病時發(fā)生肺臟血管擴張和HYPERLINK/view/43241.htmt_blank動脈氧合作用異常，可引起HYPERLINK/view/2120923.htmt_blank低氧血癥。（8）腹水：正常人腹腔中有少量液體，大約50ml，當液體量大于200ml時稱為腹水。腹水為失HYPERLINK/view/2432287.htmt_

57、blank代償期肝硬化的常見的并發(fā)癥。其發(fā)生機制有經(jīng)典學說、泛溢學說以及外周血管擴張學說。(1)經(jīng)典學說：又稱充盈不足學說。主要是由于HYPERLINK/view/43423.htmt_blank血漿與腹水之間的HYPERLINK/view/23037.htmt_blank膠體滲透壓差與門脈HYPERLINK/view/18544.htmt_blank毛細血管與腹腔內(nèi)液體靜水壓差之間的平衡被打破所致。其機制為：HYPERLINK/view/1072041.htmt_blank血循環(huán)中血容量減少，引起腎素、HYPERLINK/view/523401.htmt_blank醛固酮產(chǎn)生過多，水鈉HYP

58、ERLINK/view/1573627.htmt_blank潴留。硬化使HYPERLINK/view/42541.htmt_blank白蛋白合成減少，引起低蛋白血癥。門靜脈及肝竇壓力增高，引起液體靜水壓增高。由于HYPERLINK/view/941494.htmt_blank肝血竇兩側(cè)壓力差增高，液體由肝竇流入Disse間隙，形成過多的淋巴液。腹水形成后由于有效血容量減少，腎素、HYPERLINK/view/569133.htmt_blank血管緊張素、醛固酮產(chǎn)生過多，造成水鈉潴留。壓力感受器興奮，HYPERLINK/view/218098.htmt_blank去甲腎上腺素增加，交感神經(jīng)興奮，

59、HYPERLINK/view/913453.htmt_blank血管升壓素增加，加HYPERLINK/view/19884.htmt_blank重水鈉潴留。(2)泛溢學說：主要是由于門脈HYPERLINK/view/173290.htmt_blank高壓激活了血竇周圍豐富的神經(jīng)纖維和壓力感受器，增強肝腎HYPERLINK/view/256923.htmt_blank神經(jīng)反射，鈉潴留，全身血容量增加，液體由內(nèi)臟循環(huán)中漏出，形成腹水。(3)外周血管擴張學說：肝硬化患者存在嚴重的門靜脈、血竇高壓和高動力狀態(tài)，表現(xiàn)為血壓下降，高血容量，HYPERLINK/view/1106944.htmt_blank

60、高心排出量和HYPERLINK/view/4010732.htmt_blank血管阻力降低，外周血管擴張，小動靜脈短路，引起血容量和血管容量不平衡。機體反射性地出現(xiàn)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，交感神經(jīng)興奮，ADH產(chǎn)生增多，水鈉潴留，使肝和內(nèi)臟的淋巴液產(chǎn)生過多，引起液體流入腹腔。HYPERLINK/view/5977.htm編輯本段肝硬化能活多久肝硬化患者可以分為代償期和失代償期兩大類。代償期表明病情較穩(wěn)定，失代償期表示較重、有惡化。肝功能的代償和失代償直接影響到肝硬化能活多久。早期肝硬化一般都屬于代償期。代償?shù)囊馑季褪侵父闻K不依賴藥物或其他的方式支持，憑借肝臟自身剩余功能，仍然可以承擔身