病理后期復(fù)習(xí)重點(diǎn)知識(shí)匯總201412(共24頁)

1、消化系統(tǒng)(xiohu xtng)疾病一、 重點(diǎn)(zhngdin)要求掌握慢性(mn xng)胃炎的病理變化特點(diǎn)。掌握消化性潰瘍的病理形態(tài)變化及結(jié)局和并發(fā)癥。掌握食管癌、胃癌、大腸癌的肉眼分型和組織學(xué)類型。掌握病毒性肝炎的基本病理變化及各種常見類型肝炎的病理變化特點(diǎn)。掌握門脈性肝硬化和壞死后性肝硬化的病理變化和臨床病理聯(lián)系。掌握原發(fā)性肝癌的肉眼分型及組織學(xué)類型特點(diǎn)。二、 重點(diǎn)、難點(diǎn)提要（）胃腸疾病1. 慢性胃炎慢性淺表性胃炎：病變以胃竇部最常見。胃鏡檢查可見粘膜充血、水腫，表面有灰白色或灰黃色分泌物，有時(shí)可見散在糜爛和點(diǎn)狀出血。光鏡下以粘膜淺層炎癥細(xì)胞浸潤及固有腺體保持完整為特點(diǎn)。浸潤的炎癥細(xì)胞

2、主要為淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞。慢性萎縮性胃炎：以胃粘膜萎縮變薄、粘膜腺體減少或消失并伴有腸上皮化生，固有膜內(nèi)多量淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤為特點(diǎn)。胃鏡及肉眼觀可見粘膜明顯變薄，呈灰白或灰黃色，皺襞變平甚至消失。粘膜下血管分支清晰可見，有時(shí)可見出血和糜爛。鏡下改變主要為：粘膜內(nèi)有不同程度的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，并常有淋巴濾泡形成；粘膜腺體萎縮，腺體變小，數(shù)量減少，并可有囊狀擴(kuò)張；腺上皮化生，可見腸上皮化生和幽門腺化生。一般認(rèn)為不完全結(jié)腸型化生與胃癌的發(fā)生關(guān)系密切。2. 消化性潰瘍是一種常見病，多見于成年人。病理學(xué)上，其主要病變?yōu)樵谖富蚴改c粘膜形成慢性潰瘍。目前認(rèn)為胃粘膜屏障破壞，粘膜組織被胃酸和胃蛋白酶

3、消化是形成潰瘍的主要原因。胃潰瘍多位于胃小彎近幽門部，通常為單個(gè)，圓形或橢圓形，直徑多小于2cm，可深達(dá)肌層甚至漿膜層。潰瘍邊緣較整齊，底部較平坦干凈，周圍粘膜皺襞呈放射狀向潰瘍處集中。鏡下，潰瘍底部從表層到深層可分為四層：滲出層；壞死層；肉芽組織層；瘢痕層。瘢痕層中的小動(dòng)脈常發(fā)生增殖性動(dòng)脈內(nèi)膜炎改變，潰瘍底部可見神經(jīng)纖維變性、斷裂，斷端呈小球狀增生。潰瘍邊緣粘膜有慢性炎癥改變，粘膜肌層和肌層粘連融合。結(jié)局和并發(fā)癥：愈合；出血，輕者糞檢潛血陽性，嚴(yán)重者出現(xiàn)嘔血、黑糞，甚可發(fā)生失血性休克危及生命；穿孔，胃腸內(nèi)容物流入腹腔引起急性彌漫性腹膜炎；幽門狹窄；惡變，約1%胃潰瘍發(fā)生惡變。3消化道常見惡性

4、腫瘤食管(shgun)癌起源于食管粘膜上皮或腺體，40歲以上多見，男多于女。以發(fā)生于食管的中段最多見。早期癌鋇餐檢查基本正常或輕度局限性僵硬，癌組織限于粘膜及粘膜下層。中晚期食管癌肉眼形態(tài)(xngti)可分為：髓質(zhì)型；蕈傘型；潰瘍(kuyng)型；縮窄型。鏡下，組織學(xué)類型主要是鱗狀細(xì)胞癌，約占90。癌組織可穿透食管壁直接侵入鄰近器官，早期沿淋巴道轉(zhuǎn)移至食管旁、縱隔、肺門及頸部等處淋巴結(jié)，晚期經(jīng)血道轉(zhuǎn)移至肝和肺。主要臨床癥狀為梗噎感和不同程度的吞咽困難。胃癌是消化道最常見的惡性腫瘤之一。多發(fā)生于4060歲，男多于女。好發(fā)于胃竇部，尤以小彎側(cè)多見。（1）早期胃癌：病變限于胃粘膜和粘膜下層者稱為早期

5、胃癌。組織學(xué)類型以管狀腺癌最多見。（2）進(jìn)展期胃癌：癌組織浸潤超過粘膜下層到達(dá)肌層或浸潤胃壁全層者。肉眼形態(tài)分為三型：息肉型或蕈傘型；潰瘍型，需與消化性胃潰瘍鑒別；浸潤型，典型的彌漫浸潤型胃癌其胃的形狀似皮革制成的囊袋，稱為革囊胃。組織學(xué)類型分為乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細(xì)胞癌和未分化癌等。良性與惡性潰瘍的肉眼形態(tài)鑒別良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外 形圓形或橢圓形不整形或火山噴口狀大 小潰瘍直徑一般2cm潰瘍直徑常2cm深 度較深（底部低于正常粘膜）較淺（底部有時(shí)高出胃粘膜）邊 緣整齊、不隆起不整齊、隆起底 部較平坦凹凸不平，有壞死出血周圍粘膜皺襞向潰瘍集中皺襞中斷，呈結(jié)

6、節(jié)狀肥厚胃癌浸潤到漿膜可直接擴(kuò)散到鄰近器官；經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移到局部淋巴結(jié)和遠(yuǎn)處淋巴結(jié)，轉(zhuǎn)移到左鎖骨上淋巴結(jié)有時(shí)是隱匿性胃癌的第一個(gè)臨床癥狀；經(jīng)血道轉(zhuǎn)移到肝、肺、骨和腦等；經(jīng)腹腔種植轉(zhuǎn)移到大網(wǎng)膜、直腸膀胱陷窩及盆腔器官的腹膜上。胃粘液癌轉(zhuǎn)移到雙側(cè)卵巢，形成轉(zhuǎn)移性粘液癌，稱為Krukenberg瘤?；颊哂猩细共刻弁?、食欲不振、胃酸缺乏、貧血及上腹部腫塊。大腸癌近年來發(fā)病年齡趨向年輕化，以直腸癌最多。大腸癌的發(fā)生與環(huán)境因素和遺傳因素有關(guān)。環(huán)境因素中，食用高營養(yǎng)低纖維而少消化殘?jiān)澄镎咭谆急景?。進(jìn)展期癌肉眼形態(tài)有隆起型、潰瘍型、浸潤型和膠樣型。組織學(xué)類型為多種類型的腺癌。腫瘤可局部擴(kuò)散侵及鄰近器官，經(jīng)淋巴

7、道轉(zhuǎn)移到淋巴結(jié)，經(jīng)血道轉(zhuǎn)移到肝、肺、骨等處，亦可經(jīng)種植轉(zhuǎn)移到腹腔和盆腔器官。臨床表現(xiàn)主要有大便次數(shù)增多、粘液血便、貧血、腹部腫塊與腸梗阻等癥狀。（二）肝膽疾病1病毒性肝炎 病毒性肝炎是由一組肝炎病毒引起的以肝細(xì)胞變性、壞死為主要(zhyo)病變的傳染病。目前已證實(shí)的肝炎病毒有6種， HAV、HBV、HCV、HDV、HEV及HGV。HAV和HEV經(jīng)消化道傳染， HBV、HCV、HDV及HGV經(jīng)輸血、注射或密切接觸傳染，或母嬰垂直傳播。病毒性肝炎的基本病理變化以肝細(xì)胞變性壞死(hui s)為主，伴有不同程度的炎細(xì)胞浸潤、肝細(xì)胞再生和纖維組織增生。（1）肝細(xì)胞變性和壞死：肝細(xì)胞胞質(zhì)疏松化和氣球樣變。

8、嚴(yán)重水腫的肝細(xì)胞可發(fā)生溶解(rngji)壞死。壞死處見炎細(xì)胞浸潤。根據(jù)壞死的范圍和發(fā)生的部位，壞死有不同的類型。點(diǎn)狀壞死，常見于急性（普通型）肝炎；碎片狀壞死，常見于慢性肝炎；橋接壞死，見于中度和重度慢性肝炎；亞大塊和大塊壞死，見于重型肝炎。（2）肝細(xì)胞凋亡： 凋亡肝細(xì)胞體積縮小，胞質(zhì)嗜酸性增強(qiáng)，胞核固縮甚至消失，成為一紅染的圓形小體即凋亡小體。（3）炎細(xì)胞浸潤：在小葉內(nèi)或匯管區(qū)有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、漿細(xì)胞及嗜中性粒細(xì)胞浸潤。（4）肝細(xì)胞再生和間質(zhì)反應(yīng)性增生：再生的肝細(xì)胞體積較大，核大或雙核，胞質(zhì)略呈嗜堿性。Kupffer細(xì)胞增生肥大，肝星狀細(xì)胞增生并可轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞樣細(xì)胞，合成膠原纖維。

9、根據(jù)肝炎的臨床病理特點(diǎn)，病毒性肝炎分為急性（普通型）肝炎、慢性肝炎（又分為輕度、中度、重度慢性肝炎）和重型肝炎（又分為急性、亞急性和慢性重型肝炎）等臨床病理類型，彼此各有其不同的病變特征。急性（普通型）肝炎的主要病變是廣泛的肝細(xì)胞胞質(zhì)疏松化和氣球樣變，肝小葉內(nèi)有散在點(diǎn)狀壞死及肝細(xì)胞凋亡，匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)有不同程度的炎細(xì)胞浸潤；慢性肝炎是指有肝炎癥狀、血清病毒抗原陽性或生化改變持續(xù)6個(gè)月以上，組織學(xué)證實(shí)肝臟有炎癥、組織壞死和不同程度的纖維化；重型肝炎較少見，病情嚴(yán)重，肝細(xì)胞發(fā)生廣泛而嚴(yán)重的壞死，出現(xiàn)大塊或亞大塊壞死，肝竇擴(kuò)張、充血、出血，肝小葉內(nèi)和匯管區(qū)有大量炎癥細(xì)胞浸潤，或伴有肝細(xì)胞不規(guī)則結(jié)節(jié)

10、狀再生、膠原纖維增多、小膽管增生。2肝硬化肝硬化是各種慢性肝病晚期的不可逆轉(zhuǎn)的形態(tài)改變。肝細(xì)胞的變性、壞死引起炎細(xì)胞浸潤，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，此三種改變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行，最終導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑被改建，使肝臟變形、變硬而形成肝硬化。后期出現(xiàn)不同程度的門靜脈高壓和肝功能障礙。門脈性肝硬化為肝硬化中最常見者。常見原因?yàn)椴《拘愿窝缀吐跃凭卸?。肉眼觀，病變后期肝體積縮小，重量減輕，質(zhì)地硬。肝表面和切面見彌漫性分布的結(jié)節(jié)。結(jié)節(jié)大小較一致，最大結(jié)節(jié)直徑不超過1cm。 鏡下，正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，由假小葉取代。假小葉系纖維組織分割包繞的大小不等、圓形或類圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。假小葉內(nèi)肝索

11、排列紊亂，中央靜脈缺如、偏位或有兩個(gè)以上，有時(shí)可包繞有匯管區(qū)。假小葉周圍增生的纖維組織中有淋巴細(xì)胞浸潤和新生的小膽管。壞死后性肝硬化是在肝組織大片壞死基礎(chǔ)上形成的。大部分為乙型、丙型亞急性重型肝炎(n yn)轉(zhuǎn)變而來。肉眼觀，肝體積不對(duì)稱縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬，表面有較大且大小不等的結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)最大直徑可達(dá)6cm。鏡下，正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，代之以大小不等的假小葉。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞常有不同程度的變性和膽色素沉著。假小葉間的纖維間隔較寬且不均勻，其中有較明顯的炎細(xì)胞浸潤，小膽管增生較顯著。肝硬化晚期可出現(xiàn)(chxin)門脈高壓癥和肝功能不全。門脈高壓癥的臨床表現(xiàn)有：脾腫大；胃腸淤血(yxu)、水腫；

12、腹水；側(cè)支循環(huán)形成， 可引起食管下段靜脈叢曲張，若曲張的靜脈破裂，可導(dǎo)致致命性大出血；直腸靜脈叢曲張，長期便血可引起貧血；臍周及腹壁靜脈曲張，形成“海蛇頭”現(xiàn)象，對(duì)門脈高壓癥有診斷意義。肝功能不全的主要臨床表現(xiàn)有：激素滅活不全，患者可出現(xiàn)蜘蛛狀血管痣、肝掌、男子睪丸萎縮、乳房發(fā)育，女子閉經(jīng)不育、水鈉潴留等。出血傾向，引起鼻衄、齒齦出血、皮膚粘膜瘀點(diǎn)、瘀斑等。血漿蛋白合成不足，腹水不易消退，血漿白蛋白、球蛋白比值降低，甚至倒置。肝臟代謝及解毒功能下降，患者常有黃疸，嚴(yán)重者出現(xiàn)肝性腦病，最終導(dǎo)致肝昏迷，是肝硬化患者常見的死亡原因之一。4原發(fā)性肝癌簡稱肝癌，是由肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤

13、。肝癌是我國常見的惡性腫瘤之一，多發(fā)生于中年以上，男多于女。與肝癌的發(fā)生有關(guān)的發(fā)病因素有病毒性肝炎、肝硬化、黃曲霉毒素、亞硝胺類化合物等。血清甲胎蛋白的測(cè)定是發(fā)現(xiàn)早期肝癌的有價(jià)值的標(biāo)志。小肝癌或早期肝癌是指單個(gè)癌結(jié)節(jié)直徑在3cm以下，或不超過2個(gè)結(jié)節(jié)，二者直徑總和在3cm以下者。癌結(jié)節(jié)呈球形或分葉狀，灰白色，質(zhì)較軟，切面無出血壞死，與周圍組織分界清楚。患者常無臨床癥狀，多通過查AFP或作影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)。中晚期肝癌肉眼可分為三型：塊狀型，若直徑超過10cm稱為巨塊型。多結(jié)節(jié)型，最多見，常發(fā)生于肝硬化的肝內(nèi)。瘤結(jié)節(jié)多個(gè)，大小不等，圓形或橢圓形，可互相融合形成大結(jié)節(jié)。彌漫型，較少見，癌結(jié)節(jié)小，在肝內(nèi)

14、彌漫分布，常發(fā)生在肝硬化基礎(chǔ)上。 組織學(xué)類型可分為三型：肝細(xì)胞癌，最多見，來源于肝細(xì)胞。癌細(xì)胞常排列成索狀、梁狀、或腺管狀，梁索間為豐富的血竇，結(jié)締組織很少，癌周肝組織常見肝硬化改變。膽管細(xì)胞癌，較少見,來源于肝內(nèi)膽管上皮。組織學(xué)類型多為腺癌，間質(zhì)可見較多的纖維結(jié)締組織，較少合并肝硬化。混合性肝癌，最少見，具有肝細(xì)胞癌和膽管細(xì)胞癌兩種結(jié)構(gòu)。肝癌可通過下列途徑蔓延和轉(zhuǎn)移：肝內(nèi)蔓延和轉(zhuǎn)移，癌細(xì)胞常沿門靜脈播散，在肝內(nèi)形成轉(zhuǎn)移癌結(jié)節(jié)，還可逆行到肝外門靜脈主干，形成癌栓，引起門靜脈高壓。肝外轉(zhuǎn)移，主要通過淋巴道轉(zhuǎn)移到肝門淋巴結(jié)、上腹部淋巴結(jié)和腹膜后淋巴結(jié)。晚期通過肝靜脈轉(zhuǎn)移到肺、腎上腺、腦及骨等處。肝

15、癌患者早期常無明顯癥狀，或有肝硬化表現(xiàn)，但多數(shù)有AFP增高。以后出現(xiàn)肝區(qū)疼痛、肝臟(gnzng)迅速增大、黃疸、腹水、進(jìn)行性消瘦等表現(xiàn)。常見原因死亡有肝昏迷、上消化道出血、癌結(jié)節(jié)破裂引起的腹腔內(nèi)大出血、合并感染等。泌尿系統(tǒng)(m nio x tn)疾病一、 重點(diǎn)(zhngdin)要求1掌握急性彌漫增生性腎小球腎炎、快速進(jìn)行性腎小球腎炎和慢性2腎小球腎炎的病變特點(diǎn)及其臨床病理聯(lián)系。3掌握急、慢性腎盂腎炎的病因、發(fā)病機(jī)制及其臨床病理聯(lián)系。4熟悉腎小球腎炎的病因和發(fā)病機(jī)制。5了解腎小球腎炎的病理學(xué)分類及其臨床病理特點(diǎn)。6了解腎細(xì)胞癌和膀胱移行細(xì)胞癌的病理特點(diǎn)。二、 重點(diǎn)、難點(diǎn)提要（一）腎小球腎炎腎小球

16、腎炎（glomerulonephritis, GN）簡稱腎炎，是原發(fā)于腎臟的以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病。GN的病因尚未完全闡明，但已明確大多數(shù)GN是由免疫反應(yīng)引起的，主要包括原位免疫復(fù)合物形成和循環(huán)免疫復(fù)合物沉積。GN的基本病理變化包括1腎小球的病變（1）細(xì)胞變化 包括內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞和壁層上皮細(xì)胞的增生和臟層上皮細(xì)胞足突融合、變平和消失。（2）毛細(xì)血管改變 包括毛細(xì)血管基膜增厚、毛細(xì)血管壁纖維素樣壞死、內(nèi)皮細(xì)胞變性、壞死以及毛細(xì)血管腔內(nèi)微血栓形成。（3）炎性滲出和壞死 腎小球囊腔內(nèi)嗜中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和纖維素滲出，紅細(xì)胞漏出。2腎小管和腎間質(zhì)的病變（1）腎小管 腎小管萎縮和變性，腎

17、小管管腔內(nèi)可見異常成分如蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞和脫落上皮細(xì)胞在腎小管內(nèi)濃縮淤積而形成異物性圓柱體，稱為管型，在腎小管內(nèi)凝聚的管型隨尿液排出，尿液內(nèi)可出現(xiàn)各種管型，稱管型尿。（2）間質(zhì) 炎細(xì)胞浸潤(jnrn)，纖維組織增生。腎小球病變的命名(mng mng)：（1）彌漫性：病變侵犯腎臟內(nèi)全部或50以上的腎小球；（2）局灶性：少于50腎小球受累；（3）球性：病變累及整個(gè)腎小球或大部分毛細(xì)血管袢；（4）節(jié)段性：僅累及腎小球的部分毛細(xì)血管袢。GN的主要臨床表現(xiàn)及其病理(bngl)分類主要臨床表現(xiàn)類型主要臨床表現(xiàn)常見病理類型急性腎炎綜合征起病急，明顯蛋白尿、血尿、水腫、高血壓，嚴(yán)重者出現(xiàn)氮質(zhì)血癥急性彌漫增

18、生性GN快速進(jìn)行性腎炎綜合征明顯蛋白尿、血尿，迅速出現(xiàn)少尿、無尿、氮質(zhì)血癥和急性腎衰新月體性GN腎病綜合征“三高一低”：大量蛋白尿、嚴(yán)重水腫、高脂血癥和低白蛋白血癥系膜增生性GN、輕微病變性GN、膜性GN、膜性增生性GN、局灶性節(jié)段性腎小球硬化無癥狀性血尿或蛋白尿持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的肉眼或鏡下血尿，或輕度蛋白尿IgA腎病慢性腎炎綜合征多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥和尿毒癥慢性硬化性GN1. 急性彌漫增生性腎小球腎炎（acute diffuse proliferative glomerulonephritis） 是以彌漫性腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生為主要病變的一種急性炎癥。大

19、多數(shù)病例有咽炎和皮膚感染史，尤其是溶血性鏈球菌感染，故又有鏈球菌感染后腎小球腎炎之稱。為臨床最常見的類型。大紅腎、蚤咬腎病變特點(diǎn)及臨床病理聯(lián)系肉眼： 腎小球腎小管腎間質(zhì)充血、水腫，少量炎細(xì)胞浸潤鏡下： 系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞增生毛細(xì)血管管壁纖維素樣壞死毛細(xì)血管腔狹小或阻塞 腎小球血流量減少，濾過率降低水鈉潴留，血容量增加 少尿、無尿毛細(xì)血管通透性增高管形尿（蛋白管形、紅細(xì)胞管形、白細(xì)胞管形、顆粒管形）臨床表現(xiàn)：水腫高血壓血尿圖1急性彌漫增生性腎小球腎炎病變特點(diǎn)(tdin)及臨床病理聯(lián)系電鏡：基膜與臟層上皮細(xì)胞間致密物質(zhì)(wzh)沉積，呈駝峰狀或小丘狀。免疫熒光：基膜和系膜區(qū)有IgG和C3沉積(ch

20、nj)，呈顆粒狀熒光。預(yù)后：兒童患者預(yù)后較好，95%以上數(shù)周或數(shù)月完全恢復(fù)。成人患者預(yù)后較差，約1550病例發(fā)展為慢性硬化性GN。2快速進(jìn)行性腎小球腎炎（rapid progressive glomerulonephritis, RPGN）又稱急進(jìn)性腎小球腎炎，病變進(jìn)展較快，以腎小球球囊內(nèi)新月體或環(huán)狀體形成為特征性病變。增生的壁層上皮細(xì)胞和滲出的單核巨噬細(xì)胞附著于在腎小囊內(nèi)毛細(xì)血管叢周圍，形成新月狀或環(huán)狀結(jié)構(gòu)，稱為新月體或環(huán)狀體，因此RPGN又稱新月體性腎小球腎炎(crescentic glomerulonephritis, CrGN)。早期新月體以細(xì)胞成分為主，稱為細(xì)胞性新月體，以后被纖維組

21、織增生代替，形成纖維性新月體。病變特點(diǎn)及臨床病理聯(lián)系肉眼： 大白腎、點(diǎn)狀出血鏡下： 腎小球 腎小管 腎間質(zhì)水腫、 毛細(xì)血管基膜損傷 炎細(xì)胞浸潤、 上皮細(xì)胞 萎縮、消失 纖維化 通透性增高 玻璃樣變性 纖維素滲出血尿(xu nio)、蛋白尿 腎小球囊壁層上皮細(xì)胞增生 紅細(xì)胞管型尿 單核巨噬細(xì)胞滲出 細(xì)胞(xbo)性新月體 膠原纖維增多(zn du) 纖維、細(xì)胞性新月體 腎小球囊腔狹窄、閉塞 纖維化 纖維性新 毛細(xì)血管叢受壓 濾過減少 臨床表現(xiàn)： 氮質(zhì)血癥 少尿、無尿 高血壓、水腫 圖2快速進(jìn)行性腎小球腎炎病變特點(diǎn)及臨床病理聯(lián)系電鏡：基膜上、下或基膜內(nèi)有電子致密物沉積，基膜有裂孔或缺損。免疫熒光：

22、與RPGN類型有關(guān)，I型表現(xiàn)為線形熒光，II型為顆粒狀熒光，III型免疫熒光檢查常為陰性。病人預(yù)后差，常于數(shù)周或數(shù)月內(nèi)死于尿毒癥。一般認(rèn)為其預(yù)后與新月體的數(shù)目有關(guān)，受累腎小球超過80%者預(yù)后差。3. 慢性腎小球腎炎（chronic sclerosing glomerulonephritis）是各型腎小球腎炎發(fā)展的終末階段。病變特點(diǎn)是大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化，又稱慢性硬化性腎小球腎炎，簡稱“慢性腎炎”，多見于成人。病變特點(diǎn)及臨床病理聯(lián)系見圖3。肉眼： 繼發(fā)性顆粒性固縮腎鏡下： 病變腎單位 輕或正常的腎單位 腎間質(zhì) 纖維化、淋巴 腎小球 腎小管萎縮 腎小球 腎小管 細(xì)胞浸潤 玻變、硬化 間質(zhì)纖

23、維化 代償性肥大 擴(kuò)張腎缺血 代謝產(chǎn)物 骨髓 促紅細(xì)胞 體內(nèi)堆積 抑制 生成素減少 濾過率 重吸收功能有限腎素分泌增多 增加 尿濃縮功能降低 細(xì)小動(dòng)脈痙攣 臨床表現(xiàn)：高血壓 細(xì)小 氮質(zhì)血癥 貧血(pnxu) 多尿、夜尿、低比重尿 動(dòng)脈硬化(dngmiynghu) 尿毒癥圖3慢性(mn xng)腎小球腎炎病變特點(diǎn)及臨床病理聯(lián)系患者預(yù)后差，最終常因尿毒癥或高血壓引起的心衰、腦出血而死亡。（二）腎盂腎炎腎盂腎炎（pyelonephritis）是一種常見的主要累及腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的化膿性炎癥，分為急性和慢性兩種。多見于女性。臨床表現(xiàn)主要有發(fā)熱，腰部酸痛，血尿、膿尿等，并可出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛等膀胱

24、刺激癥狀。腎盂腎炎主要由革蘭氏陰性菌引起，多為大腸桿菌，經(jīng)兩種途徑感染。1血源性感染（下行性感染）化膿性炎細(xì)菌入血敗血癥 腎小球 毛細(xì)血管栓塞 感染性心內(nèi)膜炎 腎小管周 尿路阻塞、免疫低下或抑制2上行性感染(逆行性感染) 細(xì)菌被清除 有機(jī)酸、IgA 細(xì)菌性尿道炎膀胱 膀胱炎 尿液排出受阻 殘存尿液增加 輸尿管開口異常膀胱功能障礙 細(xì)菌繁殖 尿道結(jié)構(gòu)破壞 機(jī)體抵抗力下降 尿液返流，流入輸尿管 腎盂、腎盞、腎實(shí)質(zhì) 腎盂腎炎 根據(jù)發(fā)病病程和病變特點(diǎn)，腎盂腎炎分為急性腎盂腎炎和慢性腎盂腎炎兩種。 急性腎盂腎炎和慢性腎盂腎炎的比較急性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎 大體觀察腎增大，表面與切面均可見膿腫，髓質(zhì)有黃色

25、條紋，腎盂積膿，黏膜充血、水腫，有膿性分泌物腎縮小，雙側(cè)病變不對(duì)稱，表面不規(guī)則凹陷瘢痕，乳頭萎縮，腎盂腎盞變形組織學(xué)觀察腎間質(zhì)的化膿性炎、膿腫形成，腎小管壞死，腎盂充血、水腫、嗜中性粒細(xì)胞浸潤腎盂黏膜水腫，腎間質(zhì)和腎盂纖維組織增生和淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤，腎小囊囊壁纖維化并增厚，腎小球纖維化和玻璃樣變性及萎縮、腎小管萎縮及壞死，部分腎小球代償性肥大，腎小管擴(kuò)張，內(nèi)有紅染膠樣管型。臨床表現(xiàn)發(fā)熱、寒戰(zhàn)，血白細(xì)胞增多，腰痛，尿頻、尿急、尿痛等尿路刺激征，膿尿、蛋白尿、管型尿、菌尿、血尿間歇性無癥狀性菌尿、間隔性急性腎盂腎炎表現(xiàn)；晚期高血壓、氮質(zhì)血癥、尿毒癥結(jié)局、并發(fā)癥積極治療預(yù)后良好；尿路阻塞、糖尿病

26、患者可并發(fā)急性壞死性腎乳頭炎、腎盂積膿、腎周膿腫、敗血癥積極治療并去除誘因可控制病情；病變嚴(yán)重、廣泛者可致尿毒癥、高血壓、心力衰竭（三）腎細(xì)胞(xbo)癌腎細(xì)胞癌（renal cell carcinoma）簡稱腎癌，是最常見的腎臟惡性腫瘤，起源于腎小管上皮細(xì)胞，又稱腎腺癌。多發(fā)生于40歲以上，男性多見，吸煙是腎癌最重要的危險(xiǎn)因子。典型癥狀為腰痛、腎區(qū)腫塊和無痛性血尿。腫瘤多見于腎上、下兩極，上極更為常見，呈實(shí)性圓形，淡黃色或多彩性，有假包膜形成。組織學(xué)類型主要(zhyo)有透明細(xì)胞癌（常見）、乳頭狀癌和嫌色細(xì)胞癌。預(yù)后較差。（四）膀胱移行(y xn)細(xì)胞癌根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）和國際泌尿病

27、理學(xué)會(huì)（ISUP）分類，將尿路上皮（移行）腫瘤分為尿路上皮乳頭狀瘤、低惡性潛能的尿路上皮瘤、低級(jí)別尿路上皮乳頭狀癌和高級(jí)別尿路上皮乳頭狀癌。膀胱移行細(xì)胞癌（transitional cell carcinoma of the urinary bladder）為泌尿系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤，來源于膀胱黏膜移行上皮細(xì)胞，多發(fā)生于40歲以上的男性，其發(fā)病與苯胺染料、吸煙、病毒感染有關(guān)，吸煙是最重要的影響因素。腫瘤好發(fā)于膀胱側(cè)壁和膀胱三角區(qū)近輸尿管開口處，為單發(fā)或多發(fā)，分化好者呈乳頭狀、息肉狀，分化差者為扁平狀。主要癥狀為無痛性血尿。預(yù)后與分級(jí)和浸潤有關(guān)。 女性生殖系統(tǒng)及乳腺疾病一、重點(diǎn)要求1、重點(diǎn)掌握子

28、宮頸上皮非典型增生、原位癌和子宮頸癌的臨床病理特征。2、掌握(zhngw)乳腺疾病的分類及各型乳腺癌的臨床病理特點(diǎn)。3、熟悉滋養(yǎng)層細(xì)胞(xbo)疾病臨床病理特點(diǎn)。二、重點(diǎn)(zhngdin)、難點(diǎn)提要（一）女性生殖系統(tǒng)疾病1. 子宮頸疾病慢性子宮頸炎（chronic cervicitis）是育齡期婦女最常見疾病，常表現(xiàn)為：子宮頸糜爛、子宮頸息肉、子宮頸腺體囊腫。子宮頸上皮非典型增生和原位癌統(tǒng)稱為子宮頸鱗狀上皮內(nèi)病變（cervical intraepithelial leisions )，以前稱為宮頸上皮內(nèi)瘤變（cervical intraepithelial neoplasia, CIN）。根據(jù)

29、非典型增生累及上皮的范圍和程度，將鱗狀上皮內(nèi)病變分為2級(jí)：低級(jí)別鱗狀上皮內(nèi)病變（Low-grade squamous intraepithelial lesion ，LSIL 相當(dāng)于CIN分類：級(jí))，高級(jí)別鱗狀上皮內(nèi)病變（Hgh-grade squamous intraepithelial lesion，HSIL，相當(dāng)于CIN分類 、級(jí)) 如上皮全層細(xì)胞發(fā)生非典型增生，甚至延伸到子宮頸內(nèi)腺體，但上皮和腺體基膜完整，分別稱為宮頸原位癌（圖19-5）和原位癌累及腺體。子宮頸癌（carcinoma of the cervix） 是女性生殖系統(tǒng)常見的惡性腫瘤之一，以4060歲多見。子宮頸癌肉眼可分為四

30、型：（1）糜爛型；（2）外生菜花型；（3）內(nèi)生浸潤型；（4）潰瘍型。子宮頸癌在組織學(xué)上8090為鱗狀細(xì)胞癌，其次為腺癌,其他類型的子宮頸癌很少見。2. 妊娠滋養(yǎng)層細(xì)胞疾病葡萄胎（hydatidiform mole）又稱水泡狀胎塊。是胎盤絨毛的一種良性病變，可發(fā)生于育齡期的任何年齡。葡萄胎可分為完全性和部分性葡萄胎，其發(fā)生與異常受精有關(guān)。侵蝕性葡萄胎（invasive mole）的生物學(xué)行為介于良性葡萄胎和絨毛膜癌之間，一個(gè)重要特征即腫大的絨毛侵入到子宮肌層。在子宮肌層見到完整的絨毛結(jié)構(gòu)可作為診斷依據(jù)。絨毛膜癌（choriocarcinoma）簡稱絨癌，是一種侵襲性很強(qiáng)的由滋養(yǎng)葉上皮細(xì)胞惡性增生

31、而來的高度惡性腫瘤。腫瘤巢狀浸潤生長,無絨毛結(jié)構(gòu),常伴出血.（三）乳腺疾病1. 乳腺增生性病變（proliferative breast disease）乳腺纖維囊性變（fibrocystic change of breast）是十分常見的乳腺病變，包括乳腺小葉導(dǎo)管呈囊性擴(kuò)張，間質(zhì)纖維組織增生，導(dǎo)管上皮常伴輕度增生或不伴增生。正常的乳腺導(dǎo)管和腺泡基膜上僅有上皮和肌上皮細(xì)胞二層。上皮增生指細(xì)胞層次增加，增生的程度可輕重不等，有時(shí)導(dǎo)管上皮增生突入導(dǎo)管腔內(nèi)，嚴(yán)重者出現(xiàn)細(xì)胞的非典型增生。 導(dǎo)管(dogun)內(nèi)乳頭狀瘤（duct papilloma）表現(xiàn)為乳腺導(dǎo)管上皮增生形成乳頭狀突起，乳頭軸心為血管結(jié)

32、締組織。常伴有乳腺其他上皮增生性改變，細(xì)胞異型性不明顯。乳腺腺病以乳腺小葉腺泡、末梢導(dǎo)管、結(jié)締組織均發(fā)生不同程度的增生為特征，乳腺小葉結(jié)構(gòu)(jigu)基本保存。硬化性腺病是乳腺腺病的一種特殊類型，表現(xiàn)為間質(zhì)纖維結(jié)締組織大量增生，腺泡受壓而萎縮、消失，往往僅殘留萎縮的小導(dǎo)管，組織象易與浸潤性乳腺癌混淆，應(yīng)注意鑒別。2. 乳腺(rxin)纖維腺瘤纖維腺瘤（fibroadenoma）是乳腺最常見的良性腫瘤，可見于青春期后的任何年齡，以2030歲女性多見。單個(gè)或多個(gè)，單側(cè)或雙側(cè)發(fā)生。肉眼觀，圓形或卵圓形結(jié)節(jié)狀，與周圍組織界限清楚，切面灰白色、質(zhì)韌、略呈分葉狀，可見裂隙狀區(qū)域，常有粘液樣外觀。鏡下，腫瘤

33、主要由增生的纖維間質(zhì)和腺體組成。3. 乳腺癌乳腺癌（carcinoma of the breast）常見于30歲以上的婦女，隨著年齡的增長，發(fā)病的危險(xiǎn)性提高。乳腺癌早期癥狀不明顯，以后才出現(xiàn)無痛性腫塊。腫瘤好發(fā)于乳腺外上象限，左側(cè)多見。腫塊的質(zhì)地取決于腫瘤的實(shí)質(zhì)和間質(zhì)的比例，一般質(zhì)較硬、固定、邊界不清。晚期，局部皮膚呈桔皮樣外觀以及乳頭下陷等表現(xiàn)。組織學(xué)上可分成非浸潤性癌（原位癌）和浸潤性癌。非浸潤性癌指癌細(xì)胞局限于導(dǎo)管和腺泡內(nèi)，基膜完整者。非浸潤性癌可分為導(dǎo)管原位癌和小葉原位癌。根據(jù)組織學(xué)改變，導(dǎo)管原位癌可分為粉刺癌（comedocarcinoma）和非粉刺癌（non comedo untr

34、aductal carcinoma）。小葉原位癌(lobular carinoma in situ)發(fā)生于終末導(dǎo)管和腺泡，累及一個(gè)或多個(gè)小葉，雙側(cè)乳腺可同時(shí)受累。腫塊不明顯，臨床檢查不易發(fā)現(xiàn)。小葉內(nèi)終末導(dǎo)管擴(kuò)張，上皮細(xì)胞增生成團(tuán)，但癌細(xì)胞未突破基膜。小葉輪廓增大，但結(jié)構(gòu)保存。當(dāng)癌細(xì)胞突破乳腺導(dǎo)管或腺泡的基膜向間質(zhì)浸潤時(shí)，則成為浸潤性癌。浸潤性癌可分為浸潤性導(dǎo)管癌、浸潤性小葉癌和特殊類型的浸潤性導(dǎo)管癌。浸潤性導(dǎo)管癌（invasive ductal carcinoma）指導(dǎo)管內(nèi)癌細(xì)胞穿破基膜向間質(zhì)浸潤，癌細(xì)胞排列成巢狀或索狀。浸潤性小葉癌（invasive lobular carcinoma）由小

35、葉原位癌發(fā)展而來，癌細(xì)胞向基膜外的間質(zhì)浸潤。浸潤性小葉癌的癌細(xì)胞較小，癌細(xì)胞呈單行索狀散在于纖維組織中。特殊類型浸潤性癌 包括Pagets病伴浸潤性導(dǎo)管癌和炎性乳腺癌等。乳腺癌的預(yù)后取決于多種因素，如乳腺原發(fā)腫瘤的大小、淋巴結(jié)累及的程度、腫瘤分級(jí)和組織學(xué)類型、癌基因C-erbB2等的過度表達(dá)以及腫瘤的血管生成等，此外，與雌激素受體（estrogen receptor,ER）和孕激素受體(progesterone receptor,PR)是否存在也有密切的關(guān)系。 內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病一、 基本(jbn)要求1掌握垂體前葉機(jī)能亢進(jìn)與機(jī)能低下所表現(xiàn)的各種綜合征的原因(yunyn)和病變特點(diǎn)。2掌握單純性甲

36、狀腺腫和毒性甲狀腺腫的病因、病理變化及其與臨床(ln chun)的聯(lián)系。3熟悉甲狀腺腺癌的主要病理類型及臨床病理特點(diǎn)。4熟悉腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)所致常見臨床綜合征和病理改變；腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞瘤的病變特點(diǎn)及臨床表現(xiàn)。5了解糖尿病分類、病因和發(fā)病機(jī)制及主要病理改變。二、 重點(diǎn)、難點(diǎn)提要（一）垂體疾病在生理狀態(tài)下，下丘腦、垂體和靶腺激素的相互作用處于平衡狀態(tài)，當(dāng)下丘腦-垂體功能減退時(shí)，靶腺功能也減退而腺體萎縮，分泌減少；當(dāng)下丘腦-垂體功能亢進(jìn)時(shí)，靶腺功能亦亢進(jìn)而腺體激素分泌增多。激素分泌的減少或增多都會(huì)引起相應(yīng)的臨床癥狀或綜合征。垂體前葉功能亢進(jìn)和低下的主要綜合征 綜合病癥原因及病理基礎(chǔ)臨床表現(xiàn)垂體

37、功能亢進(jìn)垂體性巨人癥 垂體生長激素細(xì)胞腺瘤 生長激素(GH)分泌過多 發(fā)生于青春期前，骨骺線未閉合，骨骼、肌肉及器官過度生長，身材高大，生殖器發(fā)育不全肢端肥大癥 同上，生長激素過多青春期后發(fā)生，骨骺線已閉合，顱骨增厚、下頜骨及顴骨弓增大突出，四肢肢端肥大，面容奇特催乳素過高血癥 垂體催乳激素細(xì)胞腺瘤 過多催乳素(PRL)分泌 女性：溢乳一閉經(jīng)男性：性功能降低，少數(shù)溢乳垂體功能低下垂體性侏儒癥 青春期以前腺垂體發(fā)育障礙或破壞，GH分泌低下骨骼、軀體發(fā)育遲緩，身材矮小，伴性器官發(fā)育障礙，智力發(fā)育正常 Simond綜合征炎癥、腫瘤、損傷、血循環(huán)障礙等導(dǎo)致垂體前葉激素分泌障礙相應(yīng)靶器官萎縮(甲狀腺、腎

38、上腺、性腺)，過早衰老，惡病質(zhì)，各激素分泌低下的相應(yīng) 癥狀。病程慢性經(jīng)過Sheehan綜合征 分娩大出血、休克、垂體壞死 垂體前葉各種激素分泌減少內(nèi)分泌性萎縮：乳腺、生殖器官、甲狀腺、腎上腺萎縮、功能低下，表現(xiàn)為全身萎縮和老化垂體腺瘤是垂體最常見腫瘤，根據(jù)HE染色特點(diǎn)(tdin)分為嗜酸性細(xì)胞腺瘤、嗜堿性細(xì)胞腺瘤和嫌色細(xì)胞腺瘤。目前根據(jù)電鏡和免疫組化標(biāo)記，形態(tài)和功能相結(jié)合可以將之分為7類。垂體腺瘤的分類和臨床(ln chun)病理特點(diǎn)腫瘤類型病理特點(diǎn)臨床特點(diǎn)催乳素嫌色性或弱嗜酸性細(xì)胞構(gòu)成免疫組化：PRL (+)血中催乳素（PRL）水平增高可出現(xiàn)溢乳-閉經(jīng)綜合征生長激素細(xì)胞腺瘤由嗜酸性瘤細(xì)胞構(gòu)成

39、，偶爾為嫌色細(xì)胞免疫組化：GH (+)血中生長激素（GH）水平增高，可出現(xiàn)巨人癥或肢端肥大癥促腎上腺皮質(zhì)激素細(xì)胞腺瘤瘤細(xì)胞嗜堿性， 免疫組化：ACTH (+)部分病人出現(xiàn)Cushing綜合征促性腺激素細(xì)胞腺瘤 為嗜堿性或嫌色瘤細(xì)胞構(gòu)成免疫組化：FSH、LH (+)可有男性性功能減退，壓迫癥狀促甲狀腺細(xì)胞腺瘤嗜堿性瘤細(xì)胞構(gòu)成免疫組化：TSH(+)血中TSH水平可增高甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥狀多種激素細(xì)胞腺瘤多為GH細(xì)胞和PRL細(xì)胞混合性腺瘤瘤細(xì)胞染色呈多樣性可產(chǎn)生相應(yīng)激素增高的癥狀無功能性細(xì)胞腺瘤嫌色性瘤細(xì)胞組成免疫組化：激素 (-)無特殊功能改變少數(shù)有垂體機(jī)能降低癥狀（二）甲狀腺疾病(jbng)1.

40、彌漫性非毒性(d xn)甲狀腺腫（diffuse nontoxic goiter）亦稱單純性甲狀腺腫（simple goiter），是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足，促甲狀腺素（TSH）分泌增多，甲狀腺濾泡上皮增生，膠質(zhì)堆積而使甲狀腺腫大，可形成結(jié)節(jié)。一般不伴甲狀腺功能亢進(jìn)，腫瘤增大(zn d)可有壓迫癥狀。病變可分為三期：增生期、膠質(zhì)貯積期和結(jié)節(jié)期。2彌漫性毒性甲狀腺腫（diffuse toxic goiter）簡稱“甲亢”，臨床上伴有甲狀腺功能亢進(jìn)癥（hyperthyroidism），由于約有1/3患者有眼球突出，故又稱為突眼性甲狀腺腫。臨床上主要表現(xiàn)為甲狀腺腫大，基礎(chǔ)代謝率和神經(jīng)興奮性升高。

41、病理變化為甲狀腺彌漫對(duì)稱增大，鏡下濾泡上皮增生呈高柱狀，有的呈乳頭狀增生；濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)稀薄，濾泡周邊膠質(zhì)出現(xiàn)許多大小不一的上皮細(xì)胞吸收空泡；間質(zhì)充血，淋巴組織增生。3甲狀腺機(jī)能低下（hypothyroidism）甲狀腺機(jī)能低下是甲狀腺素合成和釋放減少或缺乏而出現(xiàn)的綜合征。克汀病或呆小癥（cretinism）：主要由于在胎兒和嬰兒期甲狀腺素不足或缺乏，導(dǎo)致生長發(fā)育障礙，導(dǎo)致大腦發(fā)育不全、智力低下、骨形成及成熟障礙，形成侏儒；粘液水腫（myxoedema）：是少年及成人甲狀腺功能低下，組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)大量類粘液（氨基多糖）積聚。皮膚發(fā)涼、粗糙及非凹陷性水腫。 甲狀腺功能低下的主要原因?yàn)椋杭谞钕倌[瘤、

42、炎癥、外傷、放射等實(shí)質(zhì)性損傷；發(fā)育異常；缺碘、藥物及先天或后天性甲狀腺素合成障礙；自身免疫性疾病；垂體或下丘腦病變。4甲狀腺腫瘤（1）甲狀腺腺瘤（thyroid adenoma）是甲狀腺濾泡上皮發(fā)生的一種常見的良性腫瘤。中青年女性多見。多為單發(fā)，圓或類圓形，有完整的包膜，可并發(fā)出血、囊性變、鈣化。（2）甲狀腺癌乳頭狀腺癌（papillary adenocarcinoma） 是甲狀腺癌中最常見的類型，女性多見，腫瘤生長慢，惡性程度較低。肉眼觀無明顯包膜，質(zhì)較硬，切面灰白。鏡下見乳頭多級(jí)分枝，癌細(xì)胞核有特征性表現(xiàn)，透明或毛玻璃狀核；核溝；核內(nèi)細(xì)胞漿包含體。間質(zhì)內(nèi)常見呈同心圓狀的鈣化小體，即砂粒體（

43、psammoma bodies），有助于診斷。濾泡腺癌（follicular adenocarcinoma） 比乳頭狀腺癌惡性度高、預(yù)后差，早期易血道轉(zhuǎn)移。結(jié)節(jié)狀，包膜不完整，境界較清楚，可見不同分化程度的濾泡，包膜和血管侵犯是診斷濾泡性癌最主要的診斷依據(jù)。 髓樣癌（medullary carcinoma） 是由濾泡旁細(xì)胞（即C細(xì)胞）發(fā)生的惡性腫瘤，屬于APUD瘤。髓樣癌約90%能分泌降鈣素。間質(zhì)內(nèi)常有淀粉樣物質(zhì)沉著（可能與降鈣素分泌有關(guān)）。電鏡：胞漿內(nèi)有大小較一致的神經(jīng)分泌顆粒。 未分化癌（undifferentiated carcinoma） 來自濾泡上皮，早期浸潤(jnrn)和轉(zhuǎn)移，惡性

44、程度高。（三）腎上腺疾病(jbng) 腎上腺腫瘤(zhngli)（1）腎上腺皮質(zhì)腺瘤（adrenocortical adenoma） 主要由富含類脂質(zhì)的透明細(xì)胞構(gòu)成，少數(shù)瘤細(xì)胞漿為嗜酸性。大多數(shù)皮質(zhì)腺瘤是非功能性，部分為功能性，可引起醛固酮增多癥或Cushing綜合征。（2）腎上腺皮質(zhì)腺癌（adrenocortical adenocarcinoma） 一般體積較大，呈侵襲性生長，境界不清。光鏡下瘤細(xì)胞異型性大，可見多核瘤巨細(xì)胞，核分裂像多2個(gè)/10HPF，直徑常超過3cm。皮質(zhì)腺癌多為功能性，常表現(xiàn)男性化及腎上腺功能亢進(jìn)，且易發(fā)生局部浸潤和淋巴道和血道播散。（3）嗜鉻細(xì)胞瘤（pheochrom

45、ocytoma）是由嗜鉻細(xì)胞（chromaffin cell）發(fā)生的腫瘤。90%來自腎上腺髓質(zhì)。單發(fā)，可有完整包膜。腫瘤組織分泌兒茶酚胺，臨床表現(xiàn)為間歇性或持續(xù)性高血壓，可出現(xiàn)心力衰竭、腎衰竭、腦血管意外和猝死。（四）胰島疾病 1糖尿病（diabetes mellitus）是一種體內(nèi)胰島素相對(duì)或絕對(duì)不足及靶細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性降低，而引起的一種內(nèi)分泌代謝障礙疾病，其主要特點(diǎn)是高血糖、糖尿。臨床上為多飲、多食、多尿和體重減少（三高一低），并發(fā)酮癥酸中毒、動(dòng)脈粥樣硬化，腎小球硬化，肢體壞疽、多發(fā)性神經(jīng)炎、失明和腎功能衰竭等?？煞譃樵l(fā)性糖尿病和繼發(fā)性糖尿病兩類。原發(fā)性糖尿病又分為胰島素依賴型（I型）

46、和非胰島素依賴型（型）。胰島素依賴型（I型）糖尿病和非胰島素依賴型（型）糖尿病比較胰島素依賴型（I型）糖尿病非胰島素依賴型（型）糖尿病患病年齡幼年或青少年中老年發(fā)病情況起病急、病情重、發(fā)展快起病緩、病情輕、發(fā)展慢病因、發(fā)病機(jī)制遺傳、病毒感染、自身免疫反應(yīng)肥胖有關(guān)的胰島素相對(duì)不足、組織對(duì)胰島素不敏感抗胰島素抗體 陽性陰性血胰島素水平顯著降低可正常或相對(duì)不足胰島病變胰島數(shù)目減少，體積變小B細(xì)胞壞死，數(shù)目減少淋巴細(xì)胞浸潤早期病變不明顯胰島數(shù)目正常或輕度減少間質(zhì)內(nèi)淀粉樣變性胰島素治療依賴性非依賴性神經(jīng)系統(tǒng)(shnjngxtng)疾病一、基本(jbn)要求掌握流行性腦脊髓膜炎、流行性乙型腦炎(no yn

47、)的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化及其與臨床的聯(lián)系。二、重點(diǎn)、難點(diǎn)提要(一)流行性腦脊髓膜炎由腦膜炎雙球菌引起的腦脊髓膜的急性化膿性炎。多見于嬰幼兒、冬春季發(fā)病。臨床表現(xiàn)高燒、頭痛、嘔吐、皮膚淤點(diǎn)及腦膜刺激癥狀。 1.病理變化(1) 肉眼觀:腦脊膜血管高度擴(kuò)張充血。蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，腦溝、腦回結(jié)構(gòu)被覆蓋,以腦頂部病變明顯。鏡下:蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)充滿大量變性、壞死、中性白細(xì)胞。少量纖維素，革蘭氏染色可見細(xì)菌。近腦膜的腦實(shí)質(zhì)充血、水腫。(2) 暴發(fā)型腦脊膜炎 即腦膜炎雙球菌敗血癥(華弗氏綜合征)。主要表現(xiàn)：周圍循環(huán)衰竭、休克、全身皮膚粘膜廣泛瘀點(diǎn)和瘀斑。兩側(cè)腎上腺嚴(yán)重出血。微血栓形成，腦膜病變

48、輕。機(jī)制與大量內(nèi)毒素釋放引起的DlC有關(guān)。2.臨床病理聯(lián)系（1）腦膜刺激癥狀-是炎癥累及脊髓神經(jīng)根周圍的蛛網(wǎng)膜、軟腦膜及軟脊膜，當(dāng)牽拉刺激在椎間盤處受壓的脊神經(jīng)而引起疼痛。（2）顱內(nèi)壓升高癥狀-蛛網(wǎng)膜下腔滲出物堆積、膿性滲出物阻塞蛛網(wǎng)膜顆粒引起腦脊液吸收障礙（3）腦脊液的變化-壓力升高，渾濁不清，含大量膿細(xì)胞，生化檢查蛋白增多，糖減少，經(jīng)涂片和培養(yǎng)檢查可找到病原體。(二)流行性乙型腦炎1病理變化：肉眼觀：病變廣泛累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)。以大腦皮質(zhì)、基底(j d)核、丘腦最重。病變以腦實(shí)質(zhì)的變質(zhì)性炎、篩狀軟化灶為特征。 鏡下，變質(zhì):神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象、 噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象、形成鏤空篩網(wǎng)狀軟化灶。滲出：腦

49、血管周圍淋巴細(xì)胞呈袖套狀浸潤。增生：小膠質(zhì)細(xì)胞增生、形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)。臨床， 嗜睡、昏迷，顱內(nèi)壓升高，腦疝形成,壓迫生命中樞。2臨床病理(bngl)聯(lián)系高熱(gor)病毒血癥所致。嗜睡、昏迷腦實(shí)質(zhì)炎性損害和神經(jīng)細(xì)胞廣泛變性、壞死引起。抽搐、痙攣上位神經(jīng)元受損害的表現(xiàn)。顱內(nèi)壓增高腦實(shí)質(zhì)血管擴(kuò)張充血通透性增加，發(fā)生腦水腫。傳染病與寄生蟲病一、 重點(diǎn)要求1.掌握傷寒、細(xì)菌性痢疾的病變特點(diǎn)、轉(zhuǎn)歸和并發(fā)癥。2.熟悉細(xì)菌性痢疾的病因.發(fā)病機(jī)理和臨床病理聯(lián)系。3.掌握腸阿米巴病的病變特點(diǎn)和并發(fā)癥。熟悉阿米巴肝膿腫的形態(tài)特點(diǎn)。 4.掌握血吸蟲病的基本病變、腸和肝血吸蟲病的病變特點(diǎn)及其后果。 5.熟悉結(jié)核病的病因和

50、發(fā)病機(jī)理。6.掌握結(jié)核病的基本病理變化及其轉(zhuǎn)歸，原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核的發(fā)生發(fā)展和常見類型的病變特點(diǎn)及臨床病理聯(lián)系，肺外結(jié)核的病變特點(diǎn)。二、 重點(diǎn)、難點(diǎn)提要傷寒(typhoid fever)（一）傷寒的概念及特點(diǎn)：由傷寒桿菌引起的急性傳染病。病變特征是全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞增生。以回腸末端淋巴組織的病變最為突出。（二）病因和發(fā)病機(jī)制1.病因：傷寒桿菌。2.傳染源及傳播途徑：患者或帶菌者是本病的傳染源，傳播途徑是糞口途徑。3.發(fā)病機(jī)制：淋巴組織中的傷寒桿菌被巨噬細(xì)胞吞噬，并在其中生長繁殖(fnzh)，又可經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血液，引起菌血癥。血中的細(xì)菌被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的細(xì)胞吞噬，并在其內(nèi)大量繁殖，致肝

51、、脾、淋巴結(jié)腫大。（三）病理變化及臨床(ln chun)病理聯(lián)系：增生活躍(huyu)的巨噬細(xì)胞胞漿內(nèi)吞噬有傷寒桿菌、紅細(xì)胞碎片，而吞噬紅細(xì)胞的作用尤為明顯。這種巨噬細(xì)胞稱為傷寒細(xì)胞(typhoid cell)。傷寒細(xì)胞常聚集成團(tuán)，形成結(jié)節(jié)性病灶，成為傷寒小結(jié)或傷寒肉芽腫（typhoid granuloma）1.腸道病變：(1)髓樣腫脹期：起病第一周，回腸下段淋巴組織略腫脹。 (2)壞死期：起病第二周，在髓樣腫脹處腸粘膜發(fā)生壞死。(3)潰瘍期：起病第三周，壞死腸粘膜脫落后形成潰瘍。(4)愈合期：發(fā)病第四周，由肉芽組織增生將潰瘍填平。2.其它病變：腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾及骨髓腫大，鏡下可見肉芽腫形

52、成；中毒性心肌炎等并發(fā)癥。細(xì)菌性痢疾(bacillary dysentery)（一）細(xì)菌性痢疾：由痢疾桿菌引起的一種假膜性腸炎。多局限于結(jié)腸。（二）病因和發(fā)病機(jī)制1.病因：痢疾桿菌。2.傳染源及傳播途徑：患者和帶菌者為傳染源，經(jīng)糞口途徑傳播。3.發(fā)病機(jī)制：細(xì)菌內(nèi)毒素。（三）病理變化及臨床病理聯(lián)系1.急性細(xì)菌性痢疾：初期為急性卡他性炎，后為假膜性炎、潰瘍形成。2.慢性細(xì)菌性痢疾：病程超過二月者稱為慢性細(xì)菌性痢疾。3.中毒性細(xì)菌性痢疾：起病急、嚴(yán)重的全身中毒癥狀。阿米巴病 (amoebiasis)（一）阿米巴病的概念及特點(diǎn)：阿米巴病是由溶組織內(nèi)阿米巴原蟲感染所引起的一種人類寄生蟲病。原蟲主要寄生于

53、結(jié)腸(腸阿米巴病)，病原體侵襲腸粘膜，可形成粘膜潰瘍，引起腸阿米巴病。其臨床表現(xiàn)很相似于桿菌性痢疾，故又稱阿米巴痢疾(amoebic dysentery)。（二）病因和發(fā)病機(jī)制1.病因：溶組織(zzh)內(nèi)阿米巴原蟲。2.傳染源及傳播途徑(tjng)：阿米巴病的傳染源為慢性腸阿米巴患者和包囊攜帶者，傳播途徑為糞口途徑。3.發(fā)病機(jī)制：進(jìn)入消化道的包囊到達(dá)結(jié)腸后，經(jīng)腸液的作用脫囊發(fā)育(fy)成小滋養(yǎng)體。當(dāng)機(jī)體抵抗力降低、或腸壁損傷或腸功能紊亂時(shí)，小滋養(yǎng)體借其偽足運(yùn)動(dòng)及酶的消化作用進(jìn)入腸黏膜，分裂繁殖成大滋養(yǎng)體而引起病變。（三）腸阿米巴病1.部位：腸道阿米巴病主要累及盲腸和升結(jié)腸，其次為乙狀結(jié)腸和直腸

54、。2.病理變化：主要病變?yōu)槟c粘膜喜形于色脫落形成特征性的，口小底寬的燒瓶狀潰瘍(flask-shaped ulcer)。壞死周圍組織有少量炎細(xì)胞浸潤，在與正常組織交界處可見阿米巴滋養(yǎng)體。3.臨床病理聯(lián)系：患者有腹痛、腹瀉、暗紅果醬樣糞便，糞檢時(shí)易找到阿米巴滋養(yǎng)體。少數(shù)病例可并發(fā)腸出血和腸穿孔。慢性患者，潰瘍和增生反復(fù)發(fā)生致粘膜息肉形成及腸壁增厚、腸腔狹窄，局限性的上皮組織和肉芽組織增生形成包塊稱阿米巴腫(amoeboma)，臨床亦誤診為結(jié)腸癌。（四）腸外阿米巴病1.部位：腸外阿米巴病最多見的是阿米巴肝膿腫。2.病理變化：病變局部組織由于滋養(yǎng)體的破壞溶解發(fā)生液化性壞死，形成囊腔，腔內(nèi)有破絮狀未被

55、溶解組織稱為阿米巴膿腫。 血吸蟲病 (schistosomiasis)（一）血吸蟲病的概念及特點(diǎn)：血吸蟲病是由血吸蟲感染所引起的一種人類寄生蟲病。血吸蟲發(fā)育各個(gè)階段，如尾蚴、童蟲、成蟲及蟲卵等均可引起病變，但其中以蟲卵引起的病變最嚴(yán)重、危害最大。（二）病因和發(fā)病機(jī)制：1.病因：血吸蟲發(fā)育各個(gè)階段2.發(fā)病機(jī)制：當(dāng)人畜與含尾蚴疫水接觸時(shí)，尾蚴侵入皮膚或黏膜，轉(zhuǎn)變?yōu)橥x，經(jīng)血液循環(huán)向全身散布。只有進(jìn)入腸系膜靜脈的童蟲，才能繼續(xù)發(fā)育成為成蟲。成蟲交配產(chǎn)卵，蟲卵停留在腸壁內(nèi)，部分順血流入肝，在組織內(nèi)沉積，形成急、慢性蟲卵結(jié)節(jié)。血吸蟲發(fā)育各個(gè)階段，如尾蚴、童蟲、成蟲及蟲卵等均可引起病變。（三）病理變化：1

56、.尾蚴性皮炎：尾蚴鉆入皮膚后，其頭腺分泌的毒素可使皮膚出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。2.童蟲：童蟲主要引起(ynq)肺損傷3.成蟲：成蟲的代謝、分泌、排泄物及死亡(swng)蟲體的分解產(chǎn)物造成免疫性損害4.蟲卵：急性蟲卵結(jié)節(jié)：系由成熟蟲卵的毛蚴釋放出可溶性蟲卵抗原引起。結(jié)節(jié)中央為多少不等的成熟蟲卵，蟲卵的卵殼上有放射狀嗜酸棒狀小體，稱為Hoeppli現(xiàn)象，實(shí)為抗原抗體免疫(miny)復(fù)合物。蟲卵周圍是一片無結(jié)構(gòu)的顆粒狀壞死物質(zhì)及大量嗜酸粒細(xì)胞浸潤，稱“嗜酸性膿腫”(eosinophilic abscess)。慢性蟲卵結(jié)節(jié) 急性蟲卵結(jié)節(jié)蟲卵內(nèi)毛蚴死亡，壞死物質(zhì)被吸收，逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槁韵x卵結(jié)節(jié)，即由死亡的蟲卵、卵殼

57、碎片或有鈣化、上皮樣細(xì)胞、異物巨細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等構(gòu)成的肉芽腫。以后上皮樣細(xì)胞逐漸被成纖維細(xì)胞取代，并產(chǎn)生膠原纖維，使結(jié)節(jié)發(fā)生纖維化，但卵殼碎片及鈣化蟲卵可長期存留。在此過程中，上皮樣細(xì)胞和異物巨細(xì)胞，以及病灶周圍的淋巴細(xì)胞浸潤和少量肉芽組織，構(gòu)成類似結(jié)核結(jié)節(jié)的圖像，故又稱“假結(jié)核結(jié)節(jié)”(pseudotubercle)。最后結(jié)節(jié)被增生的纖維組織替代，其中的蟲卵發(fā)生鈣化，則稱為纖維鈣化蟲卵結(jié)節(jié)。5.累及部位：血吸蟲病主要累及結(jié)腸、肝臟。結(jié)腸病變以乙狀結(jié)腸最明顯，早期粘膜充血、水腫，可見小結(jié)節(jié)及淺表潰瘍，晚期腸粘膜增生，纖維化，可有息肉形成，甚至出現(xiàn)腸腔狹窄。肝臟的基本病變是匯管區(qū)形成蟲卵結(jié)節(jié)，繼發(fā)

58、纖維組織增生，以門管區(qū)最為嚴(yán)重，沿門靜脈分支周圍呈樹枝狀分布，稱為“干線型肝纖維化或管道型肝硬化 (pipe stem cirrhosis)”，最后形成血吸蟲性肝硬化，出現(xiàn)明顯的門脈高壓。結(jié)核?。ㄒ唬┙Y(jié)核病的概念：是由結(jié)核桿菌(tubercle bacillus)引起的一種慢性肉芽腫病。以肺結(jié)核最常見。（二）病因和發(fā)病機(jī)制1.病因：結(jié)核分支桿菌(Mycobacterium tuberculosis)(人型、牛型)2.傳播途徑：(1)呼吸道(最常見，直徑小于5m的微滴致病能力最強(qiáng))(2)消化道(痰液、牛奶)(3)皮膚3.發(fā)病機(jī)制：遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)4.結(jié)核病的免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)的關(guān)系：（三）結(jié)核病的基本病理變化 1.以滲出為主的病變：見于結(jié)核性炎癥的早期或機(jī)體抵抗力低下，菌量多，毒力強(qiáng)時(shí)，表現(xiàn)為漿液性或漿液纖維素性炎。 2.以增生為主的病變(結(jié)核結(jié)節(jié)及其特點(diǎn))：細(xì)菌量少，毒力較低或人體免疫反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)，形成有診斷意義的結(jié)核結(jié)節(jié)(tubercle)是在細(xì)胞免疫基礎(chǔ)上形成的，由上皮樣細(xì)胞(epithelioid cell)、郎罕(Langhans)氏巨細(xì)胞及外周局部集聚的淋巴細(xì)胞和少量反應(yīng)性增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，典型的結(jié)核結(jié)節(jié)中央有干酪樣壞死。 3.以壞死為主的病變(干酪樣壞死及其特點(diǎn)):：細(xì)菌數(shù)量多、毒力強(qiáng)，機(jī)體抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)時(shí)發(fā)生。結(jié)核壞死灶由于含脂質(zhì)