冠狀動脈粥樣硬化性心臟病血管再通治療課件(PPT 102頁)

1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病血管再通治療第1頁，共102頁。 動脈粥樣硬化癥：是指大、中型動脈內(nèi)膜下發(fā)生脂質(zhì)沉積，形成粥樣斑塊，動脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔狹窄從而引起嚴重的缺血性病變。因此多見于主動脈、冠狀動脈、腦動脈 、 肢體動脈、腎動脈、腸系膜動脈等部位。第2頁，共102頁。病 因血脂異常：高血壓：糖尿病 、IGT：年齡、性別：其它因素：肥 胖 、遺傳、A型性格、腦力勞動、飲食習(xí)慣、同型半胱酸、胰島素抵抗、 纖維蛋白原、凝血因子、病毒感染。第3頁，共102頁。發(fā)病機理脂質(zhì)浸潤學(xué)說血栓形成學(xué)說平滑肌細胞克隆學(xué)說 內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說第4頁，共102頁。黏附分子單核細胞內(nèi)膜血管腔內(nèi)皮LDLLDL

2、膜輔蛋白巨噬細胞MODIFIED LDL細胞因子Foam Cell細胞增殖基質(zhì)降解細胞因子發(fā)病機理第5頁，共102頁。病理變化動脈粥樣硬化時動脈各層相繼出現(xiàn)脂質(zhì)點和條紋、粥樣和纖維粥樣斑塊、復(fù)合病變?nèi)愖兓?。美國心臟病學(xué)會根據(jù)病變發(fā)展過程將其分為6型：第6頁，共102頁。.脂質(zhì)點：在動脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)小黃點。.脂紋：在動脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)黃色條紋，平坦或微隆起。第7頁，共102頁。第8頁，共102頁。. 斑塊前期：在動脈內(nèi)膜表面形成明顯隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊（脂核）.粥樣斑塊:形成脂質(zhì)池?；尹S隆起斑塊，深層黃色粥糜樣物。第9頁，共102頁。 .纖維粥樣斑塊：脂質(zhì)池和纖維帽第10頁，共102頁。.

3、復(fù)合性病變(1) 斑塊內(nèi)出血(2) 斑塊破裂(3) 血栓形成第11頁，共102頁。(4) 鈣化(5)動脈瘤形成(6)血管狹窄第12頁，共102頁。第13頁，共102頁。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第14頁，共102頁。 概念：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，和冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。 第15頁，共102頁。分型 ：（一）急性冠脈綜合征（ ACS ） 1.不穩(wěn)定型心絞痛（UA） 2.非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI） 3.ST段抬高性心肌梗死（STEMI） 4.冠心病猝死（二）慢

4、性冠脈?。–AD）或慢性缺血綜合征（CIS） 1.穩(wěn)定型心絞痛（UA） 2.冠脈正常的心絞痛 3.無癥狀性心肌缺血 4.缺血性心力衰竭第16頁，共102頁。 穩(wěn)定型心絞痛（穩(wěn)定型勞力性心絞痛）：定義：是在冠狀動脈固定性嚴重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。第17頁，共102頁。 臨床表現(xiàn)（一）癥狀：發(fā)作性胸痛1.部位：胸骨體中上段之后 可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。2.性質(zhì)：為壓迫、發(fā)悶或緊縮感偶伴瀕死的恐懼感發(fā)作時患者往往被迫停止正在進行的活動，直至癥狀緩解。3.

5、誘因：體力勞動、情緒激動、飽餐、受冷 吸煙等。疼痛多發(fā)生于勞力或激動的當時，而不是在一天勞累之后。早晨多見。4.持續(xù)時間：35分鐘。5.緩解方式：一般在停止誘因后即可緩解，舌下含用硝酸甘油可在幾分鐘內(nèi)緩解。第18頁，共102頁。第19頁，共102頁。 （二）體征：平時一般無特異體征；心絞痛發(fā)作時可見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗；有時可聞及奔馬律 。第20頁，共102頁。（三）實驗室和其他檢查 1. CXR 2. ECG（1）靜息ECG：非特異性ST-T改變（2）心絞痛發(fā)作時ECG：ST段移位（3）ECG負荷試驗（4）ECG連續(xù)動態(tài)監(jiān)測 3. 放射性核素檢查（1）201T1-心肌顯

6、像或兼做負荷試驗（2）放射性核素心腔造影（3）正電子發(fā)射斷層心肌顯像（PET） 4. 冠狀動脈造影第21頁，共102頁。心肌缺血心電圖診斷：相鄰兩個或更多導(dǎo)聯(lián)缺血性ST段壓低0.05-0 .1mv。第22頁，共102頁。第23頁，共102頁。心電圖運動試驗：符合下列情況之一者為陽性運動中出現(xiàn)典型心絞痛；運動中及運動后呈水平型或下垂型（即缺血型）段壓低0.1mv。如原ST段壓低者，運動后應(yīng)在原基礎(chǔ)上再壓低0.1mv，持續(xù)2分鐘；出現(xiàn)室性心動過速運動中血壓下降；第24頁，共102頁。201T1-心肌顯像及負荷試驗：與運動負荷心電圖相比，其診斷冠狀動脈疾病的敏感性和特異性更高。標記201鉈和99m锝

7、的灌注示蹤劑是使用最多的同位素。在運動高峰時，最好是在病人有心肌缺血癥狀時，注射這種同位素。運動即刻或運動后馬上攝象，數(shù)小時后重復(fù)攝象，或在第二天再次注射后攝象。 第25頁，共102頁。冠狀動脈造影第26頁，共102頁。第27頁，共102頁。治療（一）發(fā)作時治療1.休息2.藥物：藥物：硝酸甘油、硝酸異山梨酯3.鎮(zhèn)靜（二）緩解期治療1.去除誘因2. 藥物： （1）受體阻滯劑 （2）硝酸酯制劑：硝酸異山梨酯、5-單硝酸異山梨酯、長效硝酸甘油 （3）鈣離子拮抗劑第28頁，共102頁。（三）介入治療經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)冠狀動脈內(nèi)支架植入術(shù)（四）外科手術(shù)治療主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù)（五）運動療法側(cè)枝

8、循環(huán)建立第29頁，共102頁。不穩(wěn)定型心絞痛（UA） 發(fā)病機制：冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變，使局部心肌血流量明顯下降，甚至進展為急性心肌梗死。 第30頁，共102頁。易損斑塊的病理類型：1.易于破裂的易損斑塊：脂核增大、纖維帽變薄、巨噬細胞浸潤。2.已破裂或愈合中的易損斑塊：血栓形成和早期機化以及管腔的部分狹窄。3.易于糜爛的易損斑塊：內(nèi)皮功能嚴重不良、斑塊中平滑肌細胞和蛋白聚糖基質(zhì)增多以及斑塊表面血小板聚集。4.已糜爛的易損斑塊：3以及非阻塞性斑塊表面的纖維蛋白性血栓。5.斑塊內(nèi)出血的易損斑塊：完整的纖維帽、繼發(fā)于血管再生或血管滋養(yǎng)管滲血的斑塊內(nèi)出血。6.伴有鈣化結(jié)節(jié)的易損斑塊：斑塊

9、內(nèi)的鈣化結(jié)節(jié)突入管腔。7.嚴重狹窄的易損斑塊：管腔偏心、嚴重鈣化和包含陳舊性血栓的慢性狹窄斑塊。第31頁，共102頁。易損斑塊及易損患者的診斷技術(shù)頸動脈高頻體表超聲血管內(nèi)超聲計算機斷層顯像技術(shù)冠狀動脈血管鏡磁共振顯像技術(shù)第32頁，共102頁。IVUS顯示的鈣化病變特點為靠近管腔處呈像較亮的鈣化組織，其后聲影被完全遮擋（左圖箭頭所示）；OCT可準確判定鈣化病變的存在及其面積（右圖*所示）。 第33頁，共102頁。 OCT呈現(xiàn)的動脈粥樣硬化斑塊左圖為纖維性斑塊，中圖為纖維鈣化（箭頭所示）斑塊，右圖為脂質(zhì)（*所示）斑塊第34頁，共102頁。IVUS圖像612點位置存在偏心斑塊，纖維帽似不連續(xù)，但無法

10、確定斑塊是否破裂；OCT明確顯示出半月形脂核，并確定纖維帽破裂。 第35頁，共102頁。IVUS圖像顯示似有組織存在于導(dǎo)管與管腔之間（+），但不能確定是否為血栓影像；OCT圖像則可明確區(qū)別出紅色（箭頭）或白色血栓（*）。 第36頁，共102頁。第37頁，共102頁。第38頁，共102頁。第39頁，共102頁。第40頁，共102頁。第41頁，共102頁。第42頁，共102頁。第43頁，共102頁。第44頁，共102頁。IVUS是通過導(dǎo)管技術(shù)評估動脈硬化程度的有創(chuàng)檢查方法，IVUS導(dǎo)管前端的換能器發(fā)射超聲信號，并接收組織反射信號。背向散射信號通過實時處理成為二維圖像（灰度成像），可準確的測定血管內(nèi)

11、徑、動脈硬化斑塊分布、形態(tài)及大小。 超聲檢測組織回聲強度常分為低（灰色）、強（高亮度）及中強度回聲。不同回聲分別代表血管鈣化、纖維化，無回聲區(qū)為脂質(zhì)沉積。不同超聲信號強度反映動脈硬化斑塊形態(tài)。斑塊可呈環(huán)狀圍繞血管周長-向心型，或占據(jù)部分管壁呈偏心型。急性冠脈綜合征患者，特別是罪犯血管常見動脈硬化斑塊潰瘍或破裂。IVUS可檢測到血管局部病變，確定斑塊超聲特征如低回聲、纖維化、鈣化，及是否斑塊潰瘍或正性擴張型重塑。第45頁，共102頁。臨床表現(xiàn)：疼痛部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似。1.初次發(fā)生心絞痛未到一個月，較輕負荷即可誘發(fā)。2.原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個月內(nèi)疼痛的頻率增加、程度加重、時限延長、誘發(fā)

12、因素變化，硝酸酯類藥物療效減弱。3.變異型心絞痛：休息或輕微活動即可誘發(fā)心絞痛，發(fā)作時相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。第46頁，共102頁。治療：（一）一般處理：臥床休息13天,24h心電監(jiān)測，吸氧，鎮(zhèn)靜，止痛，他汀類藥物。（二）緩解疼痛： 1. 硝酸酯類：口服，5min一次，共三次；再用靜點輸注，10ug/min開始，35min遞增10ug/min ，至癥狀緩解或出現(xiàn)低血壓。 2.受體阻滯劑 3.鈣通道阻滯劑(三)抗凝、抗血小板治療第47頁，共102頁。 急性心肌梗死（MI） 定義：是心肌缺血性壞死。是在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌持續(xù)而嚴重的急性缺血所致的心肌急性

13、壞死。第48頁，共102頁?；静∫颍汗跔顒用}粥樣硬化，不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰，出血和管腔內(nèi)血栓形成，使管腔閉塞。誘因：早晨6：0012：00過飽或高脂飲食重體力、情緒激動、血壓劇升、用力大便休克、脫水、手術(shù)、出血、嚴重心律失常第49頁，共102頁。病理（一）冠狀動脈病變第50頁，共102頁。（二）心肌病變2030分鐘，受供心肌出現(xiàn)少數(shù)壞死。1h，大部分心肌呈凝固性壞死。之后，肌溶灶，肉芽組織形成。第51頁，共102頁。1. 段抬高性心梗：通常發(fā)生于富含紅細胞和纖維蛋白的紅血栓所致的完全性冠脈閉塞的情況下。2.非段抬高心梗：通常發(fā)生于富含血小板的由血栓所致的非完全性冠脈閉塞情況下。第52頁，共1

14、02頁。第53頁，共102頁。第54頁，共102頁。臨床表現(xiàn) （一）先兆 ：多數(shù)患者發(fā)病前數(shù)日至數(shù)周有乏力、胸部不適、心絞痛等前去癥狀，其中以初發(fā)型心絞痛和惡化型心絞痛最多見。（二）癥狀： 1.疼痛： 多數(shù)病人胸痛程度較重，持續(xù)時間超過30min，疼痛部位多位于胸骨后，常向左側(cè)肩背部、左上肢放射。部分病人疼痛位于上腹部，常誤診為急腹癥。 2.全身癥狀：發(fā)熱、心率快、白細胞增高、血沉快。 3.胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹脹痛、脹氣、呃逆。 4.心律失常：多在24 h內(nèi)出現(xiàn)室性心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯。 5.低血壓、休克： 6.左心衰： 7.右心衰：右室梗塞。第55頁，共102頁。（三）體征：1.心

15、臟體征 ：心臟濁音界可輕度至中度增大；心率增快或減慢；心尖區(qū)第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律，少數(shù)有第三心音奔馬律；發(fā)病第23天少數(shù)病人可出現(xiàn)心包摩擦音；心尖區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音；可有各種心律失常。2.血壓 ： 除極早期血壓可增高，幾乎所有病人都有血壓下降。3.其他： 可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征。第56頁，共102頁。實驗室和其他檢查 1. 心電圖2.超聲心動圖 3. 實驗室檢查 第57頁，共102頁。 心電圖表現(xiàn)：（一）急性期：1ST段抬高和T波相連形成單向曲線。2R波降低或消失。3出現(xiàn)異常Q波。4在梗塞區(qū)的對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低、T波直立和R波增高等對

16、應(yīng)性或重復(fù)性改變。第58頁，共102頁。 ECG演變及分期第59頁，共102頁。（二）亞急性期：1壞死型Q波仍存在。2ST段移位消失。3T波倒置加深，呈冠狀T波。第60頁，共102頁。慢性期： 1壞死型Q波不變或變淺，偶有消失。2。ST段正常。3T波倒置轉(zhuǎn)直立或倒置變淺。第61頁，共102頁。第62頁，共102頁。超聲心動圖 ：二維超聲心動圖可見急性心肌梗死患者幾乎都有室壁運動異常。 第63頁，共102頁。第64頁，共102頁。以往沿用多年的AMI心肌酶測定，包括：肌酸激酶（CK）610 h，12 h，34 d天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST） 610 h，24 h，36d乳酸脫氫酶（LDH） 61

17、0 h，23d，12W第65頁，共102頁。診斷 1.典型的臨床表現(xiàn) 2.心電圖動態(tài)變化 3.心肌壞死標記物變化 符合其中兩項符合即可診斷AMI 第66頁，共102頁。治療： 急性冠脈綜合癥干預(yù)策略 一、段抬高的ACS盡快，充分，持續(xù)開通“罪犯”血管 溶栓藥物 急診挽救心肌，挽救生命時間就是心肌，時間就是生命第67頁，共102頁。 二、非段抬高的抗栓不溶栓危險分層：根據(jù)癥狀，胸痛發(fā)作時，n分層高危病人早期干預(yù)，低危病人保守治療第68頁，共102頁。急性冠脈綜合征的介入治療早期干預(yù)：對于ACS患者只要無明顯血運重建禁忌者 應(yīng)早期PCI早期保守：指ACS患者早期以藥物保守治療為主，而 PCI僅用于

18、經(jīng)強化藥物治療后，仍有心肌 缺血發(fā)作、運動試驗“+”、EF 40%者進 行PCI第69頁，共102頁。目前臨床研究結(jié)果提示在中高?；颊邇A向于采用早期干預(yù)策略對于非ST段抬高的低危ACS患者早期干預(yù)不一定獲益，有可能增加與有創(chuàng)操作有關(guān)的并發(fā)癥第70頁，共102頁。經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI)定義：所有經(jīng)介入途徑減輕冠脈狹窄的技術(shù)，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形術(shù)等。PCI術(shù)成功的定義：影像、技術(shù)、臨床影像：殘余狹窄20%，TIMI血流3級技術(shù)：住院期間無主要臨床并發(fā)癥發(fā)生臨床： 短期：解剖及技術(shù)成功，且無心肌缺血的癥狀及體征。 長期：持續(xù)6個月以上。第71頁，共102頁。 P

19、CI成功/并發(fā)癥的預(yù)測因子（AHA/ACC) 解剖因素：危險分層 低危 中等危險 高危局限（長度10mm)中心性容易到達非成角病變（45)管壁光滑無或有輕度鈣化未完全閉塞非開口病變未累及大分支無血栓管狀狹窄（長度10-20mm)偏心性近端血管中等迂曲中度成角病變（45，90)管壁不規(guī)則中、重度鈣化完全閉塞（3個月）開口處病變分叉處病變，需導(dǎo)絲保護冠脈內(nèi)血栓彌漫性（長度20mm)近端血管重度迂曲嚴重成角病變（90)完全閉塞3月和/或橋狀側(cè)支有重要分支不能保護易碎的退化靜脈橋病變第72頁，共102頁。臨床因素： 高齡、女性、不穩(wěn)定性心絞痛、CHF、糖尿病及多支血 管病變 年齡：年齡增大，伴隨疾病增

20、加，風(fēng)險增加；支架植入可降 低風(fēng)險第73頁，共102頁。PCI治療的基本機制1、血管塑形（remodleing）：球囊成形術(shù)及支架等， 使斑塊或血栓變形、擠碎、撕裂，冠脈管腔的形 態(tài)發(fā)生改變。2、去除斑塊（removing)：旋切及旋磨等，去除造成 阻塞的斑塊或血栓，達到使管腔擴大的目的。第74頁，共102頁。球囊成形術(shù)機制：斑塊壓縮；斑塊破裂；偏心病變無病變血管壁 擴張；病變冠脈均衡擴張并伴有斑塊的輕微壓 縮；斑塊碎裂、撕裂伴局部管壁分離第75頁，共102頁。支架植入術(shù)1986年Sigwart首次應(yīng)用于臨床，目前已取代單純PTCA成為PCI首選應(yīng)用范圍 治療因球囊擴張造成的血管急性閉塞或嚴重

21、的血管夾層 預(yù)防再狹窄的作用 冠狀動脈橋血管支架第76頁，共102頁。冠狀動脈旋磨術(shù)對于鈣化較重的堅硬病變，球囊擴張有其局限性。冠狀動脈旋磨術(shù)利用高速旋轉(zhuǎn)的鉆石鑲嵌的旋磨頭選擇性的對非彈性的、堅硬的鈣化病變實施旋磨，而對彈性良好的組織無損傷，放入冠狀動脈內(nèi)的旋磨頭高速旋轉(zhuǎn)（1020萬轉(zhuǎn)/分）將斑塊粉碎成510微米的顆粒，能通過冠脈的微循環(huán)，進入肝臟被巨噬細胞吞噬降解。第77頁，共102頁。旋磨及旋切術(shù)旋切術(shù)（DCA)應(yīng)用于某些特定病變，不能降低再狹窄的發(fā)生率。旋切：偏心性病變，潰瘍性病變和形成內(nèi)膜懸漂物的內(nèi)膜撕裂等是良好的適應(yīng)證。旋磨：鈣化的病灶，開口處病灶，球囊難以擴開的病灶和長段血管病變。

22、第78頁，共102頁。其它冠狀動脈介入治療技術(shù)激光冠狀動脈成形術(shù)超聲血管成形術(shù)“熱”球囊血管成形術(shù)相對PTCA及支架術(shù)并無明顯優(yōu)勢，在臨床應(yīng)用較少經(jīng)皮心肌血管成形術(shù)第79頁，共102頁。激光冠狀動脈成形術(shù)激光以連續(xù)或脈沖方式發(fā)射。連續(xù)發(fā)射可造成組織的明顯熱損傷。脈沖發(fā)射能量多，易消融病變組織，也無明顯的熱損傷。故現(xiàn)多用脈沖波。激光血管成形術(shù)可能有以下優(yōu)點：治療血管慢性閉塞、彌漫病變、鈣化病變優(yōu)于球囊血管成形術(shù)，而且對球囊成形術(shù)后出現(xiàn)的急性血管閉合有效。熱效應(yīng)熱拋光或封焊作用，在球囊擴張后接著應(yīng)用，可使球囊擴張所造成的血管腔面由不規(guī)則變平滑，且封焊剝離的內(nèi)膜，從而減少血小板粘附近和血栓形成。光熱

23、作用可改變血管壁的順應(yīng)性，降低動脈壁對血管活性物質(zhì)的反應(yīng)，減輕球囊擴張后所引起的血管壁彈性回縮，有利于血管的持久擴張。第80頁，共102頁。不同類型冠心病介入治療選擇第81頁，共102頁。穩(wěn)定型心絞痛無癥狀或輕度心絞痛類：未控制的糖尿病患者同時有無癥狀心肌缺血或輕度心絞痛(心絞痛級) ，在12支冠脈上有一處或多處的典型病變，且廣泛成活心肌靠病變血管供血，這類患者施行PCI成功率高、死亡率和致殘率低(證據(jù)A級)。a類：臨床癥狀與病變解剖學(xué)上同類，只不過病變的冠狀動脈只向中等面積的成活心肌供血，或者是治療過的糖尿病患者(證據(jù)B級)。級級心絞痛類：患者在單支或多支冠脈上一處或多處典型病變適于行PCI

24、手術(shù)，且該冠脈血管向中到大面積成活心肌供血或系高危血管，成功率高、死亡率和致殘率低者(證據(jù)B級) a類：用大隱靜脈搭橋后局限性狹窄，或有多處狹窄不適宜再次進行手術(shù)治療者(證據(jù)C級)。第82頁，共102頁。確診或懷疑冠心病患者高危*預(yù)后的無創(chuàng)性實驗預(yù)測靜息左室功能嚴重減退（LVEF35%)活動平板實驗高危（積分11）運動左室功能嚴重減退（運動LVEF35%)負荷實驗誘發(fā)大面積充盈缺損（特別在前壁）負荷實驗誘發(fā)多部位中等充盈缺損巨大、固定的充盈缺損伴左室擴張或肺攝取增加（鉈201)負荷實驗誘發(fā)中等充盈缺損伴左室擴張或肺攝取增加（鉈201)小劑量多巴酚丁胺（10mg/kg.min）或較低心率（120

25、bpm）時超聲示室壁運動異常（2個截段）超聲負荷實驗顯示廣泛心肌缺血* 年死亡率3第83頁，共102頁。臨床試驗結(jié)果提示：對于大多數(shù)I/II級心絞痛的病人，可以首先采取藥物治療，對于有嚴重癥狀和缺血的病人，則采取PTCA和CABG治療ACIP試驗提示，無癥狀心肌缺血和嚴重CAD的高危病人無論是CABG或完全血運重建治療后，其治療效果均優(yōu)于藥物治療的病人AVERT試驗提示，在低危病人，血運重建治療并不能較積極降脂治療提供更多的益處第84頁，共102頁。急性冠脈綜合征（ACS）已采取強化抗缺血治療，仍有靜息或低活動量的復(fù)發(fā)性心絞痛或心肌缺血。復(fù)發(fā)性心絞痛或心肌缺血伴充血性心力衰竭癥狀新出現(xiàn)或惡化的

26、二尖瓣關(guān)閉不全。 無創(chuàng)性試驗有高危表現(xiàn)。 左心室收縮功能障礙。 血流動力學(xué)不穩(wěn)定。 持續(xù)性心動過速。 6個月內(nèi)曾做過PCI。 即往做過CABG。 缺乏以上表現(xiàn)，但無血運重建術(shù)禁忌的住院患者行早期有創(chuàng)治療或保守治療都是可取的。第85頁，共102頁。早期有創(chuàng)策略：指UAP/NSTEMI患者無論有無明顯缺血證據(jù)，只要無明顯血運重建禁忌證者，均于早期常規(guī)進行冠狀動脈造影及造影結(jié)果指導(dǎo)下的血運重建治療。臨床試驗：TIMI III B試驗：VANQWISH試驗：FRSIC-II試驗TACTICS-TIMI18試驗VINO試驗：早期有創(chuàng)與早期保守治療比較無優(yōu)勢早期有創(chuàng)治療優(yōu)于早期保守治療入院后更早期內(nèi)即行冠

27、脈造影，以及造影結(jié)果指導(dǎo)下的血運重建治療較早期保守治療明顯降低NSTMI患者的死亡率或再次心肌梗塞發(fā)生率第86頁，共102頁。2002年ESC會議均支持早期有創(chuàng)治療明顯優(yōu)于早期保守治療RITA-3PRAGUE第87頁，共102頁。急性心肌梗塞AMI對于急性透壁性心肌梗死的患者直接PCI替代溶栓治療類1. 急性心肌梗死或ST段抬高或新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯的患者在缺血癥狀開始12小時內(nèi)可實行梗死相關(guān)冠脈的血管成形術(shù)，對于時間超過12小時但癥狀仍持續(xù)存在的患者，PCI可作為溶栓治療的替代治療，但必須由經(jīng)驗豐富的醫(yī)生在設(shè)備齊全的心導(dǎo)管室進行(證據(jù)A級)。2. 急性心肌梗死患者在急性ST段抬高、新出現(xiàn)Q

28、波或新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)生的36小時內(nèi)發(fā)生心源性休克，年齡75歲，且在休克發(fā)生的18小時內(nèi)可進行血運重建，但必須由操作熟練的醫(yī)生施行，并有設(shè)備齊全的心導(dǎo)管室進行。a類：對有溶栓治療禁忌癥施行血運重建方案者(證據(jù)C級)。第88頁，共102頁。臨床試驗證明：開通梗塞相關(guān)血管（IRA)是治療AMI的關(guān)鍵，可有效改善近期及遠期預(yù)后直接PCI效果優(yōu)于溶栓治療溶栓失敗后補救性PCI對患者仍然有益直接PCI時支架植入優(yōu)于單純PTCA治療轉(zhuǎn)運至有條件的中心實施PCI術(shù)優(yōu)于就地溶栓治療結(jié)論：直接PCI應(yīng)成為AMI治療的首選第89頁，共102頁。TIMI心肌灌注分級系統(tǒng)（TIMI Myocardial Per

29、fusion grading TIMP)TIMP0級 TIMP1級TIMP2級TIMP3級 無造影劑進入心肌，沒有或有極少的一過性造影劑心肌染色（Blush）造影劑緩慢進入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”樣，或罪犯血管供應(yīng)區(qū)的造影劑染色在下一個序列造影時（間隔30秒）仍然存在造影劑進入心肌組織及排空延遲。即進入心肌的造影劑呈“毛玻璃”樣，或在罪犯血管供應(yīng)區(qū)心肌密度增高，持續(xù)3個心動周期不消失或僅有稍許密度減低造影劑在心肌組織中進入和排空正常。第90頁，共102頁。AMI開通IRA必須充分、持續(xù)、完全TIMI分級可反應(yīng)IRA開通情況，與死亡率相關(guān)TIMI3級：TIMP0或1級，死亡率高達5.4%； TIMP2級，死亡率為4.4%； TIMP3級，死亡率為2.0%；(p=0.007)TIMP分級是AMI病人30天死亡率的獨立