(完整版)病理學(xué)(第八版)課件炎癥

1、湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室 徐臣利第四章炎 癥(inflammation) 主要內(nèi)容掌握炎癥的概念及局部的基本病理變化。熟悉炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)。掌握急性炎癥的病理變化。熟悉液體滲出的機理和意義，白細(xì)胞的滲出和吞噬作用。掌握急性滲出性炎癥的組織學(xué)類型及病變特點。了解急性炎癥的結(jié)局。掌握一般增生性炎的基本病理變化和肉芽腫性炎癥的概念。湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室掌握炎癥的概念。掌握炎癥的基本病理變化。掌握急性炎癥滲出的病理變化。掌握急性滲出性炎癥和慢性炎癥的病變特點及結(jié)局。湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室第一節(jié) 概 述湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室第一節(jié) 概述炎癥（inflammation）是具有血管系統(tǒng)的活體

2、組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)為主的病理過程。湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室主要特征是液體滲出和白細(xì)胞滲出。血管反應(yīng)是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。其實是損傷、抗損傷和修復(fù)的統(tǒng)一過程炎癥的原因凡能引起組織損傷的因子都能引起炎癥均為致炎因子，可歸為以下幾類：分 類物理性因子化學(xué)性因子生物性因子組織壞死變態(tài)反應(yīng)異 物湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室炎癥的基本病理變化變 質(zhì)(alteration)損傷過程滲 出(exudation)防御（抗損傷）反應(yīng)增 生(proliferation)修復(fù)過程湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室變質(zhì)（alteration）炎癥局部組織、細(xì)胞發(fā)生的變性和壞死稱變質(zhì)（alteration）。多發(fā)生于實質(zhì)細(xì)

3、胞，也可發(fā)生于間質(zhì)細(xì)胞。湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室實質(zhì)細(xì)胞; 細(xì)胞水腫、脂肪變性、凝固性壞死、液化性壞死間 質(zhì); 粘液樣變性，纖維素樣壞死滲出（exudation）炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎細(xì)胞通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表和黏膜表面的過程稱為滲出（exudation），滲出的成分（液體和細(xì)胞）總稱滲出物或滲出液（exudate） 。湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室炎性水腫 炎性積液 炎細(xì)胞滲出液與漏出液的鑒別滲出液的作用湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室Diffrence between transudate and exudateFeatureTransudateExudateD

4、efinitionFiltrate of blood plasma without changes in endothelial permieabilityOedema of inflamed tissue associated with increased vascular permeabilityCharacterNon-inflammatory oedemaInflammatory oedemaProtein contentLow(less than 1 gm/dl);mainly albumin, low fibrinogen; hence no tendency to coagula

5、teHigh(2.5-3.5 gm/dl),readily coagulates due to high content of fibrinogen and other coagulation factorsGlucose contentSame as in plasmaLow(less than 60 mg/dl)Specific gravityLow(less than 1.015)High(more than 1.018)pH7.37.3LDHLowHighEffusion LDH/serum LDH ratio0.6CellsFew cells, mesothelial cells a

6、nd cellular debrisMany cells, inflammatory as well as parenchymalExamplesOedema in congestive cardiac failurePurulent exudate such as pus增生（hyperplasia）包括實質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的增生。間質(zhì)成分的增生包括巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞。實質(zhì)細(xì)胞的增生如慢性肝炎中肝細(xì)胞增生。湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室增生與相應(yīng)的生長因子的作用有關(guān)。炎癥增生具有限制炎癥擴散和修復(fù)作用。增生（hyperplasia）湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室1、變質(zhì)

7、性炎癥：常見于心、肝、腦等實質(zhì)器官的感染和中毒，如急性病毒性肝炎和乙腦等。2、滲出性炎癥：絕大多數(shù)急性炎癥均為滲出性炎癥。3、增生性炎癥：以慢性炎癥多見，但急性炎癥亦有，如急性彌漫性增生性腎小球腎炎和傷寒等。小 結(jié)炎癥的局部表現(xiàn)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室紅、腫、熱、痛、功能障礙炎癥的全身反應(yīng)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室病變比較嚴(yán)重，特別是病原微生物在體內(nèi)蔓延擴散時，常表現(xiàn)出全身反應(yīng)發(fā)熱：外源性致熱源（細(xì)菌產(chǎn)物等） 內(nèi)源性致熱源（IL和TNF）末梢血白細(xì)胞數(shù)目改變：IL-1和TNF心率加快、血壓升高寒戰(zhàn)、厭食炎癥防御的意義湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室積極作用局限致炎因子，阻止病原蔓延稀釋毒素、殺滅致炎因子

8、、清除壞死物質(zhì)實質(zhì)、間質(zhì)細(xì)胞增生，修復(fù)損傷危害作用嚴(yán)重的變性壞死，影響正常功能大量的滲出物累及重要臟器功能增生性反應(yīng)可以影響臟器功能長期炎癥刺激可致癌湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室1、依據(jù)炎癥累及的器官分類2、依據(jù)炎癥病變的程度分類3、依據(jù)炎癥的基本病變分類4、依據(jù)炎癥持續(xù)的時間分類炎癥的分類第二節(jié) 急性炎癥湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室最常見的炎癥類型急性炎癥過 程血管反應(yīng)白細(xì)胞反應(yīng)血流動力學(xué)改變血管通透性增加白細(xì)胞滲出白細(xì)胞激活白細(xì)胞介導(dǎo)組織損傷白細(xì)胞功能缺陷參與炎癥反應(yīng)的物質(zhì)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室炎癥介質(zhì)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室參與和介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)因子稱為炎癥介質(zhì)，炎癥介質(zhì)具有以下特點：1、來

9、自血漿（肝臟合成）或細(xì)胞（細(xì)胞內(nèi)顆粒）；2、多數(shù)炎癥介質(zhì)通過與靶細(xì)胞表面的受體結(jié)合發(fā)揮作用，某些則通過直接的酶活性或者介導(dǎo)氧化損傷；3、通過作用于靶細(xì)胞產(chǎn)生次級炎癥介質(zhì)是作用放大或縮小；4、半衰期十分短暫細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室1、血管活性胺：Histamine：主要存在于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的顆粒中，也存在于血小板內(nèi)。組胺組要通過血管內(nèi)皮細(xì)胞的H1受體起作用，是細(xì)動脈擴張、細(xì)靜脈通透性增加。5-HT（serotonin）：主要存在于血小板，主要引起血管收縮。細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室2、花生四烯酸（AA）代謝產(chǎn)物:PG（prostaglandin）：環(huán)氧合

10、酶途徑合成，可抑制血小板聚集，可使血管擴張；凝血素A2：環(huán)氧合酶途徑合成，是血小板聚集和血管收縮；LT（leukotriene）：脂質(zhì)氧合酶途徑合成；LX（lipoxins）：脂質(zhì)氧合酶途徑合成，是白三烯的內(nèi)源性拮抗劑細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室3、血小板激活因子4、細(xì)胞因子5、活性氧和一氧化氮6、白細(xì)胞溶酶體酶7、神經(jīng)肽：可傳導(dǎo)疼痛，引起血管擴張和血管通透性增加血漿中的炎癥介質(zhì)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室1、激肽系統(tǒng):緩激肽（bradykinin）：可使細(xì)動脈擴張、血管通透性增加、支氣管平滑肌收縮，并引起疼痛。因子的激活是緩激肽形成的中心環(huán)節(jié)。2、補體系統(tǒng)血管反應(yīng)：C3a和C5a通

11、過刺激肥大細(xì)胞釋放組胺白細(xì)胞激活、黏附、趨化作用： C5a吞噬作用：C3b和iC3b細(xì)菌殺傷作用：MAC（membrane attack complex）3、凝血系統(tǒng)/纖維蛋白溶解系統(tǒng)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室主要炎癥介質(zhì)的作用功能炎癥介質(zhì)血管擴張前列腺素、NO、組胺血管通透性升高組胺和5-羥色胺、C3a和C5a、緩激肽、LTG4、LTE4、PAF、P物質(zhì)趨化作用、白細(xì)胞滲出和激活TNF、IL-1、化學(xué)趨化因子、C3a、C5a、LTB4發(fā)熱IL-1、TNF、前列腺素疼痛前列腺素、緩激肽、P物質(zhì)組織損傷白細(xì)胞溶酶體酶、活性氧、NO急性炎癥的病理類型湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室絕大多數(shù)急性炎癥為滲出性炎

12、癥，亦有變質(zhì)性炎癥和增生性炎癥。急性炎癥漿液性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎急性炎癥的結(jié)局湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室 1、痊愈 2、遷延為慢性炎癥 3、蔓延擴散局部蔓延淋巴道蔓延血行蔓延菌血癥(bacteremia)毒血癥(toxemia)敗血癥(septicemia)膿毒敗血癥(pyemia)第三節(jié) 慢性炎癥湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室慢性炎癥發(fā)生的原因：1、病原微生物難以清除，持續(xù)存在： 如結(jié)核桿菌、梅毒螺旋體，部分真菌2、長期暴露于內(nèi)源性或外源性毒性因子作用下： 如硅肺3、對自身免疫產(chǎn)生反應(yīng)： 如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎或系統(tǒng)性紅斑狼瘡慢性炎癥的分類及特點湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室分 類1、一般慢性炎癥：

13、特點：炎癥病灶浸潤的細(xì)胞以單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主，伴有組織的破壞，并有修復(fù)反應(yīng)2、肉芽腫性炎： 特點：肉芽腫的形成湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室炎性息肉炎性假瘤肉芽腫：即炎癥局部形成的以巨噬細(xì)胞及其衍生細(xì)胞增生形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。肉芽腫性炎：即以肉芽腫為主要表現(xiàn)的炎癥肉芽腫性炎形成的原因湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室1、 細(xì)菌感染2、真菌和寄生蟲感染3、螺旋體感染4、異物刺激5、其他不明原因感染性肉芽腫異物性肉芽腫原因不明的肉芽腫Thank You!湖北醫(yī)藥學(xué)院病理教研室湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室清華大學(xué)學(xué)生劉海洋傷熊事件 “我就是在書上看到介紹熊的嗅覺特別靈敏，分辨

14、能力特別強，所以就想試一下。 第一次我在動物園熊山向熊倒了火堿后，看到熊沒什么反應(yīng)。 于是我第二次又想用硫酸試一下，因為硫酸有氣味，熊應(yīng)該能聞出來。 湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室大葉性肺炎湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室青春痘蕁麻疹炎性水腫湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室鞘膜積液心包積液炎性積液胸腔積液湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室有利作用：1、稀釋和中和毒素2、為炎癥局部的白細(xì)胞運送營養(yǎng)并運走代謝產(chǎn)物3、其中的抗體和補體可以殺滅病原4、滲出的纖維素局限病變5、滲出的白細(xì)胞發(fā)揮吞噬和殺滅作用6、局部的毒素和病原微生物隨淋巴回流，刺激細(xì)胞免疫和體液免疫滲出液的作用湖北醫(yī)藥學(xué)

15、院病理學(xué)教研室不利作用： 壓迫、阻塞、機化粘連、實變等滲出液的作用湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室滲出液與漏出液的鑒別滲出液漏出液原因炎癥超濾蛋白量30g/L1.018(多數(shù)1.020)500106/L通常500106/L外觀渾濁清亮凝固性易自凝不自凝湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室血流動力學(xué)改變1、細(xì)動脈短暫收縮2、血管擴張和血流 加速3、血流速度減慢最后，血流停滯為白細(xì)胞滲出提供了條件。湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室血管通透性增加湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室血管通透性增加內(nèi)皮細(xì)胞收縮內(nèi)皮細(xì)胞損傷增強的內(nèi)皮細(xì)胞穿胞作用直接損傷白細(xì)胞誘導(dǎo)的損傷新生毛細(xì)血管高通透性湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室白細(xì)胞滲出(exudation)

16、白細(xì)胞通過血管壁游出到血管外的過程稱為白細(xì)胞滲出，是炎癥反應(yīng)最重要的特征。湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室白細(xì)胞的邊集和滾動白細(xì)胞邊集(margination and pavemengting)：白細(xì)胞從血管中心部位到達血管的邊緣部位。白細(xì)胞滾動(rolling)：內(nèi)皮細(xì)胞被細(xì)胞因子和其它炎癥介質(zhì)激活并表達黏附分子，白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞表面的黏附分子不斷地發(fā)生結(jié)合和分離，白細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞表面發(fā)生翻滾。選擇素E選擇素：內(nèi)皮細(xì)胞P選擇素：內(nèi)皮細(xì)胞和血小板L選擇素：淋巴和中性粒細(xì)胞湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室白細(xì)胞黏附白細(xì)胞緊緊黏附于內(nèi)皮細(xì)胞是白細(xì)胞從血管中游出的前提。白細(xì)胞黏附由白細(xì)胞表面的整合素和內(nèi)皮細(xì)胞表達的

17、配體介導(dǎo)。湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室白細(xì)胞游出（transmigration）白細(xì)胞游出：指白細(xì)胞穿過血管壁進入周圍組織的過程。通常發(fā)生在毛細(xì)血管后小靜脈。白細(xì)胞游出主要是炎癥病灶產(chǎn)生的化學(xué)趨化因子介導(dǎo)的。湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室白細(xì)胞游出（transmigration）游出方式：阿米巴運動不同病因游出的白細(xì)胞種類亦不同。湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室白細(xì)胞游出（transmigration）炎癥不同階段游出的白細(xì)胞種類不同。 最先游出的是中性粒細(xì)胞 24-48h以單核細(xì)胞為主湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室白細(xì)胞游出（transmigration）炎癥不同階段游出的白細(xì)胞種類不同：1、中性粒細(xì)胞壽命較短2、

18、中性粒細(xì)胞停止游出后單核細(xì)胞繼續(xù)3、炎癥不同階段激活的化學(xué)因子不同湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室趨化作用（chemotaxis）趨化作用：指的是白細(xì)胞沿著化學(xué)物質(zhì)濃度梯度向化學(xué)刺激物方向做定向運動。趨化因子（chemotactic agents）外源性： 細(xì)菌產(chǎn)物最常見內(nèi)源性： 補體成分（C5a） 白細(xì)胞三烯（LTB4） 細(xì)胞因子（IL-8）湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室白細(xì)胞激活白細(xì)胞聚集到組織損傷部位，通過各種受體識別感染的微生物和壞死組織，從而被激活并發(fā)揮殺傷和清除作用。被激活后的白細(xì)胞發(fā)揮吞噬和免疫作用，以殺傷微生物和清除致炎物質(zhì)湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室白細(xì)胞吞噬作用（phagocytosis）具

19、有吞噬作用的白細(xì)胞：中性粒細(xì)胞：吞噬能力較強，胞質(zhì)顆粒中的髓過氧化物酶（MPO）、溶酶體酶在殺傷、降解微生物的過程中起了重要作用。巨噬細(xì)胞：溶酶體中含有酸性磷酸酶和過氧化物酶。湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室白細(xì)胞吞噬作用吞噬過程：識別和附著吞入殺傷和降解湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室白細(xì)胞吞噬作用賴氧機制：主要通過活性氧和活性氮中性粒細(xì)胞的殺菌系統(tǒng)：H2O2-MPO-鹵素不賴氧機制：1、溶酶體內(nèi)細(xì)菌通透性增加蛋白（BPI）;2、溶菌酶水解細(xì)菌糖肽外衣；3、嗜酸性粒細(xì)胞內(nèi)MBP的細(xì)胞毒性；4、防御素（defensins）湖北醫(yī)藥學(xué)院病理學(xué)教研室白細(xì)胞介導(dǎo)的組織損傷作用損傷機制：1、吞噬溶酶體在完全封閉之前仍與細(xì)胞外界相通，溶酶體酶可外溢；2、某些不容易被吞噬的物質(zhì)可以引發(fā)白細(xì)胞高度激活，溶酶體酶被釋放到細(xì)胞外間質(zhì)