病理生理案例分析Case.

1、病例分析Case Analysis Case 1The department of pathophysiology病史： 男，41歲，嘔吐、不能進食及飲水4天。既往史：胃潰瘍，服用抗酸藥治療。體檢：重病容。血壓100/60mmHg，心率90 beat/min，皮膚干燥、彈性差，腱反射減弱。抽出3升胃內(nèi)容物。ECG: T波低平，ST段降低。抽血化驗：Na+ 145mmol/L Cl- 92mmol/L K+ 2.6mmol/L HCO3-入院診斷： 幽門梗阻Questions：1. 患者存在哪些基本病理過程？依據(jù)是什么？2. 這些病理過程對機體產(chǎn)生了什么影響？3. 其可能的病因和機制是什么?4.

2、 如何糾正該患者的代謝紊亂？嘔吐、不能進食及飲水4天HCO3- 34mmol/L代謝性堿中毒低鉀血癥ECG: T波低平，ST段降低腱反射減弱皮膚干燥、彈性差Na+ 145mmol/L，在正常范圍等滲性脫水可能的病理過程嘔吐、不能進食及飲水4天發(fā)病機制胃潰瘍形成大量瘢痕幽門狹窄梗阻幽門梗阻嘔吐、不能進食飲 ?嘔吐、不能進食飲有效循環(huán)血量不足脫水失酸Cl- H+失鉀K+皮膚干燥，彈性差血壓 心率醛固酮保Na+保H2O排K+；刺激集合管氫泵泌氫代謝性堿中毒、低鉀血癥HCO3-代謝性堿中毒低鉀血癥細(xì)胞血KH+H+KK腎小管H+ Na交換K Na交換堿中毒 低血鉀1.低鉀血癥時細(xì)胞外夜K+離子減少，細(xì)胞

3、內(nèi)液K+離子外出，引起外液H+內(nèi)流，引起細(xì)胞外液堿中毒。另外，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，H+濃度增高，使腎小管K+Na+交換減弱，而H+Na+交換增強，尿排H+增多，加重代謝性堿中毒血漿上皮管腔尿K+K+H+K+H+堿中毒K+H+Na+Na+酸性尿低血鉀 堿中毒（反常性酸性尿）2.代謝性堿中毒時細(xì)胞外夜H+離子減少，細(xì)胞內(nèi)液H+離子外出，引起外液K+內(nèi)流，引起低鉀血癥。另外，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+濃度降低，K+濃度增高，使腎小管H+-Na+交換減弱，而K+Na+交換增強，尿排K+增多，加重低鉀血癥。3.低氯參與堿中毒低氯使Na+的被動重吸收受到一定程度的抑制，使腎小管加強H+、K+的排出以換

4、回Na+，又促進HCO3-的重吸收。因此低氯血癥時由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，促進代謝性堿中毒（引起低氯性堿中毒）上述疾病對機體有何種影響？（一）等滲性脫水由于，患者嘔吐，造成脫水，但從其常規(guī)檢查中Na+并未升高可以看出，患者處于等滲性脫水（失鈉 失水、血清Na+ 130150 mmol/L、血漿滲透壓 280310 mmol/L）若不及時處理，患者可通過不感蒸發(fā)和呼吸等途徑不斷丟失水分而轉(zhuǎn)為高滲性脫水；而補給過多低滲溶液則易轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水?？诳?.高滲性脫水對機體的影響尿的改變尿量減少，比重高（ADH）早期尿鈉偏多，晚期減少(ALD)細(xì)胞內(nèi)液出胞外汗腺細(xì)胞脫水，脫水熱腦細(xì)胞

5、脫水，中樞功能障礙腦血管破裂，蛛網(wǎng)膜下腔出血不易休克最明顯血液濃縮最不明顯口渴 早期不出現(xiàn)，晚期輕度2.低滲性脫水對機體的影響尿的改變早期尿量不減少，晚期減少腎性失鈉，尿鈉增多腎外因素失鈉，尿鈉減少細(xì)胞外液進入胞內(nèi)組織間液入血漿腦細(xì)胞水腫（顱內(nèi)壓）脫水貌（失水體征）易休克血液濃縮明顯（二）代謝性堿中毒對機體的影響 1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system) -氨基丁酸-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶 (-) -氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶 (+)-氨基丁酸，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制減弱2. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高(increase in neuromuscular excitability) 機制

6、: pH，血中游離Ca2+神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高，腱反射亢進但由于患者伴游明顯的低鉀血癥，故神經(jīng)肌肉細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)，患者的神經(jīng)肌肉興奮性反而降低，引起機體腱反射減弱3. 血液PH升高使血紅蛋白與O2親和力增強，血紅蛋白解離曲線左移，造成機體缺氧，甚至昏迷。4. 低鉀血癥（三）低鉀血癥對機體的影響1.對神經(jīng)肌肉的影響（超極化阻滯）急性： 神經(jīng)肌肉興奮性 輕癥: 不明顯重癥：遲緩性麻痹慢性： 神經(jīng)肌肉興奮性無明顯變化 輕癥： 不明顯重癥：3mmol/L 肌細(xì)胞損傷 2mmol/L橫紋肌溶解血K+ 細(xì)胞內(nèi)外K+差靜息電位(負(fù)值) 靜息電位與閾電位距離興奮性機制(mechanism) 具體表現(xiàn) (

7、manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、 麻痹性腸梗阻 超極化阻滯(hyperpolarized blocking)因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。2.對心臟的影響(effects on the heart) 心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性心肌自律性心肌收縮性先 后心電圖的變化心肌功能的損害膜內(nèi)外離子濃度差增大*復(fù)極延緩T波低平,出現(xiàn)U波傳導(dǎo)性P-R間期延長，Q-T間期延長，QRS波增寬自律性心率，異位心律心電圖的變化2期Ca2+內(nèi)流ST段下移 低鉀血癥時心電圖的改變心肌功能的損害心律失常：竇性心動過速、

8、期前收縮、陣發(fā)性室上速心肌對洋地黃類強心劑毒性作用的敏感性增加3.對腎功能的影響(effect on renal function)集合管對ADH反應(yīng)性降低 ;髓袢升支粗段對NaCl重吸收障礙多尿（polyuria) 血漿上皮管腔尿K+K+H+K+H+堿中毒K+H+Na+Na+酸性尿4.對酸堿平衡的影響(effect on acid-base balance) 低血鉀 堿中毒（反常性酸性尿）治療幽門梗阻1.首先內(nèi)科治療，糾正代謝紊亂 矯正失水與電解質(zhì)紊亂是治療幽門梗阻的首要問題，因為丟失胃酸多，存在不同程度的堿中毒。 因此入院后可以先給生理鹽水（參考量2000ml），即可恢復(fù)血漿HCO3-濃度

9、。 待尿量增加，便需加入氯化鉀溶液（參考量4060mmol，即15%氯化鉀溶液2030ml）。 此外，低氯血癥一般伴隨低鎂，因此，應(yīng)適當(dāng)補充Mg2+ 水分的補充則用5%10%葡萄糖溶液。按每天基礎(chǔ)需要量2500ml計算，外加每天從胃管吸出的量和失水量的一部分。 因此每天輸入液體量，除按血化學(xué)測定結(jié)果輸入適量的電解質(zhì)溶液外，不足水分以葡萄糖液補充。其次，使擴張的胃經(jīng)持續(xù)減壓得到復(fù)原。炎癥水腫消失，胃壁肌層的張力得以恢復(fù)。如梗阻為幽門痙攣或黏膜水腫所致，則于梗阻消除后，按潰瘍病調(diào)節(jié)飲食和相應(yīng)的藥物。2.外科治療 經(jīng)短期內(nèi)科治療無效，說明瘢痕攣縮為引起幽門梗阻的主要因素?；蚪?jīng)檢查診斷為胃潰瘍，尤其是

10、有惡變可疑者，于非手術(shù)療法使炎癥水腫消失后，應(yīng)擇期行手術(shù)治療。 既往所采用的單純引流術(shù)，如幽門成形術(shù)或胃空腸吻合術(shù)，不能解決潰瘍病的問題。因此現(xiàn)在普遍施行胃切除術(shù)或迷走神經(jīng)切斷術(shù)，后者以選擇性或高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)為主，而迷走神經(jīng)干切斷術(shù)已很少應(yīng)用。選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)加胃竇切除術(shù)，并作胃十二指腸吻合，曾經(jīng)被認(rèn)為是治療幽門梗阻最好的手術(shù)，但有時十二指腸不易游離。則作選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)加胃竇切除術(shù)，而后行胃空腸吻合術(shù)。 近來主張作高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)而不加幽門成形術(shù)者較多。如果潰瘍位于幽門部的前壁，在作幽門成形術(shù)時應(yīng)將潰瘍切除；但若潰瘍是在后壁，則幽門成形術(shù)不能同時切除潰瘍；只有行胃竇切除才能切除潰瘍，或?qū)儠缰??？傊瑸橛拈T梗阻施行手術(shù)，首要任務(wù)是解決梗阻，其次是根治潰瘍病，究竟那種術(shù)式效果好，主要根據(jù)病情來考慮：病人的年齡、全身情況、胃酸的高低、胃炎的程度，以及潰瘍所在位置，還要考慮術(shù)者對各種術(shù)式的熟練程度。如病情不允許作復(fù)雜手術(shù)，可選擇簡單引流手術(shù)，以解決當(dāng)務(wù)之急。3.飲食