最新藥理學(xué)簡答題

1、1、阿托品的臨床用途：（1）、緩解內(nèi)臟絞痛：療效：胃腸絞痛膀胱刺激癥膽絞痛和腎絞痛（膽、腎絞痛常與鎮(zhèn)痛藥哌替啶或嗎啡合用）（2）、抑制腺體分泌：全身麻醉前給藥：嚴(yán)重盜汗和流涎癥（3）、眼科：虹膜睫狀體炎；散瞳檢查眼底；驗(yàn)光配鏡：僅在兒童驗(yàn)光時(shí)用。（4）、緩慢型心律失常；竇性心動(dòng)過緩，I、II度房室傳導(dǎo)阻滯。（5）、感染性休克：暴發(fā)型流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。（6）、解救有機(jī)磷酸酯類中毒。2、阿托品的藥理作用：（1）、解除平滑肌痙攣：松馳多種平滑肌，對(duì)痙攣的平滑肌松馳作用較顯著。強(qiáng)度比較：胃腸膀胱膽管、輸尿管、支氣管（2）、抑制腺體分泌；唾液腺、汗腺呼吸道腺、淚腺胃腺。（3）、對(duì)

2、眼的作用：散瞳；升高眼內(nèi)壓；調(diào)節(jié)麻痹（4）、心血管系統(tǒng)：解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制，使心率加快和傳導(dǎo)加速；擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)。（5）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：大劑量時(shí)可興奮中樞3、（1）、阿托品對(duì)眼的作用與用途：作用：擴(kuò)瞳：阻斷虹膜括約肌M受體。升高眼內(nèi)壓：散瞳使前房角變窄，阻礙房水回流。調(diào)節(jié)麻痹：通過阻斷睫狀肌M受體，使睫狀肌松馳，懸韌帶拉緊，晶狀體變扁平，屈光度降低，以致視近物模糊，視遠(yuǎn)物清楚。用途：虹膜睫狀體炎；散瞳檢查眼底；驗(yàn)光配鏡，僅在兒童驗(yàn)光時(shí)用。（2）毛果蕓香堿對(duì)眼的作用與用途：作用：縮瞳：激動(dòng)虹膜括約肌M受體。降低眼內(nèi)壓：縮瞳使前房角間隙變寬，促進(jìn)房水回流。調(diào)節(jié)痙攣：通過激動(dòng)睫狀肌M受體

3、，使睫狀肌痙攣，懸韌帶松馳，晶狀體變凸，屈光度增加，以致視近物清楚，視遠(yuǎn)物模糊。用途：青光眼；虹膜睫狀體炎（與阿托品交替應(yīng)用）4、.擬膽堿藥和膽堿受體阻斷藥分哪幾類？請(qǐng)各列舉一個(gè)代表藥。（1）、擬膽堿藥分類代表藥膽堿受體激動(dòng)藥:MN受體激動(dòng)藥AChM受體激動(dòng)藥毛果蕓香堿N受體激動(dòng)藥煙堿抗膽堿酯酶藥新斯的明（2）、膽堿受體阻斷藥分類代表藥M受體阻斷藥：M1、M2受體阻斷藥阿托品M1受體阻斷藥哌侖西平M2受體阻斷藥戈拉碘胺N受體阻斷藥N1受體阻斷藥美加明N2受體阻斷藥琥珀膽堿5、（1）、除極化型肌松藥的作用特點(diǎn)：！肌松前常出現(xiàn)短時(shí)（約一分鐘）的肌束顫動(dòng)。抗膽堿酯酶藥能增強(qiáng)琥珀膽堿的肌松作用，因此過

4、量中毒不能用新斯的明搶救。治療量無神經(jīng)節(jié)阻斷作用。連續(xù)用藥可產(chǎn)生快速耐受性。（2）、非除極化型肌松藥的作用特點(diǎn)：吸入性麻醉藥如乙醚和氨基苷類抗生素（如鏈霉素）能加強(qiáng)此類藥物的肌松作用。因此過量中毒可用新斯與抗膽堿酯酶藥之間有拮抗作用，的明搶救。有不同程度的神經(jīng)節(jié)阻斷作用。在同類阻斷藥之間有相加作用。為什么過敏性休克宜首選腎上腺素？過敏性休克時(shí)小血管通透性升高，引起血壓下降，支氣管平滑肌痙攣，弓I起呼吸困難。腎上腺素通過激動(dòng)a、B受體，既可收縮血管，興奮心臟，升高血壓；又可松弛支氣管平滑肌，減少過敏介質(zhì)釋放，消除支氣管粘膜水腫，從而緩解過敏性休克的癥狀。因此，治療過敏性休克宜首選腎上腺素。簡述擬

5、腎上腺素藥的分類及代表藥。2、擬腎上腺素藥（一）直接擬似藥分類代表藥a受體激動(dòng)藥a1、a2受體激動(dòng)藥去甲腎上腺素（NAa1受體激動(dòng)藥新福林（去氧腎上腺素）a2受體激動(dòng)藥可樂定B受體激動(dòng)藥2受體激動(dòng)藥異丙腎上腺素（Iso）B1受體激動(dòng)藥多巴酚丁胺B2受體激動(dòng)藥沙丁胺醇a、B受體激動(dòng)藥腎上腺素（ADa、B、DA受體激動(dòng)藥多巴胺（DA（二）、間接擬似藥：麻黃堿、間羥胺簡述腎上腺素受體阻斷藥的分類及代表藥。.1、AD受體阻斷藥a受體阻斷代表藥a1、a2受體阻斷藥酚妥拉明a1受體阻斷藥哌唑嗪a2受體阻斷藥育亨賓B受體阻斷藥B1、B2受體阻斷藥普萘洛爾B1受體阻斷藥阿替洛爾B2受體阻斷藥布他沙明為什么a受

6、體阻斷藥能使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)，卻不能使去甲腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)？腎上腺素對(duì)具有縮血管作用的a受體及具有擴(kuò)血管作用的B2受體都有明顯的激動(dòng)作用。當(dāng)預(yù)先應(yīng)用a受體阻斷藥將a受體阻斷后，再用腎上腺素，則后者不能再激動(dòng)a受體，而是單純激動(dòng)B2受體，使其擴(kuò)血管作用充分顯現(xiàn)出來，故血壓不升反降，此為腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)。而去甲腎上腺素能選擇地激動(dòng)a受體，對(duì)B2則幾無作用，故a受體阻斷藥不能使去甲腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)。局麻藥（普魯卡因）局麻作用機(jī)制是什么？1、神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生是由于神經(jīng)受刺激時(shí)引起膜通透性的改變，產(chǎn)生Na+內(nèi)流K+外流。局麻藥的作用是阻止這種通透性的改變，使Na+在其作用期間不能進(jìn)

7、入細(xì)胞內(nèi)，（這種作用的產(chǎn)生是阻斷電壓門控性Na+通道，引起Na+通道蛋白構(gòu)象變化，促使非活化狀態(tài)的Na+閘門關(guān)閉）阻斷Na+通道，傳導(dǎo)阻滯，產(chǎn)生局麻作用。局麻藥解離度對(duì)局麻藥的作用有什影響。局麻藥以非解離型進(jìn)入神經(jīng)內(nèi)，以解離型作用在神經(jīng)細(xì)胞的內(nèi)表面，與Na+吉合，產(chǎn)生Na+通道阻斷作用，因此認(rèn)為親脂、非解離型的局麻藥是透入神經(jīng)的必要條件，而透入神經(jīng)后則須轉(zhuǎn)變?yōu)榻怆x型帶電的陽離子才能發(fā)揮作用。為何臨床常用復(fù)合麻醉的方法？復(fù)合麻醉有哪些方法？1、復(fù)合麻醉是臨床上為達(dá)到麻醉平穩(wěn)、起效迅速、安全范圍大、不良反應(yīng)小，得到理想的麻醉效果而采取的幾種藥物聯(lián)合應(yīng)用的方法。復(fù)合麻醉的方法包括：麻醉前給藥；基礎(chǔ)麻

8、醉；誘導(dǎo)麻醉；合用肌松藥；應(yīng)用安定鎮(zhèn)痛藥等。簡述吸入麻醉藥的作用機(jī)制。2、吸入麻醉藥的作用機(jī)制可用脂溶性學(xué)說加以解釋。吸入麻醉藥溶于細(xì)胞膜的脂質(zhì)層，使脂質(zhì)分子排列紊亂，膜體積膨脹，導(dǎo)致鈉、鉀通道發(fā)生構(gòu)型和功能上的變化，進(jìn)而影響神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞，產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)的廣泛抑制。試述安定（地西泮）的作用與用途。1、（1）抗焦慮：在小于鎮(zhèn)靜的劑量即可產(chǎn)生明顯的抗焦慮作用，是治療焦慮癥的首選藥（2）鎮(zhèn)靜催眠：用于麻醉前給藥；失眠：現(xiàn)已取代巴比妥類成為首選的催眠藥，對(duì)焦慮性失眠療效尤佳。（3）抗驚厥、抗癲?。嚎贵@厥作用強(qiáng)，用于各種原因引起的驚厥，安定靜注是治療癲病持續(xù)狀態(tài)的首選藥。（4）中樞性肌松：用于緩解中

9、樞疾病所致的肌強(qiáng)直（如腦血管意外、脊髓損傷等）：也可用于局部病變（如腰肌勞損）引起的肌肉痙攣。簡述安定的作用機(jī)制2、安定特異地與苯二氮卓（BDZ受體結(jié)合后，增強(qiáng)GABA能神經(jīng)傳遞功能和突觸抑制效應(yīng)；還有增強(qiáng)GABA與GABAA受體相結(jié)合的能力。1、為什么震顫麻痹的治療用多巴胺無效而需用左旋多巴?加用a-甲基多巴胺的意義何在？由于多巴胺難以透過血腦屏障，故治療時(shí)應(yīng)用左旋多巴，左旋多巴是多巴胺的前身，可進(jìn)入腦組織，在紋狀體部位經(jīng)多巴脫羧酶作用，脫羧后形成多巴胺而發(fā)揮作用。單用左族多巴時(shí)，絕大部分在外周組織中被脫羧，轉(zhuǎn)為多巴胺，進(jìn)入腦內(nèi)的左旋多巴僅為1%左右，如同時(shí)加用多巴脫羧酶抑制劑，如：a-甲基

10、多巴講，由于其不能透過血腦屏障，可抑制左旋多巴在外周的脫羧（從而減少不良反應(yīng)），另可增加左旋多巴進(jìn)入腦內(nèi)的量，提高其療效。試述氯丙嗪的藥理作用與臨床應(yīng)用。藥理作用：（1）中樞作用抗精神病作用：用藥后幻覺、妄想癥狀消失，情緒安定，理智恢復(fù)。鎮(zhèn)吐作用：對(duì)各種原因引起的嘔吐（除暈動(dòng)病外）都有效。影響體溫調(diào)節(jié)：用藥后體溫隨環(huán)境溫度而升降。加強(qiáng)中樞抑制藥作用，合用時(shí)宜減量。內(nèi)分泌系統(tǒng)：促進(jìn)催乳素釋放，抑制促性腺激素分泌，抑制促皮質(zhì)激素和生長激素分泌。長期應(yīng)用可出現(xiàn)錐體外系反應(yīng)。（2）、植物神經(jīng)系統(tǒng)作用阻斷a、M受體，抑制血管運(yùn)動(dòng)中樞，直接舒張血管，主要引起血壓下降，口干等副作用。臨床應(yīng)用：治療精神病。治

11、療神經(jīng)官能癥。止吐，但對(duì)暈動(dòng)病嘔吐無效。治療呃逆。人工冬眠。、氯丙嗪為什么會(huì)發(fā)生錐體外系反應(yīng)？主要是由于氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)-紋狀體通路中的DA受體所致。黑質(zhì)-紋狀體系統(tǒng)有多巴胺能神經(jīng)元，其遞質(zhì)DA是一種抑制性神經(jīng)元；此外還存在有膽堿能神經(jīng)元，其遞質(zhì)Ach是一種興奮性神經(jīng)元。正常時(shí)兩者互相制約，互相拮抗，處于平衡狀態(tài)，共同調(diào)節(jié)錐體外系的運(yùn)動(dòng)功能。DA受體被阻斷后，多巴胺能神經(jīng)功能下降，膽堿能神經(jīng)功能相對(duì)亢進(jìn)，因而表現(xiàn)出一系列錐體外系癥狀。3.氟哌啶醇的作用特點(diǎn)如何？氟哌啶醇其作用及機(jī)制與吩噻嗪類相似，抗精神病作用及錐體外系反應(yīng)均很強(qiáng)，尤以抗躁狂、幻覺、妄想的作用顯著，鎮(zhèn)吐效應(yīng)亦強(qiáng)，鎮(zhèn)靜、降壓作用弱

12、。4.氯丙嗪過量或中毒所致血壓下降，為什么不能用AD急救？、氯丙嗪降壓主要是由于阻斷a受體。AD可激活a和B受體產(chǎn)生心血管效應(yīng)。氯丙嗪中毒時(shí)，AD用后僅表現(xiàn)B效應(yīng)，結(jié)果使血壓更加降低，故不宜選用，而應(yīng)選用主要激動(dòng)a受體之NA試述嗎啡和度冷?。ㄟ咛驵ぃ┰谧饔谩?yīng)用上有何異同？1、比較如下：（1）作用方面：相同點(diǎn)：中樞作用（鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、欣快、呼吸抑制、催吐）；膽道平滑肌、支氣管平滑肌收縮；擴(kuò)張血管（體位性低血壓）。不同點(diǎn)：鎮(zhèn)咳：嗎啡（有）、度冷?。o）；瞳孔縮?。海▎岱龋ㄓ校?，度冷?。o）。（2）應(yīng)用方面：相同點(diǎn)：急性銳痛、心原性哮喘不同點(diǎn)：止瀉：嗎啡（有），麻前給藥及人工冬眠：度冷?。ㄓ校﹩岱?/p>

13、為什么能治療心源性哮喘？而禁用于支氣管哮喘？（1）嗎啡用于治療心源性哮喘是因?yàn)椋簲U(kuò)張外周血管、降低外周阻力、減輕心臟負(fù)荷，有利于消除肺水腫；鎮(zhèn)靜作用消除不良情緒，減輕心臟負(fù)荷；降低呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性，使喘息得以緩解。（2）嗎啡禁用于支氣管哮喘是因?yàn)椋浩湟种屏撕粑袠星夷芘d奮支氣管平滑肌，使呼吸更為困難，故禁用于支氣管哮喘。為什么嗎啡用于治療膽絞痛時(shí)需合用阿托品？嗎啡雖有很強(qiáng)的鎮(zhèn)痛作用，但由于興奮膽道平滑肌和括約肌，妨礙膽汁流出，增加膽囊內(nèi)壓，不利于治療。而阿托品能緩解平滑肌痙攣，從而減輕嗎啡興奮平滑肌的副作用。試嗎啡臨床應(yīng)用及其藥理學(xué)基礎(chǔ)。（1）鎮(zhèn)痛：用于止痛藥無效之銳痛，癌性痛，心肌梗

14、塞劇痛（血壓正常方可用）。藥理基礎(chǔ)是：激動(dòng)中樞的阿片受體，激活抗痛系統(tǒng)，阻斷痛覺傳導(dǎo)；鎮(zhèn)靜，有利于止痛。（2）心源性哮喘：用于急性肺水腫引起的呼吸困難。藥理學(xué)基礎(chǔ)是：擴(kuò)張血管，減輕心臟負(fù)荷；降低呼吸中樞對(duì)C02的敏感性；鎮(zhèn)靜作用消除患者焦慮恐懼情緒。止瀉：用于急、慢性消耗性腹瀉。藥理基礎(chǔ)是：提高胃腸道平滑肌與括約肌張力，使推進(jìn)性蠕動(dòng)減慢；抑制消化液分泌；中樞抑制使便意遲鈍。六、問答題試述阿司匹林的不良反應(yīng)。(1)胃腸道反應(yīng)，常見上腹不適，惡心，嚴(yán)重可致胃潰瘍或胃出血。凝血障礙，可使出血時(shí)間延長。變態(tài)反應(yīng)，等麻疹和哮喘最常見。水楊酸反應(yīng)，每天5g以上，可致惡心、眩暈、耳鳴等。肝腎損害，表現(xiàn)肝細(xì)胞

15、壞死、轉(zhuǎn)氨酶升高、蛋白尿等。阿司匹林與氯丙嗪對(duì)體溫的影響在機(jī)制、作用和應(yīng)用上有何不同？藥物機(jī)制作用應(yīng)用阿司匹林抑制下丘腦PG合成使發(fā)熱體溫降至正常，感冒發(fā)熱只影響散熱氯丙嗪抑制下丘腦體溫調(diào)使體溫隨環(huán)境溫度改變，人工冬眠節(jié)中樞能使體溫降至正常以下。影響產(chǎn)熱和散熱過程解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的鎮(zhèn)痛作用和嗎啡類鎮(zhèn)痛藥有何異同？藥物鎮(zhèn)痛強(qiáng)度作用部位機(jī)制成癮性呼吸抑制應(yīng)用解熱鎮(zhèn)痛藥中等外周抑制PG合成無無慢性鈍痛鎮(zhèn)痛藥強(qiáng)中樞激動(dòng)阿片受體有有急性劇痛乙酸水楊酸通過什么機(jī)制防止血栓形成、有何臨床意義？抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2減少，從而抑制血小板聚集，防止血栓形成。臨床上，小劑量服用，可防治缺血

16、性心臟病、心絞痛、心肌梗塞等。與阿司匹林比較，對(duì)乙酰氨基酚在作用與應(yīng)用有何特點(diǎn)？（1）、對(duì)外周PG合成酶的抑制作用遠(yuǎn)比阿司匹林弱；（2）、解熱鎮(zhèn)痛強(qiáng)度似阿司匹林，但作用緩和持久；（3）、抗炎作用很弱，不用于風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎；（4）、過量急性中毒可致肝腎壞死。常用解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的分類，每類舉一藥名。按化學(xué)結(jié)構(gòu)分為：水楊酸類，如阿司匹林；苯胺類，如醋氨酚；吡唑酮類，如保泰松；其他抗炎有機(jī)酸類，如吲哚美辛。阿司匹林引起胃腸道反應(yīng)的機(jī)理與防治?？诜苯哟碳の刚衬?，可致上腹不適、惡心嘔吐。血濃度高的刺激CTZ致惡心、嘔吐。較大量抑制在胃粘膜PG的合成，致胃潰瘍與胃出血。防治：將藥片嚼啐，飯后服，同

17、服抗酸藥或用阿斯匹林腸溶片。胃潰瘍者禁用。五.問答題1.抗組胺藥分幾類？分類依據(jù)是什么？它們的臨床用途及不良反應(yīng)是什么？五、問答題1、分類：依據(jù)對(duì)組胺受體的選擇性阻斷作用分為H1受體阻斷藥和H2受體阻斷藥。H1受體阻斷藥：臨床用途：變態(tài)反應(yīng)性疾病，尤以皮膚粘膜變態(tài)反應(yīng)為好。鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐防動(dòng)動(dòng)。暈動(dòng)病、眩暈癥、妊娠及放射性嘔吐等。不良反應(yīng)：嗜睡等中樞抑制口干、厭食H2受體阻斷藥：臨床用途：抑制胃酸分泌，用于胃、十二指腸潰瘍不良反應(yīng)：常見有惡心、便秘、乏力、頭暈、皮疹等。偶見血小板減少及肝腎毒性。老年人或肝腎功能不良者可致精神錯(cuò)亂。根據(jù)利尿藥的效應(yīng)力大小，可分為幾類？舉例說明每類的作用部位及機(jī)制。1、

18、分類代表藥作用機(jī)制高效呋塞米抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部、髓質(zhì)部Na+、CI-重吸收中效氫氯噻嗪遠(yuǎn)曲小管近端CI、Na+重吸收低效螺內(nèi)酯抑制遠(yuǎn)曲小管、集合管Na+、Cl交換為什么影響髓袢升支粗段的利尿藥作用最強(qiáng)？而影響遠(yuǎn)曲小管及集合管重吸收的利尿藥作用不強(qiáng)？2、利尿藥的作用強(qiáng)度大小決定于其抑制腎臟不同部位Na+重吸收程度的高低(1)髓袢升支髓質(zhì)部和皮質(zhì)部對(duì)腎小球?yàn)V過的Na+重吸收比例占2025%髓袢升支皮質(zhì)部占10%但遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+重吸收比例僅為25%(2)抑制髓袢升支粗段髓質(zhì)和皮質(zhì)部Na+重吸收后，破壞了腎臟的濃縮功能和稀釋功能，產(chǎn)生強(qiáng)大的利尿作用，而抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+重吸收后，

19、則產(chǎn)生弱的利尿作用。簡述速尿用于急性肺水腫的藥理學(xué)基礎(chǔ)。3、速尿用于急性肺水腫的藥理學(xué)基礎(chǔ)是：擴(kuò)張小動(dòng)脈降低外周阻力，減輕左心后負(fù)荷。通過強(qiáng)大的利尿作用，降低血容量及細(xì)胞外液，使回心血量減少，左心室充盈壓降低(前負(fù)荷減輕)。4呋塞米和氫氯噻嗪引起低血鉀的機(jī)理是什么？4、速尿及氫氯噻嗪引起低血鉀的原因是：分別使抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部、髓質(zhì)部及近曲小管近端Na+重吸收，導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管、集合管K+-Na交換增加。大量Na+水丟失而繼發(fā)醛固酮分泌增加，使K+-Na+交換進(jìn)一步增加。5、試述保鉀利尿藥在消除水腫治療中的地位。5、因有排鈉留鉀作用，主要與失鉀利尿藥聯(lián)合應(yīng)用，治療各種重度水腫或繼發(fā)性醛固酮增多

20、的水腫(如肝硬化、頑固性心性或腎性水腫)，聯(lián)合用藥的目的是增加療效，防止低血鉀。簡抗述高血壓藥的分類并各舉一代表藥。1、抗高血壓藥分類及代表藥如下：利尿藥，氫氯噻嗪等血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥及血管緊張素II受體(AT1)阻斷藥血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥，卡托普利等.血管緊張素II受體(AT1)阻斷藥，氯沙坦等.B受體阻斷藥，普萘洛爾等.鈣拮抗藥，硝苯地平等.交感神經(jīng)抑制藥中樞性抗高血壓藥，可樂定等.神經(jīng)節(jié)阻斷藥，美加明等.抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥，利舍平和胍乙啶等.腎上腺素受體阻斷藥：a受體阻斷藥，酚妥拉明、酚芐明等；a1受體阻斷藥，哌唑嗪、烏拉地爾等；a和B受體受體阻斷藥，拉貝洛爾.擴(kuò)血管藥

21、直接舒張血管藥，肼屈嗪，硝普鈉.鉀通道開放藥，吡那地爾等.其他擴(kuò)血管藥，吲達(dá)帕胺，酮色林.直接擴(kuò)張血管的降壓藥有哪些不良反應(yīng)？如何克服？2、由于擴(kuò)張血管(尤其是小動(dòng)脈)、血壓下降，致反射性興奮交感心臟興奮、心輸血量增加。外周阻力增高；腎素活性增加，致水鈉潴留?？朔椒ǎ汉嫌肂受體阻斷藥和利尿藥。分別簡述普萘洛爾和卡托普利的降壓機(jī)理。3、(1)普萘洛爾：阻斷心肌B1受體、心臟抑制、心輸出量降低。阻斷腎臟B受體，腎素釋放減少，便ATII和醛固酮形成減少。阻斷腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜B2受體，取消遞質(zhì)釋放的正反饋調(diào)節(jié)。中樞降壓作用?？ㄍ衅绽阂种蒲芫o張素轉(zhuǎn)化酶致：減少血管緊張素H形成，血管收縮作

22、用減弱。減少緩激肽水解，使之?dāng)U血管的作用加強(qiáng)。PGE2PGI2形成增加，血管舒張。醛固酮釋放減少，水鈉潴留減輕。哌唑嗪降壓作用特點(diǎn)有哪些？五、問答題簡述利多卡因抗心律失常作用及應(yīng)用。1、利多卡因作用與應(yīng)用作用：降低自律性選擇性作用于浦氏纖維，促進(jìn)4相K+外流和抑制Na+內(nèi)流。相對(duì)延長ERP促進(jìn)3相K+外流，縮短浦氏纖維的APF和ERPERP相對(duì)延長。高濃度則抑制傳導(dǎo)，使單向傳導(dǎo)阻滯轉(zhuǎn)為雙向傳導(dǎo)阻滯，消除折返激動(dòng)。對(duì)因受損而部分除極的心肌組織，可消除單向傳導(dǎo)阻滯和折返激動(dòng)。（2）應(yīng)用：室性心律失常，對(duì)室性早搏療效好。強(qiáng)心甙中毒引起的室性或室上性心律失常。急性心肌梗塞引起的室性心律失常為首選藥。試

23、述抗心律失常藥的基本電生理作用。2、（1）降低自律性：通過抑4相Na+內(nèi)流或Ca2+內(nèi)流?；虼貹+外流而降低自律性（2）減少后除極與觸發(fā)活動(dòng)：這一現(xiàn)象與Ca2+內(nèi)流增多有關(guān)，因此鈣拮抗劑對(duì)之有效（3）改變傳導(dǎo)性停止折返：增強(qiáng)膜反應(yīng)性取消單向阻滯或減慢傳導(dǎo)使單向阻滯發(fā)展為雙向傳導(dǎo)阻滯，從而停止折返。（4）改變ERP及APD而減少折返：絕對(duì)延長或相對(duì)延長有效不應(yīng)期或促使鄰近細(xì)胞ERP的不均一趨向均一，也可防止折返的發(fā)生。何謂折返激動(dòng)？抗心律失常通過哪些電生理作用取消折一返激動(dòng)現(xiàn)象？3、（1）折返激動(dòng)是指沖動(dòng)經(jīng)傳導(dǎo)通路折回原處而反復(fù)運(yùn)行的現(xiàn)象。折返激動(dòng)是快速型心律失常的重要發(fā)病機(jī)制，是產(chǎn)生早搏、心動(dòng)

24、過速、撲動(dòng)或顫動(dòng)的直接原因。（2）抗心律失常藥可通過改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)。停止折返；絕對(duì)或相對(duì)延長有效不應(yīng)期或促使鄰近細(xì)胞ERP的不均一趨向均一停止折返，如奎尼丁、利多卡因等。強(qiáng)心苷中毒后其心臟反應(yīng)表現(xiàn)和機(jī)制是什么？1、強(qiáng)心甙中毒后心臟反應(yīng)主要是各型心律失常，表現(xiàn)和機(jī)制分別為；（1）緩慢型心律失常，如房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過緩，分別由中毒量強(qiáng)心甙抑制房室傳導(dǎo)系統(tǒng)和抑制竇房給自律性所致。（2）快速型心律失常，如各型定性心律失常。室性早搏、室性心動(dòng)過速甚至室顫，產(chǎn)生的機(jī)制是中毒量強(qiáng)心甙抑制浦氏纖維細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶，使細(xì)胞缺鉀，提高其自律性。簡述強(qiáng)心苷不良反應(yīng)的防治措施。2、（1）預(yù)防

25、避免誘發(fā)中毒因素：如低血鉀、高鈣血癥、低血鎂、肝腎功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲狀腺功能低下等。注意中毒的先兆癥狀；室性早搏、實(shí)性心動(dòng)過緩（低于60次/分），色視障礙等，一旦出現(xiàn)應(yīng)停藥（或減量）并停用排鉀利尿藥。用藥期間酌情補(bǔ)鉀。注意劑量及合用藥的影響，如排鉀利尿藥、糖皮質(zhì)激素等。治療停用強(qiáng)心甙及排鉀利尿藥。酌情補(bǔ)鉀，對(duì)緩慢型心律失常，慎用，因鉀高抑制房室傳導(dǎo)。產(chǎn)生的快速型心律失常除補(bǔ)鉀外，尚可選用苯妥英鈉、利多卡因、普萘洛爾。傳導(dǎo)阻滯或心動(dòng)過緩：選用阿托品。簡述強(qiáng)心苷治療慢性心功能不全的藥理基礎(chǔ)。3、強(qiáng)心甙治療慢性心功能不全的藥理學(xué)基礎(chǔ)是正性肌力作用，通過正性肌力作用：可提高心肌收縮力及收縮

26、速度，增加心排出量負(fù)性頻率作用：由于正性肌力作用，心輸出量增加。對(duì)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器刺激增加，導(dǎo)致速走神經(jīng)興奮、交感神經(jīng)張力降低。降低心肌耗氧量：因?yàn)槭剐目s力加強(qiáng)，使心室容積縮小。心率減慢。所以慢性心衰使用強(qiáng)心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心輸出量，消除動(dòng)脈系統(tǒng)供血不足的現(xiàn)象，同時(shí)收縮力加強(qiáng)，心臟排空較完全，加之舒張期相對(duì)延長，靜脈回流較充分，靜脈系統(tǒng)瘀血現(xiàn)象解除，全身循環(huán)改善，因心臟代償失效而產(chǎn)生的一系列癥狀和體征減輕消失。抗心絞痛藥分為哪幾類？各類列舉一個(gè)代表藥并說明其作用機(jī)制。1、分為3類：硝酸醋類代表藥硝酸甘油B受體阻斷藥代表藥普萘洛爾、美托洛爾鈣拮抗劑代表藥地爾硫卓、硝

27、苯地平每類作用機(jī)制：硝酸酯類：通過擴(kuò)張血管，減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，擴(kuò)張冠脈增加心肌缺血及血流供應(yīng)。B受體阻斷藥：通過阻斷心肌B1受體，減慢心率，抑制心收縮力，降低心耗氧量、降低心率后，舒張期延長，增加和改善心肌缺血區(qū)血流供應(yīng)；改善心肌代謝。鈣拮抗劑：抑制Ca2+內(nèi)流、減慢心率和心收縮力，降低心耗氧量，擴(kuò)外周血管和冠脈，降低心臟負(fù)荷，增加心臟冠脈血流量；保護(hù)缺血心肌。常用于抗心絞痛鈣拮抗齊I有哪些？臨床應(yīng)用時(shí)應(yīng)如何選擇？2、常用于抗心絞痛的鈣拮抗劑有：硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓(2)選擇藥物：A、變異型心絞痛：常選用硝苯地平，也常選用地爾硫卓。選用硝苯地平時(shí)可與普萘洛爾合用，硝苯地

28、平擴(kuò)血管作用引起的反射性心率加快和普萘洛爾收縮冠脈的不利影響均可在聯(lián)合用藥中互相抵消。B、勞累型心絞痛：穩(wěn)定型選用地爾硫卓亦可選用維拉帕米，但不能用硝苯地平；C、不穩(wěn)定型選用地爾硫卓單獨(dú)使用或與硝酸酯類聯(lián)用。鈣拮抗藥有哪些臨床用途？.1、鈣拮抗藥的臨床用途有:高血壓：常用硝苯地平和尼群地平，可治療輕、中、重度高血壓。心絞痛：對(duì)勞力型心絞痛可選用地爾硫卓、維拉帕米，不宜選用硝苯地平；對(duì)變異型心絞痛可選用硝苯地平、地爾硫卓。心律失常：用于快速型心律失常，維拉帕米是治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的首選藥。腦血管疾病：常用氟桂嗪、尼莫地平，用于缺血性腦血管疾病、腦外傷后遺癥、眩暈癥及偏頭痛。難治性充血性心力

29、衰竭：主要選用用硝苯地平。其它：對(duì)雷諾病、肺動(dòng)脈高壓及支氣管哮喘等有一定療效。試述鈣拮抗藥的分類及其代表藥。2、(1)選擇性鈣拮抗藥：苯烷胺類：如維拉帕米等；二氫吡啶類：如硝苯地平等；地爾硫類：如地爾硫等。非選擇性鈣拮抗藥：氟桂嗪類：如氟桂嗪、桂利嗪等；普尼拉明等；其他類：如哌克昔林等。指出四種影響葉酸代謝的化學(xué)治療藥？分別說明它們的主要作用機(jī)理，藥理作用及用途。1、藥物作用機(jī)理作用用途磺胺類抑制細(xì)菌二氫葉酸合成酶抑菌抗感染甲氧芐啶抑制細(xì)菌二氫葉酸還原酶抑菌抗菌增效抗感染乙胺嘧啶抑制瘧原蟲二氫葉酸還原酶抗瘧疾瘧疾病因性預(yù)防甲胺喋啶抑制人二氫葉酸還原酶抑制腫瘤生長分裂抗腫瘤簡述維生素K的用途，并

30、解釋其原因？2、通過促進(jìn)凝血酶原等凝血因子合成，用于VitK缺乏或低凝血酶原所致的出血，Vitk缺乏的原因有；Vitk吸收障礙；如阻塞性黃疸，膽?zhàn)舻戎履懼蛔悖篤tK合成障礙：如新生兒和長期服用廣譜抗生素，腸道產(chǎn)VitK細(xì)菌缺乏.長期大量應(yīng)用Vitk拮抗劑：如香豆素類、水楊酸、敵鼠鈉等。3、3.試比較肝素、香豆素和枸椽酸鈉的異同點(diǎn)。藥名肝素香豆素類枸櫞酸鈉作用機(jī)理提高抗凝血酶III活性拮抗VitK絡(luò)合血漿鈣作用特點(diǎn)(1)體內(nèi)外抗凝(1)體內(nèi)抗凝(1)體外抗凝（2）作用強(qiáng)快短（2）作用慢久（2）作用迅速（3）口服無效（3）口服有效用途（1）防治血管栓塞性疾病防治血管栓塞性疾病體外全血保存（2）體

31、內(nèi)外抗凝（3）防治DIC不良反應(yīng)過量自發(fā)性溶血過量自發(fā)性溶血心功能不全、低血鈣特殊性拮抗魚精蛋白VitK鈣劑影響鐵在消化道吸收的因素有哪些，臨床應(yīng)用的鐵劑有哪些。4、（1）胃酸有助于鐵鹽溶解，形成亞鐵離子，可促進(jìn)鐵的吸收：維生素C及食物中其他還原物質(zhì)如果糖、半胱氨酸等可促使FE+還原成FE+,也能促進(jìn)鐵吸收。（2）食物中高鈣、高磷、茶葉中輕質(zhì)等可促使鐵鹽沉淀，有礙鐵吸收，四環(huán)素可與鐵絡(luò)合，也不利于鐵吸收。常用藥為硫酸亞鐵，構(gòu)椽酸鐵胺糖漿劑用于兒科。右旋糖酐鐵僅供注射用，可用于嚴(yán)重缺鐵性貧血而又不能口服者。四、簡答題氫氧化鋁的作用特點(diǎn)是什么？1、特點(diǎn)：抗酸作用較強(qiáng)、顯效緩慢，持續(xù)時(shí)間持久，作用后

32、產(chǎn)生氧化鋁有收斂、止血和引起便秘作用，對(duì)潰瘍面有保護(hù)作用，影響磷酸鹽、四環(huán)素、地高辛、異煙肼、強(qiáng)的松吸收。居y烈的無痰干咳。支氣管哮喘喘息性發(fā)作。外因性支氣管哮喘預(yù)防發(fā)作。粘稠痰不易咳出的咳嗽1.簡述五類平喘藥的作用機(jī)制。1、(1)腎上腺素受體激動(dòng)藥：激動(dòng)支氣管平滑肌B受體、激活腺苷環(huán)化酶，使cAMP濃度升高而使支氣管松弛；另外，抑制肥大細(xì)胞釋放過敏介質(zhì)，預(yù)防過敏性哮喘發(fā)作。茶堿類：抑制磷酸二酯酶使細(xì)胞內(nèi)cAMP滅活減少而產(chǎn)生平喘作用。M受體阻斷藥：阻斷支氣管平滑肌M受體，使支氣管擴(kuò)張而平喘上述三類是通過增強(qiáng)舒支氣管受體功能，抑制縮支氣管受體，使細(xì)胞內(nèi)cAMP增多而發(fā)揮作用?？惯^敏藥類：穩(wěn)定肥

33、大細(xì)胞膜，阻止其脫顆粒作用腎上腺皮質(zhì)激素類：通過抗過敏、抗炎和提高B受體對(duì)兒茶酚胺的敏感性發(fā)揮作用。比較腎上腺素、異丙腎上素、沙丁胺醇的平喘作用優(yōu)缺點(diǎn)。2、腎上腺素：優(yōu)點(diǎn)：(1)作用強(qiáng)、快，平喘療效確切；(2)伴有受體興奮，使粘膜充血水腫減輕，利于氣管暢通缺點(diǎn)：(1)作用時(shí)間短口服無放，使用不方便：量大可致心律失常激動(dòng)a受體，收縮氣管平滑肌，并使肥大細(xì)胞釋放活性物質(zhì)。異丙腎上腺素：優(yōu)點(diǎn)：(1)平喘作用強(qiáng)而快可吸入和舌下給藥。缺點(diǎn)：(1)作用不持久.心率增快，心悸、肌震顫，不良反應(yīng)較多，有嚴(yán)重缺氧或劑量過大易致心率失常、甚至心室顫動(dòng)，突然死亡。久用可產(chǎn)生耐受性。選擇性B2受體激動(dòng)藥：優(yōu)點(diǎn)：(1)

34、興奮B2受體受體，故對(duì)心臟興奮性弱維持時(shí)間長，而且強(qiáng)而快；給藥方便，可口服或吸入給藥。缺點(diǎn)：(1)對(duì)B1受體仍有一定作用、出現(xiàn)心臟興奮不良反應(yīng)，齊I量過大可引起心悸、頭暈；(2)激動(dòng)骨骼肌B2受體，出現(xiàn)手指震顫。為下列病情選用合適的藥物，并說明道理。3、(1)可待因：鎮(zhèn)咳強(qiáng)；(2)異丙腎上腺素、腎上腺素或選擇性B2受體激動(dòng)藥：作用強(qiáng)快：色甘酸鈉或口服氨茶堿，口服麻黃堿：口服或吸入給藥，給藥方便。前者可預(yù)防過敏介質(zhì)釋放，對(duì)外源性哮喘效果好，后兩者作用時(shí)間長；溴己新；使痰變稀易咳出或吸出。五、問答題試比較縮宮素和麥角生物堿對(duì)子宮作用和應(yīng)用？藥名縮宮素麥角生物堿子宮影響小劑量：節(jié)律性收縮稍稍大劑量即

35、強(qiáng)直性收縮大劑量：強(qiáng)直性收縮性激素的影響孕激素：子宮敏感性減弱同左雌激素：子宮敏感性增強(qiáng)持續(xù)時(shí)間短長用途催產(chǎn)、引產(chǎn)、產(chǎn)后止血產(chǎn)后止血、產(chǎn)后子宮復(fù)原簡述長期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素引起的不良反應(yīng)表現(xiàn)？1.簡述腎上腺糖皮質(zhì)激素的藥理作用1、藥理作用：抗炎作用：對(duì)各種原因引起的炎癥及炎癥整個(gè)時(shí)期均有很強(qiáng)的抑制作用?？姑庖咦饔茫阂种泼庖叩亩鄠€(gè)環(huán)節(jié)，對(duì)細(xì)胞和體液免疫均抑制，但對(duì)細(xì)胞免疫作用更強(qiáng)。抗毒作用：提高機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素的耐受力，但對(duì)外毒素?fù)p害無保護(hù)作用，也不中和內(nèi)毒素。表現(xiàn)為解熱，改善中毒癥狀抗休克作用：超大劑量可對(duì)抗各種嚴(yán)重休克，特別是中毒性休克。對(duì)血液及造血系統(tǒng)的作用：刺激骨髓造血功能，使RBC、Hb、

36、Pt和中性粒細(xì)胞增加。中樞興奮作用；失眠、誘發(fā)精神失常。使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促進(jìn)消化。33.試述糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)？長期應(yīng)用引起的不良反應(yīng)：、類腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)癥(柯興氏綜合征)：如滿月臉。水牛背、向心性肥胖。皮膚變薄、浮腫、高血壓、低血鉀、糖尿病、座瘡、多毛等。、誘發(fā)或加重潰瘍：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌減少。、誘發(fā)或加重感染：降低機(jī)體防御功能，又無抗菌作用，誘發(fā)新的感染或體內(nèi)潛在病灶擴(kuò)散。、生長發(fā)育遲緩、骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口難愈、心血管并發(fā)癥：動(dòng)脈粥樣硬化、咼血壓等。(6)其他，造成精神失常停藥反應(yīng)：、醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能不全：表現(xiàn)為乏力、低血壓、情緒消沉

37、等如遇應(yīng)激情況，可產(chǎn)生腎上腺皮質(zhì)機(jī)能危象：如低血壓、昏迷、休克等。、反跳現(xiàn)象及停藥癥狀：使原疾病復(fù)發(fā)或惡化，或是出現(xiàn)一些原疾病沒有的癥狀。暴發(fā)型流腦可應(yīng)用哪些藥物進(jìn)行綜合治療？并簡述它們.的藥理作用機(jī)制。4、綜合治療藥理作用機(jī)制：糖皮質(zhì)激素：采用大劑量突擊，宜選用短效類制劑：如氫化可的松，利用其抗毒、抗炎、抗休克作用。足量有效抗菌藥：首選藥有：青霉素：屬快速殺菌藥，對(duì)腦膜炎雙球菌敏感性高，采用靜脈給藥?；前粪奏ぃ簩?duì)腦膜炎雙球菌敏感，腦脊液內(nèi)濃度高，注意同用等量碳酸氫鈉。甲氧芐胺嘧啶(TMP):與磺胺嘧啶合用，起協(xié)同增效作用。補(bǔ)充體液及能量，糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)：如10%葡萄糖鹽、AT

38、P、COA等。如有休克應(yīng)抗休克和其他對(duì)癥處理如高熱、煩操等。簡述糖皮質(zhì)激素的抗炎機(jī)制。5、抗炎機(jī)制：穩(wěn)定生物膜；穩(wěn)定溶酶體膜：蛋白水解酶類釋放減少，炎癥中組織細(xì)胞壞死減輕穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜：致炎物質(zhì)釋放減少使炎癥充血、水腫減輕抑制化學(xué)趨化作用：使中性粒細(xì)胞移行至炎癥區(qū)減弱使炎癥侵潤減輕增強(qiáng)血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性使血管張力降低，充血滲出減輕抑制致炎物質(zhì)生成：誘導(dǎo)磷脂酶A2,抑制花生四烯酸生成，減少5HT.PGS等致炎物生成減少抑制成纖維細(xì)胞的DNA合成使肉芽增生減輕和粘連、疤痕生成受抑制糖皮質(zhì)激素有哪些臨床用途？6、臨床用途有：替代治療：用于急慢性皮質(zhì)功能不全癥、腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術(shù)

39、后。嚴(yán)重感染：適用于伴有毒血癥感染如：暴發(fā)型流腦、中毒性肺炎、中毒性菌痢、敗血癥等，注意在足量有效抗菌藥前提下使用。病毒感染一般不用?？剐菘耍焊腥拘孕菘藭r(shí)，須與足量的抗菌藥合用，宜早期、大量、突擊用藥。此外，還可用于其他類型休克。防止炎癥后遺癥：如心包炎、損傷性關(guān)節(jié)炎、燒傷疤痕攣縮等均可防止炎癥粘連和疤痕攣縮。（5）變態(tài)反應(yīng)性疾病和過敏性疾病：風(fēng)濕熱、風(fēng)濕和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)性、腎病綜合征、身性紅斑狼瘡、支氣管哮喘等。（6）血液病：粒細(xì)胞減少癥、再障。急性淋巴細(xì)胞性白血病等。（7）局部應(yīng)用：接觸性皮炎、濕疹、牛皮癬、結(jié)膜炎，腱鞘炎等。試比較丙硫氧嘧啶和大劑量碘劑的作用原理、作用特點(diǎn)和臨床應(yīng)用。1、丙

40、硫氧嘧啶大劑量碘劑作用機(jī)理（1）抑制過氧化酶活性（1）抑制蛋白水解酶使碘化酪胺酸減少甲狀腺素釋放減少碘化酪胺酸縮合減少（2）抑制外周組織T4轉(zhuǎn)化為T3（2）抑制甲狀腺素合成（3）抑制異常免疫反應(yīng)作用特點(diǎn)（1）起效慢、療程長（1）起效快、但不持久（2）使甲狀腺腫大、變（大于2周失去作用）軟脆、加重突眼（2）對(duì)抗TSH腺體變小變硬、血管減少臨床應(yīng)用（1）甲亢內(nèi)科治療（1）甲亢術(shù)準(zhǔn)備：在硫脲輕中度及不宜手術(shù)或放射性碘治療者類控制癥狀后基礎(chǔ)上前2周服用甲亢術(shù)前準(zhǔn)備：控制病情，(2)甲狀腺危象首選防止術(shù)前術(shù)后并發(fā)癥甲狀腺危象輔助治療提高放射性碘療效大劑量碘制劑于甲狀腺手術(shù)前用藥的意義有哪些？2、術(shù)前用藥

41、的意義：使甲狀腺組織退化、血管減少、腺體縮小變韌，利于手術(shù)進(jìn)行及減少出血加強(qiáng)對(duì)術(shù)前甲亢癥狀控制。改善突眼癥狀阻止甲狀腺素釋放甲狀腺功能亢進(jìn)治療藥物有哪幾類？舉例說明。3、主要有四類：硫脲類；如丙硫氧嘧啶，通過抑制過氧化酶活性，使甲狀腺素合成減少，同時(shí)抑制外周血T4轉(zhuǎn)為T3。作用較強(qiáng)快可用于甲亢內(nèi)科治療，甲亢術(shù)前準(zhǔn)備和甲亢危象輔助用藥等。碘和碘化物：如碘化鉀或盧戈氏液、大劑量碘可抑制甲狀腺激素蛋白水解酶，使甲狀腺激素釋放減少并抑制TSH分泌。用于甲亢危象和甲亢術(shù)前準(zhǔn)備。B受體阻斷藥：如普萘洛爾，主要通過阻斷B受體而改善甲亢癥狀，尤其是甲亢所致的心率加快等交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)的表現(xiàn)。并可減少甲狀腺素分

42、泌和T3生成。用于甲亢治療、甲危輔助治療及術(shù)前準(zhǔn)備，單用作用有限，與硫脲類合用作用更顯著。放射性碘：如131I，利用產(chǎn)主I射線破壞甲狀腺組織來治療甲亢。此外I射線可用于甲狀腺機(jī)能測定。胰島素治療糖尿病的主要適應(yīng)癥包括哪些？1、主要適應(yīng)癥包括：各型糖尿?。褐匕Y糖尿病，特別是幼年型糖尿??；合并高熱重度感染、消耗性疾病，妊娠分娩、創(chuàng)傷以及手術(shù)的各型糖尿??；飲食療法和口服降血糖藥無效的H型糖尿?。换酋ｋ孱惻c雙胍類藥物是怎樣降血糖的？糖尿病急性并發(fā)癥：發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或非酮癥性高滲昏迷。其它：遲發(fā)型自身免疫型糖尿病；妊娠糖尿病等?；酋ｋ孱惔碳ひ葝uB細(xì)胞釋放胰島素和增強(qiáng)胰島素的作用使血糖降低(依賴胰島

43、功能)。雙胍類：促進(jìn)組織利用糖、抑制糖異生和吸收使血糖降低(不依賴胰島功能)糖作用及優(yōu)缺點(diǎn)：3.比較胰島素和口服降糖藥的降糖作用及其優(yōu)缺點(diǎn)？3.藥名胰島素磺酰脲雙胍類對(duì)正常人作用較強(qiáng)有作用無明顯作用對(duì)糖尿病人作用強(qiáng)而快作用明顯作用明顯對(duì)胰島功能完全喪失者有效無效有效作用方式直接補(bǔ)充促進(jìn)胰島素釋放促進(jìn)糖利用抑制糖異生用法注射口服口服優(yōu)點(diǎn)作用強(qiáng)而快可口服，使用方便可口服，使用方便控制癥狀好缺點(diǎn)使用不方便作用較弱作用較弱有過敏反應(yīng)僅對(duì)輕中型有效僅對(duì)輕中型有效磺胺類藥物常見的不良反應(yīng)是什么？應(yīng)如何防治?1、腎功能損害。防治（1）大量飲水；（2）必要時(shí)同服NaHC03（3）采取聯(lián)合用藥，避免長期用藥，定

44、期查尿常規(guī)；（4）老年、腎功能不全、少尿、休克病人慎用。復(fù)方新諾明由哪些藥物組成？其依據(jù)是什么？2、由SMZ和TMP組成。其依據(jù)是：（1）兩藥的半衰期相近，保持血藥濃度高峰一致，發(fā)揮協(xié)同抗菌作用；（2）按一定的比例配制，使其能達(dá)到最大抗菌效果；（3）機(jī)理上雙重阻斷四氫葉酸的合成，TMP的主要機(jī)制是抑制二氫葉酸還原酶，阻斷葉酸合成，從而影響細(xì)菌的生長繁殖，而SMZ則抑制二氫葉酸合成酶，故兩者合用，分別阻斷葉酸代謝的不同環(huán)節(jié)，呈雙重阻斷作用。作用增強(qiáng)數(shù)倍致數(shù)十倍。喹諾酮類藥物的藥理學(xué)共同特性有哪些？（1）抗菌譜廣，對(duì)G-菌有強(qiáng)大的殺菌作用，對(duì)G+和其它微生物也有效；（2）細(xì)菌對(duì)本類藥與其它抗菌藥物

45、間無交叉抗藥性；（3）口服吸收好；（4）適用于敏感菌所致的各組織器官的感如何防治青霉素的過敏性休克？1、一問二試三準(zhǔn)備及其他（1）詳細(xì)詢問患者過敏史。（2）注射前必須作皮試。（初次使用、換批號(hào)、停用二次以上）（3）備好急救藥品和器材。一旦發(fā)生，應(yīng)立即給予AD,必要時(shí)加用氫化可的松等藥物及其他搶救措施。（4）掌握適應(yīng)癥避免濫用和局部用藥。（5）避免在病人饑餓時(shí)用藥，注射后宜觀察半小時(shí).（6）青霉素G性質(zhì)不穩(wěn)定，必須臨用前配制，防止溶液久置分解增加致敏原。寫出青霉素的抗菌譜？2、青霉素對(duì)以下微生物感染均可首選金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、腸球菌、淋球菌、破傷風(fēng)桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌、

46、白喉?xiàng)U菌、炭疽桿菌、螺旋體、放線菌青霉素的抗菌機(jī)理是什么？為什么青霉素對(duì)G+菌的作用比G-菌的作用要強(qiáng)？抑制轉(zhuǎn)肽酶，阻礙細(xì)菌細(xì)胞壁的合成，導(dǎo)致細(xì)菌細(xì)胞壁的缺損。因?yàn)殛栃跃募?xì)胞壁主要由粘肽組成，而陰性菌的細(xì)胞壁主要由磷脂組成抗菌藥物的作用機(jī)理主要有哪些？每種機(jī)理寫出一個(gè)藥物？4、（1）抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成：如青霉素類藥物（2）影響細(xì)菌細(xì)胞膜的通透性：如多粘菌素類藥物（3）抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成：如氨基苷類藥物（4）抑制細(xì)菌核酸的合成：如喹諾酮類藥物（5）抗細(xì)菌葉酸代謝：如磺胺類藥物青霉素與四環(huán)素能否合用？為什么？5、不能合用，因?yàn)榍嗝顾厥欠敝称跉⒕帲沫h(huán)素類是快速抑菌藥，使細(xì)菌處于靜止?fàn)顟B(tài)，不

47、利于青霉素干擾細(xì)菌細(xì)胞壁的合成，從而障礙青霉素的的殺菌作用。寫出氨基苷類藥物的共性？(1)抗菌作用相似：對(duì)G+和G-菌均有作用，對(duì)G-桿菌有強(qiáng)大殺滅作用。對(duì)其它微生物(如支原體等)也有作用，為靜止期殺菌藥。作用機(jī)制相同：抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成體內(nèi)過程相似：口服難吸收，分布細(xì)胞外液。大部以原型從腎排泄，堿化尿液可增強(qiáng)其抗泌尿系統(tǒng)感染的作用。不良反應(yīng)相似：第八對(duì)腦神經(jīng)損害、腎損害、過敏反應(yīng)、阻斷神經(jīng)肌接頭。四環(huán)素類藥物的主要不良反應(yīng)有哪些？胃腸道反應(yīng)、二重感染、影響骨牙的生長發(fā)育、肝損、過敏等。從藥理學(xué)理論角度分析以下處方是否合理？為什么？RP：青霉素注射液：160萬uX6S:160萬口B.i.d.

48、i.v.gtt.皮試后：紅霉素片：0.25X18S:Rp：慶大霉素注射液：8萬uX4S:8萬ub.i.d.i.m.：碳酸氫鈉片：0.5X121.0t.i.d.p.o.RP:：青霉素注射液：160萬yX6S:160萬卩。B.i.d.i.v.gtt.皮試后：鏈霉素注射液：0.5X4S:0.5i.m.b.i.d.(1)不合理，原因同第5題，另外，兩藥均是對(duì)G+菌有效，合用時(shí)其抗菌譜并不增加。合理，因?yàn)閼c大霉素在堿性環(huán)境里其抗菌作用增強(qiáng)，特別是泌尿系感染。合理，可以產(chǎn)生協(xié)同作用。因?yàn)榍嗝顾厥欠敝称跉⒕?，鏈霉素為靜止期殺菌藥，青霉素破壞細(xì)菌細(xì)胞壁的完整性，有利于鏈霉素進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用。異煙肼抗結(jié)核作用特點(diǎn)有哪些？1、(1)口服吸收快而完全，穿透力強(qiáng)，對(duì)細(xì)胞內(nèi)外的結(jié)核桿菌有同等殺滅作用屬全殺菌藥。僅對(duì)結(jié)核桿菌有強(qiáng)大的殺滅作用單獨(dú)用藥易致抗藥性，故宜聯(lián)合用藥。是治療各種類型結(jié)核病的首選藥1.甲硝唑主要有哪些藥理作用和用途?1、（1）抗阿米巴原蟲：治療各種阿米巴病的首選藥;（2）抗陰道滴蟲：治療陰道滴蟲病的首選藥；（3）抗厭氧菌感染：治療厭氧菌感染的首選藥;（4）肝性腦?。褐委煾涡阅X病的輔助藥。氯喹和伯氨喹合用是否合理？如合理又是治療何病，并說明理由？合理，能根治良性瘧，因?yàn)椋?）氯喹主要作用于瘧原蟲紅