免疫學選擇題庫

1、PAGE 多選題1.免疫細胞包括（ABCDE）淋巴細胞單核-巨噬細胞抗原提呈細胞粒細胞紅細胞2.下列哪些細胞具有特異性識別抗原的能力？ BC巨噬細胞T細胞B細胞NK細胞樹突狀細胞3.下列哪些細胞屬于固有免疫應(yīng)答細胞 ABE單核-巨噬細胞 NK細胞B細胞T細胞 多形核中性粒細胞4.執(zhí)行適應(yīng)性免疫應(yīng)答的細胞是ABT細胞B細胞NK細胞單核-巨噬細胞肥大細胞5.免疫學的研究內(nèi)容包括 ABCDE免疫系統(tǒng)的組成與結(jié)構(gòu)免疫系統(tǒng)的功能免疫應(yīng)答的發(fā)生機制和過程預(yù)防.診斷和治療疾病的免疫學措施某些免疫性疾病的發(fā)病機制6.胸腺基質(zhì)(tsc)細胞包括 BDEC胸腺細胞胸腺上皮細胞巨噬細胞胸腺樹突狀細胞成纖維細胞7.B

2、細胞來源于 BE胸腺骨髓脾淋巴結(jié)腔上囊（法氏囊）8.T細胞主要位于外周免疫器官中的AD(深皮質(zhì)區(qū)又稱副皮質(zhì)區(qū) 是T細胞定居場所 胸腺依賴區(qū) 淺皮質(zhì)區(qū) B細胞定居場所)脾臟動脈周圍淋巴鞘（淋巴小結(jié) 又稱脾小節(jié) B細胞區(qū)）淋巴結(jié)淺皮質(zhì)區(qū)淋巴濾泡淋巴結(jié)淺皮質(zhì)區(qū)生發(fā)中心淋巴結(jié)副皮質(zhì)區(qū)脾索（主要含B細胞 漿細胞 巨噬細胞 和DC）9.骨髓的功能是 ABD各類血細胞和免疫細胞發(fā)生的場所B細胞分化成熟的場所T細胞分化成熟的場所體液免疫應(yīng)答發(fā)生的場所（再次）細胞免疫應(yīng)答發(fā)生的場所10.黏膜免疫系統(tǒng)包括 ABCDE扁桃體派氏集合淋巴結(jié)闌尾M細胞上皮細胞間淋巴細胞（IEL）11. 下列關(guān)于抗原免疫原性的描述，正確

3、的是 CA抗原對機體免疫系統(tǒng)來說必須是異物異物均是抗原抗原與機體的親緣關(guān)系越遠，免疫原性越強。只有化學結(jié)構(gòu)與宿主自身成分不同的物質(zhì)才具有免疫原性自身成分不具有免疫原性。12. T細胞表位和B細胞表位的特點分別是 DEBT細胞表位只位于抗原分子表面B細胞識別的表位往往是天然的T細胞表位有構(gòu)象表位和線性表位兩種類型B細胞表位有構(gòu)象表位和線性表位兩種類型T細胞表位需MHC分子的提呈13. 下列關(guān)于超抗原的描述，正確的是 ACB金黃色葡萄球菌腸毒素屬于外源性超抗原（刺激T細胞增殖）超抗原的一端與TCR Vb的外側(cè)結(jié)合，另一端與APC表面MHC類分子結(jié)合。T細胞識別超抗原不受MHC的限制。超抗原能誘導(dǎo)產(chǎn)

4、生極強的免疫應(yīng)答，其機制與絲裂原相同。（分泌大量細胞因子）金黃色葡萄球菌蛋白A是一種T（B）細胞超抗原 14. TD-Ag引起免疫應(yīng)答的特點是ABDC需Th細胞輔助能引起體液免疫應(yīng)答能引起再次應(yīng)答能誘導(dǎo)記憶細胞形成不能誘導(dǎo)記憶細胞形成15. TI-Ag引起免疫應(yīng)答的特點是BD能引起細胞免疫應(yīng)答不能引起再次應(yīng)答能誘導(dǎo)記憶細胞形成只產(chǎn)生IgM需Th細胞輔助16. 使自身成分變?yōu)樽陨砜乖囊蛩乜赡苡蠥BCDE大面積燒傷外傷電離輻射藥物感染17. 隱蔽抗原包括ABD神經(jīng)髓鞘蛋白眼葡萄膜色素蛋白甲狀腺球蛋白精子卵子18. 與抗原免疫原性有關(guān)的因素包括ABCDE抗原的分子大小抗原的化學組成抗原的分子構(gòu)象抗

5、原的異物性抗原進入機體的途徑20.一個B細胞克隆增殖.分化產(chǎn)生的Ig CED重鏈抗原性可以不同重鏈抗原性完全不同親和力相同同種型相同抗原結(jié)合特異性相同21.ADCC的特點有 CADE中性粒細胞.巨噬細胞.NK細胞都可在IgG抗體介導(dǎo)下對靶細胞起溶解或殺傷作用需補體參與NK細胞是介導(dǎo)ADCC的主要細胞對靶細胞的溶解或殺傷是非特異性的靶細胞與IgG抗體的結(jié)合是特異性的22.為單體Ig的是：BCESIgAIgDIgEIgMIgG23.關(guān)于IgG的Fab段敘述正確的是：BCDE由胃蛋白酶水解IgG得到由木瓜蛋白酶水解IgG得到為單價與抗原結(jié)合后，不能形成凝集反應(yīng)和沉淀反應(yīng)由一條完整的輕鏈和重鏈的VH和

6、CH1功能區(qū)組成24.關(guān)于抗體，正確的是D CEA抗體可看作是生物學功能上的概念抗體可看作是化學結(jié)構(gòu)上的概念與抗原結(jié)合的特異性與Ig的類.亞類.型和亞型無關(guān)抗體都是Ig是B細胞識別抗原后增殖分化為漿細胞所產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì)25.下列哪項與ADCC有關(guān)？ABCE特異性抗體與靶細胞結(jié)合.NKM細胞.中性粒細胞表面FcR與抗體Fc段的結(jié)合對靶細胞的殺傷作用是非特異性的需要補體參加需要IgG參加26.IgG經(jīng)胃蛋白酶水解后可得到AD1個 F(ab)2段2個Fab段2個 F(ab)2段pFc1個Fc段27.IgM的特性包括 ABDC是分子量最大的Ig無鉸鏈區(qū)主要在血液中發(fā)揮抗感染作用是最早合成的Ig能穿過

7、胎盤28.Ig的同種型包括 DABC類 亞類型亞型獨特型29.關(guān)于Ig的功能區(qū)，下列哪項是正確的？ ABCEDIg的功能區(qū)是H鏈與L鏈折疊形成的球形結(jié)構(gòu)L鏈有2個功能區(qū)，H鏈有4個或5個功能區(qū)Ig的多肽鏈屬于-折疊結(jié)構(gòu)各功能區(qū)氨基酸序列有高度同源性各功能區(qū)有不同的功能30.Ig的生物學功能包括 ABCD與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合IgG1.IgG2.IgG3.IgM通過經(jīng)典途徑激活補體IgG.IgE能與細胞上FcR結(jié)合IgE介導(dǎo)I型超敏反應(yīng)抗原抗體復(fù)合物形成后，Ig可直接溶解靶細胞31.關(guān)于Ig的可變區(qū)，下列敘述哪項是錯誤的？E位于L鏈靠近N端的1/2及H鏈靠近N端的1/5或1/4由高變區(qū)和骨架區(qū)組成

8、不同Ig的高變區(qū)氨基酸組成和排列順序不同，抗體特異性也不同Ig分子獨特型決定簇存在的主要部位(分為同種型 同種異型 和獨特型)高變區(qū)的肽鏈通過折疊形成的空間構(gòu)型與表位互補32.分泌型IgA主要存在于BDAC唾液初乳淚液支氣管分泌液腦脊液33.關(guān)于單克隆抗體，下列哪項是正確的？ACB結(jié)構(gòu)高度均一 特異性強，極少或不發(fā)生交叉反應(yīng)一種單克隆抗體，只能識別一種抗原表位一種單克隆抗體，其獨特型可以不同單克隆抗體是由骨髓瘤細胞產(chǎn)生的34. .關(guān)于IgM的生物學功能，下列哪些是正確的？BCEA在機體早期免疫防御中起重要作用初次免疫接種后最先產(chǎn)生的抗體B淋巴細胞抗原受體的重要成分大多數(shù)抗菌.抗病毒.抗毒素抗體

9、都屬于IgM能激活補體35.補體經(jīng)典激活途徑中，發(fā)生裂解的成分是ABCDC2C3C. C4C5B因子36.具有酶活性的補體成分有CDC1C2CCC5a 37.對補體活化有抑制作用的補體調(diào)節(jié)蛋白有DEB因子D因子P因子I因子C4結(jié)合蛋白38.能阻止膜攻擊復(fù)合體形成的補體調(diào)節(jié)蛋白有 ACMIRL膜輔助蛋白同源限制因子衰變加速因子I因子39.病原微生物感染的早期，可參與補體激活的有 ABCDE革蘭氏陰性菌的內(nèi)毒素MBLCRP酵母多糖TNF-40.不能延長C3bBb半衰期的是ACDBB因子D因子H因子I因子P因子41.補體級聯(lián)反應(yīng)中的非酶促步驟是C3轉(zhuǎn)化酶裂解C3C5轉(zhuǎn)化酶裂解C5MAC的形成C3bB

10、bP的形成C5b67的形成42.關(guān)于補體系統(tǒng)的敘述，下列哪項是正確的？補體成分大多數(shù)以非活性的酶前體形式存在于血清中補體系統(tǒng)激活的三條途徑均是酶的級聯(lián)反應(yīng)補體系統(tǒng)在非特異性免疫和特異性免疫中發(fā)揮作用補體系統(tǒng)的激活具有放大效應(yīng)激活的補體具有生理作用和病理作用43.補體的主要產(chǎn)生細胞包括成纖維細胞 漿細胞肝細胞 NK細胞巨噬細胞44.能裂解C3的復(fù)合物包括C5b9MACC3bBb3bC3bBbPC4b2b45.既參與旁路途徑調(diào)節(jié)，又參與經(jīng)典途徑調(diào)節(jié)的是DAFCR1C4結(jié)合蛋白 H因子 I因子 46.補體系統(tǒng)的組成包括參與經(jīng)典途徑的C1C9 參與旁路途徑的B.D.P因子參與MBL途徑的MBL.絲氨酸

11、蛋白酶.C反應(yīng)蛋白補體調(diào)節(jié)蛋白I因子.H因子.C4bp等CR1.CR2.CR3等補體受體47.關(guān)于補體生物學作用的敘述，下列哪項是正確的？參與宿主早期抗感染免疫維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定參與適應(yīng)性免疫參與免疫記憶參與炎癥反應(yīng)48.補體系統(tǒng)激活過程的調(diào)節(jié)包括自行衰變的調(diào)節(jié)C4bp抑制C4b與 C2結(jié)合C8bp抑制MAC形成正反饋途徑的擴大效應(yīng)I因子.H因子在旁路途徑中起到重要的調(diào)節(jié)作用49.能通過旁路途徑激活補體的物質(zhì)包括細菌脂多糖 酵母多糖 葡聚糖凝聚的IgA IgM50.關(guān)于補體活性片段介導(dǎo)的生物學效用，下列哪項是正確的？C3a可介導(dǎo)炎癥反應(yīng)C3b與B細胞表面的CR1結(jié)合可促進B細胞增殖分化為漿細胞

12、殺傷細胞結(jié)合C3b后可增強對靶細胞的ADCC作用C3d可促進B細胞活化iC3b具有調(diào)理作用51.補體的生物學作用包括溶細胞效應(yīng)調(diào)理作用引起炎癥反應(yīng)參與適應(yīng)性免疫ADCC52.抑制MAC形成的補體調(diào)節(jié)因子包括C4bp CD59HRFC8bp H因子53.抑制經(jīng)典途徑C3轉(zhuǎn)化酶形成的補體調(diào)節(jié)因子包括I因子B因子C4bpMCPDAF54.關(guān)于補體的敘述，下列哪項是正確的？補體是存在于正常血清中的一組蛋白補體含量隨抗原刺激而升高補體對熱敏感補體分子由多種細胞產(chǎn)生補體三條激活途徑有共同的末端效應(yīng)55.補體系統(tǒng)的調(diào)節(jié)因子包括I因子D因子 B因子 H因子 DAF56.下列哪些分子具有保護機體正常組織細胞免遭

13、補體介導(dǎo)的損傷作用？B因子 MCPCR1C8bp CD5957.能裂解C5的復(fù)合物包括C4b2bC4b2b3bC3bBb3bC3bBbMAC58.關(guān)于膜攻擊復(fù)合物的敘述，下列哪項是正確的？是三條補體激活途徑共同的末端效應(yīng) MCP可輔助MAC形成MAC的作用機制是使細胞膜穿孔HRF.CD59能抑制MAC形成MAC由C59組成59.能促進吞噬作用的補體受體包括CR1CR2CR3CR4C3aR60.能與C4b結(jié)合的補體調(diào)節(jié)因子是C4bPCR1DAFH因子P因子61.關(guān)于補體經(jīng)典激活途徑的敘述，下列哪項是錯誤的？C1q分子有6個結(jié)合部位，必須與Ig橋聯(lián)后才能激活后續(xù)的補體成分C1r具有酯酶活性，能活化

14、C1sC4是C1的底物，C4b很不穩(wěn)定C4b2b可水解C5產(chǎn)生C5a和C5bC5b678可損傷細胞膜，但結(jié)合C9后才加速細胞膜的損傷62.關(guān)于旁路激活途徑的敘述，下列哪些是正確的？激活物質(zhì)不是抗原抗體復(fù)合物越過C1.C4.C2，直接激活C3B因子.D因子.P因子參與作用可通過C3b的正反饋途徑產(chǎn)生更多的C3bC3轉(zhuǎn)化酶是C3bnBb63.屬于細胞因子的是：ILsIFNsTNFsCSFsTGF64.關(guān)于細胞因子，正確的是由免疫細胞和非免疫細胞合成分泌必須與相應(yīng)受體結(jié)合后才能發(fā)揮作用對靶細胞無抗原特異性一種細胞因子只能對一種靶細胞發(fā)揮作用細胞因子分泌是一個短時自限的過程65. 下列哪些細胞因子受體

15、具有IL-2R g鏈的結(jié)構(gòu)？IL-4R IL-7RIL-9R IL-11R IL-13R66. 下列哪些細胞因子具有下調(diào)免疫功能的作用？IL-10TGF-bIL-4IL-13IL-1ra67. 細胞因子的作用特點是產(chǎn)生和作用具有多向性以旁分泌和自分泌方式發(fā)揮作用與CKR結(jié)合后才發(fā)揮作用具有高效性以網(wǎng)絡(luò)形式發(fā)揮作用68. 下列有關(guān)IFN-a的敘述，哪項是正確的？能激活CTL是一種重要的巨噬細胞激活因子能刺激有核細胞表達MHC I類分子能增強NK的殺傷活性主要由活化T細胞和NK細胞產(chǎn)生69. 細胞因子及其相關(guān)制劑對下述哪些疾病有治療或預(yù)防價值？感染性疾病腫瘤血小板減少癥超敏反應(yīng)自身免疫性疾病70.

16、 細胞因子的生物學效應(yīng)具有多效性重疊性拮抗性協(xié)同性特異性71. 細胞因子分泌的特點是多細胞來源，一種CK可由不同類型細胞產(chǎn)生一種細胞只能產(chǎn)生一種細胞因子以自分泌方式作用于產(chǎn)生細胞本身以旁分泌方式作用于鄰近細胞以內(nèi)分泌方式作用于遠處靶細胞72. sCKR的生物學功能是作為CK的轉(zhuǎn)運蛋白，增加局部CK的濃度作為膜受體的清除形式之一，使細胞對CK的反應(yīng)性下降sCKR可與mCKR競爭性結(jié)合CK，下調(diào)CK的效應(yīng)高濃度sCKR可抑制相應(yīng)CK的活性低濃度sCKR可增強相應(yīng)CK的活性73. I型細胞因子受體家族包括IL-2R.IL-3RIL-4R.IL-5RIL-7R.IL-8RIL-9R.IL-10RIL-

17、1R. M-CSFR74. 細胞因子的生物學活性包括抗細菌作用抗病毒作用中和作用調(diào)理作用刺激造血75.細胞因子及其相關(guān)制劑已被FDA批準用于治療慢性肉芽腫病腫瘤化療后白細胞減少轉(zhuǎn)移性腎細胞癌多發(fā)性硬化癥類風濕性關(guān)節(jié)炎76. 能引起發(fā)熱反應(yīng)的細胞因子包括TNF-aIL-1IL-8IL-6IFN77. 細胞膜表面的細胞因子受體結(jié)構(gòu)包括胞膜外區(qū)跨膜區(qū) 穩(wěn)定區(qū)胞漿區(qū)可變區(qū)78.在臨床上已經(jīng)用于治療類風濕性關(guān)節(jié)炎的有重組G-CSFTNF嵌合抗體人TNF的單克隆抗體TNF-受體-Ig融合蛋白重組IL-1受體拮抗蛋白79. 可刺激產(chǎn)生血小板的細胞因子包括EPOIL-3IL-7IL-11TPO80.CTLA-

18、4又稱CD152可與CD80和CD86結(jié)合可抑制T細胞的活化與CD28分子有一定的同源性可表達于靜止的T細胞表面81.可作為病毒受體的膜分子是CD3CD4CD8CR2LFA-282.粘附分子的作用主要有介導(dǎo)ADCC作用參與炎癥反應(yīng)參與淋巴細胞歸巢參與細胞間的相互識別參與細胞的活化和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)83.組成B細胞信號復(fù)合物的分子是CD19CD20CD21CD40CD8184.CD28是T細胞激活的輔助刺激分子可協(xié)助激活T細胞可與APC表面的B7分子結(jié)合存在于所有的CD4+T細胞可與CTLA-4結(jié)合下調(diào)T細胞活化85.CD40L主要表達于B細胞配體是CD40以三聚體形式存在屬于TNFSF是B細胞活化不可

19、缺少的信號因子86.特異性識別抗原的受體是補體受體 T細胞受體 B細胞受體 NK細胞受體 Ig Fc受體87.黏附分子的配體有膜分子 細胞外基質(zhì) 細胞膜補體C3片段 可溶性因子88.細胞表面標志包括膜抗原 細胞外基質(zhì) 膜受體 可溶性因子 MHC分子89.P-選擇素主要分布于白細胞 血小板 巨核細胞 紅細胞 活化內(nèi)皮細胞 90.選擇素家族包括CD62L CD62P CD62F CD62M CD62E91.白細胞黏附缺陷癥是因缺乏LFA-1 LFA-2 Mac-1 VLA-2 VLA-192.由人MHC基因編碼的分子有2mC4C2HLAI類抗原HLA類抗原93.在免疫應(yīng)答的負調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用的是HL

20、A-AHLA-BHLA-CHLA-EHLA-G94.關(guān)于MHC正確的是人的MHC通常稱為HLAMHC即主要組織相容性復(fù)合體，其主要功能是參與移植排斥MHC的多樣性由多基因性和多態(tài)性兩方面組成MHC的多態(tài)性指MHC由一組位置相鄰的基因座位組成，各自的產(chǎn)物具有相同或相似的功能經(jīng)典的MHCI類和類基因的產(chǎn)物具有抗原提呈功能95.編碼HLAI類分子的基因位點是HLA-AHLA-BHLA-DPHLA-DQBf96.下列哪些細胞相互作用時受MHC限制LAK細胞與靶細胞CTL與靶細胞Th與B細胞巨噬細胞與Th巨噬細胞與靶細胞97.關(guān)于HLA正確的是特定HLA等位基因產(chǎn)物可以成為個體性的遺傳標志HLAI類分子

21、的結(jié)構(gòu)不同于HLA = 2 * ROMAN II類分子，它含有2m HLA類分子的鏈和鏈是由不同的基因所編碼的HLA純合子細胞是非常罕見的，一般在近親婚配的家庭中檢出紅細胞表達HLAI類分子98.屬于炎癥相關(guān)基因的是TAPMIC家族TNF家族HLA-DM HLA-E99.MHCI類和類分子共有的特征是均表達于所有有核細胞表面均共顯性表達于細胞上均為跨膜蛋白均參與對T細胞的抗原提呈均參與T細胞的分化發(fā)育過程100.HLA多樣性的遺傳學基礎(chǔ)是單元型遺傳復(fù)等位基因共顯性連鎖不平衡隱性遺傳101.MHC是主要組織相容性復(fù)合體的英文字頭縮寫 特定染色體上一個DNA區(qū)段包含多個基因座位專司移植物的排斥專司

22、外來抗原的提呈102.人的MHC稱為HLA基因或HLA基因復(fù)合體 稱為H-2在第6號染色體短臂在第17號染色體在第15號染色體103.小鼠的MHC稱為HLA基因或HLA基因復(fù)合體 稱為H-2在第6號染色體短臂在第17號染色體在第15號染色體104.人MHC經(jīng)典I類基因座位是HLA-AHLA-BHLA-CHLA-EHLA-F105.經(jīng)典的HLA類基因在復(fù)合體中位于近著絲點一端結(jié)構(gòu)最為復(fù)雜由DP.DQ和DR三個亞區(qū)組成每一亞區(qū)又包括兩個或兩個以上的功能基因座位包括DM基因和DO基因106.經(jīng)典的MHC類和類基因產(chǎn)物有Ag提呈功能 顯示極為豐富的多態(tài)性直接參與T細胞的激活和分化調(diào)控免疫應(yīng)答主要功能是

23、決定移植物排斥107.MHC免疫功能相關(guān)基因包括經(jīng)典類基因 抗原加工提呈相關(guān)基因非經(jīng)典類基因炎癥相關(guān)基因疾病易感或抵抗基因108.對經(jīng)典的HLA I 類分子描述正確的是由鏈和2-m構(gòu)成異二聚體I類基因僅編碼鏈2-m編碼基因在15號染色體表達在所有有核細胞表面抗原結(jié)合槽兩端開放109.對經(jīng)典HLA類分子描述正確的是是有鏈和鏈的異二聚體DR-DR對應(yīng)于小鼠的E-EDQ-DQ對應(yīng)于小鼠的A-ADP-DP在小鼠無對應(yīng)物抗原結(jié)合槽兩端封閉110.對HLA I 類和類等位基因產(chǎn)物表述正確的是具有共顯性 I類分子表達于所有有核細胞表面類分子僅表達于淋巴樣組織中的細胞同源染色體對應(yīng)座位上兩個等位基因不同時表達

24、只有在外來抗原存在時才表達111.對MHC的LMP基因描述正確的是包括LMP2和LMP7兩個座位編碼胞質(zhì)溶膠中蛋白酶體相關(guān)成分產(chǎn)物在APC中參與對內(nèi)源性抗原的酶解產(chǎn)物在APC中參與對外源性抗原的酶解產(chǎn)物為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上一個二聚體分子112.參與形成母胎耐受的是HLA-AHLA-BHLA-EHLA-GHLA-C113.屬于人MHC非經(jīng)典I類基因的是HLA-EHLA-FHLA-GHLA-AHLA-B114. 具有ADCC作用的免疫細胞是樹突狀細胞巨噬細胞中性粒細胞嗜堿性粒細胞 NK細胞 115. B1細胞主要特性和抗體應(yīng)答特點是具有自我更新能力接受抗原刺激之后，48小時之內(nèi)即可產(chǎn)生以IgM為主的抗體增

25、殖分化過程中，可發(fā)生Ig類別轉(zhuǎn)換具有免疫記憶，可產(chǎn)生再次應(yīng)答 主要存在于外周免疫器官淋巴濾泡內(nèi)116.巨噬細胞的主要生物學作用包括吞噬殺傷病原微生物分泌促炎細胞因子引起發(fā)熱和急性期反應(yīng)加工處理提呈抗原，啟動特異性免疫應(yīng)答活化后可通過釋放穿孔素非特異殺傷腫瘤細胞?；罨罂赏ㄟ^表達FasL誘導(dǎo)靶細胞凋亡 117. T細胞的主要生物學作用包括非特異殺傷細菌非特異殺傷某些病毒感染的細胞分泌細胞因子參與免疫調(diào)節(jié)非特異殺傷某些腫瘤細胞 對靶細胞殺傷受MHC I類分子限制118. 能夠分泌MCP-1和MIP-1參與炎癥反應(yīng)的免疫細胞是中性粒細胞 巨噬細胞 NK細胞 NKT細胞 肥大細胞119. 能夠通過分泌

26、穿孔素使靶細胞溶解破壞的免疫細胞是巨噬細胞NK細胞CD8+CTL細胞NKT細胞 TE.細胞120. NK細胞表面的與CD3同源二聚體非共價結(jié)合后，可獲得轉(zhuǎn)導(dǎo)活化信號功能的殺傷活化性受體是NKp46NKG2DNKp44NKp30 NKG2C121. NK細胞表面與DAP-12同源二聚體非共價結(jié)合后，可獲得轉(zhuǎn)導(dǎo)活化信號功能的殺傷活化性受體是KIR2DSCD94/NKG2ACD94/NKG2C NKG2DNKp46 122. 未成熟樹突狀細胞包括朗格漢斯細胞 間質(zhì)DC并指DC濾泡DC 高表達MHC分子，低表達IgGFc受體的DC 123. 能夠引起發(fā)熱和急性期反應(yīng)的細胞因子是IL-1IL-2IL-1

27、2IL-6TNF-124.T細胞的輔助受體CD2 CD3 CD4 CD8 CD28125非特異刺激T細胞增殖的物質(zhì)是植物血凝素 脂多糖 刀豆蛋白A 美洲商陸 葡萄球菌A蛋白126.屬于T細胞協(xié)同刺激分子受體的是CD28 CD152 CD8CD40 ICOS127.CD4分子表達的細胞是T細胞 B細胞 巨噬細胞 樹突狀細胞 血小板128.T細胞表面介導(dǎo)細胞間黏附的表面分子包括CD2 ICAM-1 LEA-1 ISCO CD152129.在免疫應(yīng)答的負調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用的調(diào)節(jié)性T細胞表面標志是CD4+ CD4- CD8+CD8-CD25+ 130.TCR-CD3復(fù)合物識別抗原受MHC-I類分子限制

28、 受MHC-II類分子限制不受MHC限制 受體缺乏多樣性主要識別非肽類分子131.Th1和Th2細胞都能分解的細胞因子是GM-CSF IL-4 CD25+ IL-5 IFN-132.CD8+CTL細胞的直接殺傷靶細胞的機制是分泌穿孔素 顆粒酶 淋巴毒素 誘導(dǎo)靶細胞凋亡 ADCC133.NKT細胞的細胞毒性作用包括釋放穿孔素 通過FasL/Fas途徑誘導(dǎo)細胞凋亡分泌細胞因子發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用 具有MHC限制性調(diào)理作用134.B細胞輔助受體包括CD19 CD21 CD25CD225 CD86135.MZ B細胞的生物學特性是位于邊緣區(qū) 存在淋巴濾泡抗顆粒性抗原的第一道防線 參與晚期的依賴T細胞抗體應(yīng)

29、答參與淋巴細胞再循環(huán)136.Ig和Ig異源二聚體的主要功能是識別和結(jié)合抗原 轉(zhuǎn)導(dǎo)抗原與BCR結(jié)合后產(chǎn)生的信號產(chǎn)生協(xié)同刺激信號 細胞活化的輔助受體參與Ig從胞內(nèi)向胞膜的轉(zhuǎn)運137.B1細胞主要存在于腹膜腔 腸道固有層 淋巴濾泡胸膜腔 扁桃體138.可抑制成熟B細胞增殖和（或）分化的細胞因子IL-8 IL-10 IL-12IL-14 TGF-139.MZ B細胞分泌的Ig的同種型IgM IgG2 IgG1IgG3 IgA140.B細胞的功能產(chǎn)生抗體 提呈抗原 參與細胞免疫參與免疫調(diào)節(jié) 發(fā)揮細胞毒作用141.與CD28結(jié)合的CD分子是CD40 CD80 CD86CD21 CD152142.與B細胞活

30、化第二信號產(chǎn)生有關(guān)的膜表面分子是CD40 CD40L CD28CD80 CD86143.成熟B細胞表達的mIg主要為mIgA mIgM mIgDmIgG mIgE144.人成熟NK細胞的表面標志TCR+ mIg- CD56+ CD16+ CD3+145.在噬堿性粒細胞分化成熟中起重要作用的細胞因子是IL-4 IL-5 GM-CSFTGF- IL-3146.在陽性選擇中，發(fā)生凋亡的胸腺細胞是不能與MHC/肽有效結(jié)合的DP細胞與MHC/肽親和力過高的DP細胞與MHC/自身肽有高親和力的SP細胞不與MHC/自身肽發(fā)生結(jié)合的SP胸腺淋巴樣干細胞147.造血干細胞發(fā)育分化的必要條件是骨髓 脾 胸腺造血微

31、環(huán)境 淋巴結(jié) 卵黃囊148.多能造血干細胞具有的兩種重要潛能是分泌細胞因子 自我更新 分化 自身MHC限制 自身耐受149.人造血干細胞的主要表面標記為CD34 CD35 CD44CD117 Lin-150.T細胞在胸腺發(fā)育過程中獲得的特性包括TCR的表達 自身MHC限制 自我更新自身耐受 BCR的表達151.具有免疫潛能的細胞是單核細胞 成熟B細胞 NK細胞成熟T細胞 巨噬細胞152.在分化為CFU-GM中起重要作用的細胞因子是GM-CSF SCF IL-3 IL-4 IL-2153.NK細胞在成熟過程中可表達的抑制性受體是KIR KAR CD94NKG2 CD56154. 體內(nèi)執(zhí)行非特異性

32、免疫功能的淋巴細胞是+T細胞+T細胞B1細胞B2細胞NK T細胞155. 對某些病毒感染和腫瘤靶細胞具有非特異細胞毒作用的淋巴細胞是 NK細胞NKT細胞T細胞CD8+CTL細胞 活化巨噬細胞156. -防御素的生物學作用包括激活補體產(chǎn)生溶菌效應(yīng)誘導(dǎo)病原體產(chǎn)生自溶酶，干擾DNA和蛋白合成具有致炎和趨化作用誘導(dǎo)NK細胞活化 非特異殺傷腫瘤細胞157. 肝細胞合成分泌的急性期蛋白包括脂多糖結(jié)合蛋白C4結(jié)合蛋白C-反應(yīng)蛋白甘露聚糖結(jié)合凝集素 乳鐵蛋白158.能誘導(dǎo)細胞凋亡的物質(zhì)是穿孔素TNFFasL-防御素 顆粒酶159. 適應(yīng)性免疫應(yīng)答的主要特點抗原刺激96小時后啟動抗原識別受體具有高度多樣性，對抗

33、原識別具有高度特異性經(jīng)克隆擴增和分化后，發(fā)揮免疫效應(yīng)具有免疫記憶功能，可發(fā)生再次應(yīng)答發(fā)揮免疫效應(yīng)無需固有免疫細胞參與160. 模式識別受體較少多樣性是胚系基因重排后編碼的產(chǎn)物直接識別病原體表面某些共有的配體分子只表達于固有免疫細胞膜表面,無游離形式存在可識別凋亡細胞表面某些共有特定分子，如磷脂酰絲氨酸等161. 表達于病原菌表面的病原相關(guān)分子模式包括G-菌的脂多糖G+菌的肽聚糖細菌表面的甘露糖殘基細菌非甲基化DNA CpG序列真菌的酵母多糖162. 分泌型模式識別受體包括甘露聚糖結(jié)合凝集素-防御素C-反應(yīng)蛋白熱休克蛋白脂多糖結(jié)合蛋白163.固有免疫細胞表面模式識別受體包括Toll樣受體清道夫受

34、體甘露糖受體C3b受體IgGFc受體164.屬于專職性APC的是單核/巨噬細胞樹突狀細胞B淋巴細胞 內(nèi)皮細胞上皮細胞165.非專職性APC是B淋巴細胞內(nèi)皮細胞纖維母細胞各種上皮及間皮細胞郎格漢斯細胞166.有Birbeck顆粒的是單核細胞IDC (并指樹突狀細胞)LC (朗格漢斯細胞)B淋巴細胞巨噬細胞167.DC即樹突狀細胞成熟時伸出許多樹突樣或偽足樣突起是功能最強的抗原提呈細胞能顯著刺激初始型T細胞不參與誘導(dǎo)免疫耐受168.人DC的主要特征性標志是CD1aCD11cCD8333D1NLDC145169.小鼠DC比較特異性的標志33D1NLDC145CD83CD1aCD11c170.不是小鼠

35、DC比較特異性標志的是CD11c 33D1NLDC145CD83CD1a171.與髓系DC有共同祖細胞的是單核細胞粒細胞T細胞NK細胞B細胞172.與淋巴系DC有共同前體細胞的是單核細胞粒細胞T細胞NK細胞巨噬細胞173.淋巴樣組織中的DC主要包括并指狀DC (IDC）邊緣區(qū)DC濾泡樣DC(FDC)間質(zhì)性DC郎格漢斯細胞174.非淋巴樣組織中的DC包括間質(zhì)性DC朗格漢斯細胞并指狀DC (IDC)邊緣區(qū)DC濾泡樣DC(FDC)175.IDC即并指狀DC位于淋巴組織T細胞區(qū)由LC移行至淋巴結(jié)而來高表達MHC類和類分子有FcR及補體受體176.FDC即濾泡樣DC不表達MHC類分子高表達FcR和C3b

36、R向B細胞提呈Ag屬間質(zhì)性DC177.有吞噬作用的APC是單核/巨噬細胞FDCIDCLCB細胞178.髓系DC前體與單核.粒細胞有共同的祖細胞與T.NK細胞有共同前體細胞能分化發(fā)育成巨噬細胞能分化為淋巴細胞與B細胞有共同前體細胞179.淋巴系DC前體與單核.粒細胞有共同的祖細胞與T.NK細胞有共同前體細胞能分化發(fā)育成巨噬細胞能分化為淋巴細胞只能分化為淋巴系DC180.樹突狀細胞廣泛分布于腦以外的全身各臟器亦存在于腦內(nèi)，數(shù)量較少僅占人外周血單個核細胞的1%以下僅占小鼠脾臟單個核細胞的0.2-0.5%都有Birbeck顆粒181.并指狀DC(IDC)位于淋巴組織T細胞區(qū) 由LC移行至淋巴結(jié)而來高表

37、達MHC類和分子缺乏FcR和補體受體有Birbeck顆粒182.濾泡樣DC位于淋巴組織T細胞區(qū) 不表達MHC類分子高表達FcR和C3bR沒有Birbeck顆粒有吞噬作用183.濾泡樣樹突狀細胞不表達MHC類分子高表達FcR沒有吞噬作用高表達C3bR可將抗原-抗體和抗原-抗體-補體復(fù)合物滯留或濃縮于其表面184.未發(fā)生遷移的朗格漢斯細胞(LC)是不成熟DC位于表皮和胃腸道上皮部位有較強的攝取和加工處理抗原的功能免疫激活能力較弱有很強的刺激初始T細胞的能力185.朗格漢斯細胞(LC)高表達FcR補體受體MHC類分子MHC類分子特異性抗原受體186.髓系DC起源于多能造血干細胞與單核.粒細胞有共同的

38、祖細胞與T.NK細胞有共同前體細胞前體細胞能分化發(fā)育為巨噬細胞前體細胞能分化發(fā)育為淋巴細胞187.淋巴系DC起源于多能造血干細胞與T.NK細胞有共同前體細胞前體細胞能分化為淋巴細胞常用胸腺內(nèi)的DC進行研究前體細胞能分化發(fā)育為巨噬細胞188.正常情況下絕大多數(shù)體內(nèi)DC處于非成熟（immature）狀態(tài)有極強的Ag攝取和加工處理能力表達低水平的輔助刺激分子體外激發(fā)MLR能力較弱表達高水平的黏附分子189.可刺激DC分化成熟的是AgLPSIL-1TNFBirbeck顆粒190.成熟DC可顯著提高MHC分子的表達輔助刺激分子的表達粘附分子的表達Ag攝取加工能力體外激發(fā)MLR能力191.髓系DC前體目前

39、可從胎肝.臍血.骨髓.成人外周血分離出能產(chǎn)生各種髓系DC體內(nèi)作用可能是維持非淋巴組織內(nèi)DC的數(shù)量達一定水平在急性炎癥時可被迅速動員移行至非淋巴組織能分化發(fā)育為淋巴細胞192.髓系DC前體的獲取目前可從胎肝臍血骨髓成人外周血胸腺193.未成熟DC主要存在于多種實體器官及非淋巴組織的上皮能通過表達的膜受體（如FcR.甘露糖受體）攝取Ag攝取Ag后由外周逐漸向次級淋巴器官遷移在遷移中逐漸發(fā)育成熟有很強的刺激初始T細胞的能力194.遷移期DC主要存在于輸入淋巴管.外周血.肝血液及淋巴組織經(jīng)淋巴和血液循環(huán)，從輸入淋巴管進入淋巴結(jié)從外周血進入脾臟從肝竇進入腹腔淋巴結(jié)與其成熟過程無關(guān)195.成熟期DC主要存

40、在于淋巴結(jié).脾臟及派氏集合淋巴結(jié) 受趨化性細胞因子作用歸巢至T細胞區(qū)本身也分泌一些趨化因子從而保持與T細胞的接觸能有效給T細胞提呈Ag 活化T細胞后自身出現(xiàn)調(diào)亡196.受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用的特點是有選擇性嚴格抗原特異性高效性飽和性巨吞飲作用197.Proteasome又可稱為low molecular weight polypeptide，LMPlarge multifuctional protease，LMPMCtransporter of antigenic peptide , TAPendosome198.人為劃分的T細胞免疫應(yīng)答的階段包括特異T細胞生成階段T細胞特異識別抗原階段T細胞活化

41、.增殖和分化階段效應(yīng)T細胞的產(chǎn)生及效應(yīng)階段T細胞活化誘導(dǎo)細胞凋亡階段199.記憶性T細胞對特異Ag有記憶能力壽命較長為CD45RA-CD45RO+是CD45RACD45RO-再遇相同Ag可迅速活化.增殖.分化為效應(yīng)細胞200.與初始T細胞相比，記憶性T細胞再活化時更易被激活，相對較低濃度的抗原即可對協(xié)同刺激信號（如CD28/B7）的依賴性較低分泌更多的細胞因子對細胞因子作用的敏感性更強可迅速增殖分化為效應(yīng)細胞201.CTL殺傷靶細胞可通過穿孔素/顆粒酶途徑Fas/FasL途徑AICD途徑被動細胞死亡途徑PI3-Kinase途徑202.T細胞與APC的非特異性結(jié)合是指T細胞表面粘附分子與APC表

42、面相應(yīng)配基結(jié)合這種結(jié)合是短暫而可逆的這種結(jié)合僅為TCR識別結(jié)合相應(yīng)抗原肽提供機會無可識別抗原肽的T細胞隨即與APC分離發(fā)生在初始T細胞進入淋巴結(jié)皮質(zhì)淺區(qū)203.T細胞與APC的特異性結(jié)合是在非特異結(jié)合中遇到了相應(yīng)抗原肽指TCR與相應(yīng)的抗原肽-MHC分子復(fù)合物結(jié)合可穩(wěn)定和延長T細胞與APC結(jié)合的時間使增殖的子代細胞仍與APC粘附直至分化為效應(yīng)T細胞其親和力與CD4或CD8分子無關(guān)204.能介導(dǎo)與APC非特異結(jié)合的T細胞表面分子是TCRLFA-1CD2LFA-3ICAM-1205.能介導(dǎo)與T細胞非特異結(jié)合的APC表面分子是CD3ICAM-1LFA-3CD2LFA-1206.T細胞TCR識別抗原的輔

43、助受體(co-receptor)分子是CD2CD3CD4CD8CD28207.免疫突觸中心區(qū)的分子有TCR抗原肽-MHC分子CD4CD28/B7ZAP-70208.免疫突觸的功能有增強TCR與抗原肽-MHC復(fù)合物親和力促進T細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子相互作用參與T細胞激活和細胞效應(yīng)有效發(fā)揮促進信號通路的激活促進細胞內(nèi)亞顯微結(jié)構(gòu)極化209.關(guān)于T細胞活化的第一信號描述正確的是由TCR特異識別結(jié)合在MHC分子槽中的抗原肽而觸發(fā)導(dǎo)致CD3和輔助受體分子胞漿段尾部聚集并激活與之相連的PTK啟動激酶活化級聯(lián)反應(yīng)，激活轉(zhuǎn)錄因子，促進相關(guān)基因表達僅第一活化信號不能有效激活T細胞僅第一活化信號即能有效激活T細胞210.

44、CD28/B7是重要的共刺激分子可促進IL-2基因轉(zhuǎn)錄可穩(wěn)定IL-2mRNA可明顯促進IL-2合成可導(dǎo)致T細胞無能211.關(guān)于協(xié)同刺激分子表述正確的是能與T細胞表面相應(yīng)配基結(jié)合激活的專職APC高表達靜止的APC不表達或僅低表達正常組織不表達或僅低表達均為正性激活T細胞212.對CTLA4表述正確的是與CD28有高度同源性T細胞激活后呈上調(diào)性表達其配體也是B7與B7結(jié)合親和力大于CD28為T細胞激活提供更強共刺激信號213.使雙信號激活T細胞充分活化所需的細胞因子是IL-2IL-12IL-1IL-6FK506214.MAP激酶活化途徑涉及的分子有ZAP-70和Ras接頭蛋白LAT和SLP-76G

45、rb-2和SosGEF和Raf（又稱MAPKK）c-fos和c-Jun215.IL-2在抗原活化T細胞中起重要作用是因為IL-2是T細胞自分泌生長因子其基因轉(zhuǎn)錄是T細胞活化所必須IL-2R在靜止T細胞表達量少且親和力低活化后的T細胞表達高親和力IL-2R并分泌IL-2IL-2能阻斷鈣調(diào)磷酸酶的作用216.關(guān)于CD4+T細胞的增殖分化和作用描述正確的是IL-12可促進Th0向Th1細胞極化IL-4可促進Th0向Th2細胞極化Th1細胞主要介導(dǎo)細胞免疫應(yīng)答Th細胞主要介導(dǎo)體液免疫應(yīng)答CD4+T細胞不包括調(diào)節(jié)性T細胞217.Th1細胞增強M作用可通過誘生IFN-等巨噬細胞活化因子活化M以CD40L與

46、M表面CD40結(jié)合向M提供激活信號分泌IL-3和GM-CSF促進骨髓造血干細胞分化為新的M與M提呈的抗原結(jié)合可誘導(dǎo)激活M產(chǎn)生TNF .LT和MCP-1等促進M黏附穿越血管募集到感染灶218.T細胞活化后誘導(dǎo)的自身調(diào)亡途徑有AICD途徑被動細胞死亡途徑PLC-活化途徑MAPK活化途徑PI3Kinase途徑219.關(guān)于BCR在B細胞激活中作用描述正確的是BCR與特異Ag結(jié)合產(chǎn)生第一活化信號有了第一活化信號后B細胞才能內(nèi)化Ag內(nèi)化Ag被靶向MHC I類分子的Ag加工提呈途徑內(nèi)化Ag被靶向MHC類分子的Ag加工提呈途徑Ig/Ig把第一活化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)入胞內(nèi)220.參與B細胞活化輔助受體復(fù)合物組成的是C19

47、CD21CD81(TAPA-1)CD225(Leu-13)Ig221.Ig同種型轉(zhuǎn)換在Ag誘導(dǎo)下發(fā)生接受T細胞分泌的CKs調(diào)節(jié)IgV區(qū)未變，只C區(qū)改變IgV區(qū)和C區(qū)均改變IgV區(qū)和C區(qū)均不改變222.對小鼠Ig同種型轉(zhuǎn)換描述正確的是IL-4誘導(dǎo)轉(zhuǎn)換成IgG1和IgETGF誘導(dǎo)轉(zhuǎn)換成IgG2b和IgAIFN-誘導(dǎo)轉(zhuǎn)換成IgG2a和IgG3Th1和Th2細胞均參與Ig的同種型轉(zhuǎn)換h1細胞參與Ig的同種型轉(zhuǎn)換223.記憶B細胞不產(chǎn)生Ig表達CD27表達CD44只有TD-Ag能誘生只有TI-Ag能誘生224.BAFF屬于腫瘤壞死因子超家族成員由M.單核細胞和DC產(chǎn)生可被IFN-和IL-10上調(diào)表達促進

48、B細胞分化成熟和B細胞免疫應(yīng)答編碼基因敲除小鼠的B細胞能成熟225.一般認為B細胞活化輔助受體的作用是經(jīng)C3d介導(dǎo)與BCR復(fù)合物交聯(lián)使CD19與BCR“拉近”由CD19傳導(dǎo)的信號加強了BCR復(fù)合物傳導(dǎo)的信號使B細胞對Ag刺激敏感性增高1001000倍明顯降低Ag激活B細胞的閾值與BCR交聯(lián)進入脂筏，延長經(jīng)由BCR的刺激信號的作用時間226.B細胞內(nèi)化Ag描述正確的是：有了第一活化信號后B細胞才能內(nèi)化Ag第一活化信號由Ag與mIg結(jié)合產(chǎn)生內(nèi)化Ag被靶向MHC I類分子的抗原加工提呈途徑內(nèi)化Ag被靶向MHC類分子的抗原加工提呈途徑?jīng)]有第一活化信號B細胞也能內(nèi)化Ag227.對B細胞第一活化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)敘

49、述正確的是BCR對Ag的特異識別結(jié)合產(chǎn)生第一活化信號Ig/Ig把第一活化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)入胞內(nèi)B細胞活化輔助受體對第一活化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)有輔助作用脂筏是BCR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的重要部位ITAM磷酸化后第一個被募集的是Syk228.Th細胞輔助B細胞的方式有籍協(xié)同刺激分子致Th細胞與B細胞直接接觸籍活化的Th細胞分泌細胞因子作用于B細胞籍抗原受體修正使Th細胞輔助B細胞籍體細胞高頻突變致Th細胞輔助B細胞籍親和力成熟介導(dǎo)Th細胞輔助B細胞229.B細胞活化輔助受體輔助第一活化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的模式是旁鄰輔助模式協(xié)同刺激模式應(yīng)答調(diào)節(jié)器模式脂筏內(nèi)化模式同種型轉(zhuǎn)換模式230.由活化的T細胞分泌的作用于B細胞的細胞因子有IL-2IF

50、N-IL-4 IL-5IL-6231.可被CD19募集的信號分子有LynFyn.VavGrb2.PI 3-激酶PLC-和cAB1CD21232.T細胞輔助B細胞是在淋巴組織的T細胞區(qū)淋巴組織的生發(fā)中心脂筏B細胞活化輔助受體冠狀帶233.T 細胞輔助B細胞可通過與B細胞直接接觸分泌的細胞因子特異性輔助旁鄰輔助BAFF234.能產(chǎn)生BAFF的細胞是T 細胞B細胞單核細胞DC巨噬細胞235.關(guān)于TI抗原敘述正確的是即胸腺非依賴性抗原如某些細菌多糖和脂多糖能在無胸腺鼠誘導(dǎo)強的Ab應(yīng)答能刺激初始B細胞可引起T細胞應(yīng)答236.對TI-1抗原描述正確的是常被稱為B細胞絲裂原高濃度時多克隆活化B細胞低濃度時活

51、化特異B細胞單獨可誘導(dǎo)記憶B細胞單獨可誘導(dǎo)抗體親和力成熟237.對TI-2抗原敘述正確的是為細菌胞壁與莢膜多糖有高度重復(fù)結(jié)構(gòu)只能激活不成熟B細胞表位密度太高或太低均不易有效誘導(dǎo)Ab產(chǎn)生不能激活B-1細胞238.TI-1抗原單獨不足以誘導(dǎo)抗體產(chǎn)生抗體親和力成熟Ig類別轉(zhuǎn)換記憶B細胞形成B細胞活化239.對抗原受體修正敘述正確的是發(fā)生于體細胞高頻突變后在生發(fā)中心中發(fā)生籍V(D)J基因二次重排修正與自身Ag應(yīng)答的重鏈和輕鏈蛋白質(zhì)的基因介導(dǎo)同種型轉(zhuǎn)換240.體細胞性高頻突變發(fā)生于分裂中的生發(fā)中心母細胞在每次細胞分裂中，IgV區(qū)基因每約1000bp內(nèi)就有一對發(fā)生突變細胞每次分裂所產(chǎn)生的每個子代細胞的抗原

52、受體會有一個突變的氨基酸構(gòu)成產(chǎn)生B細胞BCR多樣性及體液免疫應(yīng)答多樣性參與抗體親和力成熟241.生發(fā)中心母細胞是在生發(fā)中心中分裂增殖的B細胞有著B細胞的典型形態(tài)形成冠狀帶分裂增殖產(chǎn)生體積小的生發(fā)中心細胞來源于在周圍淋巴器官激活的B細胞242.關(guān)于免疫調(diào)節(jié)表述正確的是是機體在長期進化過程中隨免疫系統(tǒng)發(fā)育完善而孕育的各種有效調(diào)節(jié)手段是機體本身對免疫應(yīng)答過程作出的生理性反饋是機體維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定將免疫應(yīng)答控制在有效而適度的范圍是在免疫應(yīng)答的基因水平.蛋白質(zhì)水平.細胞水平以及整體和群體水平的調(diào)節(jié)對之闡明可為免疫相關(guān)特別是免疫調(diào)節(jié)失效相關(guān)疾病的防治提供有效干預(yù)手段243.關(guān)于Src-PTK表述正確的是是胞

53、膜相連的一類PTK是游離于胞漿中的一類PTK能使YXXL/V中的Y磷酸化能使pYXXL/V中的pY脫磷酸化能使I/VXpYXXL中的pY脫磷酸化244.對PTK和PTP表述無誤的是PTK是蛋白酪氨酸激酶PTK能使蛋白質(zhì)分子上酪氨酸殘基磷酸化PTK?；钴S在信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的啟始階段和上游階段PTP是蛋白酪氨酸磷酸酶PTP能使蛋白質(zhì)分子上的pY脫磷酸化245.PTK 即蛋白酪氨酸激酶參與免疫細胞的活化能使蛋白質(zhì)上酪氨酸殘基脫磷酸化 活躍在信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的啟始階段和上游階段能被ITIM招募246.蛋白酪氨酸激酶參與免疫細胞活化活躍在信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的啟始階段和上游階段能使蛋白質(zhì)上酪氨酸殘基發(fā)生磷酸化 能使蛋白質(zhì)上酪氨酸殘

54、基發(fā)生脫磷酸化能被ITAM招募247.PTP即蛋白酪氨酸磷酸酶能使蛋白質(zhì)上酪氨酸發(fā)生磷酸化可負調(diào)免疫細胞的激活 作用與PTK相反能被ITAM招募248.對游離于胞漿中的PTK行使功能表述無誤的是必須被招募到胞膜內(nèi)側(cè)并聚積在受體跨膜分子附近帶SH2結(jié)構(gòu)域的PTK可被酪氨酸已磷酸化的ITAM招募可啟動激活性受體的激活性信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)可啟動抑制性受體的抑制性信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)其招募依賴于已磷酸化的ITAM脫磷酸化249.對游離于胞漿中的PTP行使功能表述無誤的是必須被招募到胞膜內(nèi)側(cè)并聚積在受體跨膜分子附近帶SH2結(jié)構(gòu)域的PTP可被酪氨酸已磷酸化的ITAM招募帶SH2結(jié)構(gòu)域的PTP可被酪氨酸已磷酸化的ITIM招募

55、其招募活化可啟動激活信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)通路其招募活化可截斷激活信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)通路250.在信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子水平的免疫調(diào)節(jié)描述正確的是PTK可發(fā)揮活化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的作用PTP可發(fā)揮抑制信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的作用pYXXL/V可招募帶SH2結(jié)構(gòu)域的PTKpYXXL/V可招募帶SH2結(jié)構(gòu)域的PTPI/VXpYXXL可招募帶SH2結(jié)構(gòu)域的PTK251.對ITAM描述正確的是位于免疫細胞激活性受體胞內(nèi)段位于免疫細胞激活性受體胞外段基本結(jié)構(gòu)為YxxL/v基本結(jié)構(gòu)為I/VxYxxL位于免疫細胞抑制性受體胞外段252.正確描述ITIM的是位于免疫細胞抑制性受體胞內(nèi)段位于免疫細胞抑制性受體胞外段基本結(jié)構(gòu)為YxxL/v基本結(jié)構(gòu)為I/VxYxxL

56、位于免疫細胞激活性受體胞外段253.正確描述PD-1的是是B細胞抑制性受體之一是T細胞抑制性受體之一是B細胞激活性受體之一是T細胞激活性受體之一其配體是B7家族一個新成員B7-H1254.關(guān)于抗獨特型抗體（Ab2）下調(diào)特異抗體(Ab1)產(chǎn)生表述正確的是大量Ab1能誘發(fā)出Ab2Ab2可識別結(jié)合Ab1特異B細胞BCRAb2Fc可與B細胞表面R-BFc結(jié)合BCR與FcR-B同時被Ab2交聯(lián)引發(fā)抑制信號只有Ab2可負反饋下調(diào)Ab1的產(chǎn)生255.關(guān)于適應(yīng)性調(diào)節(jié)T細胞表述正確的是一般在外周由Ag誘導(dǎo)產(chǎn)生可從自然調(diào)節(jié)T細胞分化而來也可來自其它初始T細胞其激活一般不再依賴CD28-B7的共刺激發(fā)揮功能時無需特

57、定細胞因子參與256.對自然調(diào)節(jié)T細胞表述正確的是 為CD4+CD25+foxp3+T細胞需雙信號激活具有阻遏自身免疫性CD4+CD25-T細胞增殖的活性還可誘導(dǎo)移植耐受行使抑制功能時不依賴細胞間(T-T和T-APC)接觸257.ITAM 即免疫受體酪氨酸激活基序其基本結(jié)構(gòu)為YXXL/V其酪氨酸殘基磷酸化后可被PTK上的SH2結(jié)構(gòu)域所結(jié)合其可通過招募PTK而參與啟動激活信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)存在于激活性受體分子胞內(nèi)段258.ITIM 即免疫受體酪氨酸抑制基序其基本結(jié)構(gòu)為I/VXYXXL其酪氨酸殘基磷酸化后可被PTP上的SH2結(jié)構(gòu)域所結(jié)合其可通過招募和活化PTP而負調(diào)激活信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)存在于抑制性受體分子胞內(nèi)段

58、259.抑制性受體要發(fā)揮負向調(diào)節(jié)作用 需要和激活性受體同時被交聯(lián)其ITIM中的Y必須要先發(fā)生磷酸化其ITIM中的Y有賴于rc-PTK激活提供磷酸根需Y已磷酸化的ITIM招募PTP需ITIM脫磷酸化260.ITIM中供SH2識別的YXXL 與ITAM中的YXXL相同Y側(cè)隔一個X可是IY側(cè)隔一個X可是VY側(cè)隔一個X可是任意氨基酸Y側(cè)隔一個X必須是疏水性氨基酸261.對FcR-B引發(fā)抑制信號表述正確的是 內(nèi)段有ITIM其必須與BCR同時被交聯(lián)抗BCR抗體可經(jīng)其引發(fā)抑制信號Ag-Ab復(fù)合物可經(jīng)其引發(fā)抑制信號CTLA-4可經(jīng)其引發(fā)抑制信號262.可見于T細胞的抑制性受體是 FcR-BKIRCTLA-4P

59、D-1gp49B1263.不屬于B細胞抑制性受體的是 CTLA-4PD-1FcRBCD94/NKG2AKIR264.具有CD94/NKG2A抑制性受體的細胞是 CD4+Th1細胞B細胞NK細胞V9V2CTL肥大細胞265.具有FcR-B抑制性受體的是 T細胞B細胞NK細胞肥大細胞T細胞266. KIR可見于 某些CD8+CTLB細胞NK細胞肥大細胞T細胞267.自然調(diào)節(jié)T細胞是 胸腺中天然存在組成性高表達CD25具有阻遏CD4+CD25-T細胞增殖的活性行使抑制功能時需細胞因子參與行使抑制功能時不依賴細胞間（T-T和T-APC）的接觸268.屬于自然調(diào)節(jié)T細胞的是 CD4+CD25+T細胞NK

60、T細胞T細胞CD4+Tr1細胞CD4+Th3細胞269.Caspase 簡稱半胱天冬氨酸蛋白酶其中的C指半胱氨酸其中的asp指天冬氨酸專一性地在天冬氨酸及其鄰近的氨基酸殘基之間使底物分解在Fas相關(guān)的凋亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中發(fā)揮重要作用270.AICD 是“活化誘導(dǎo)的細胞死亡”英文字頭縮寫主要清除受到抗原活化并發(fā)生克隆擴增的T細胞主要清除受到抗原活化并發(fā)生克隆擴增的B細胞通常是指Fas啟動的細胞凋亡通常是指受體饑餓誘導(dǎo)的凋亡271.從T細胞釋放出來的FasL分子 可殺傷該T細胞自己可殺傷其他T細胞可殺傷被活化的B細胞所殺傷的細胞都是活化后表達Fas的細胞所介導(dǎo)的負反饋效應(yīng)無明顯的克隆依賴性272.對適應(yīng)