病理生理學(xué)-考博用

1、病理生理學(xué)-考博用1、病理生理學(xué)是研究疾病發(fā)生的原因和條件，研究疾病全過程中患病體的機(jī)能、代謝 的動態(tài)變化及其機(jī)制，從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，闡明疾病的本質(zhì)，為疾 病的防治提供理論依據(jù)2、(基本)病理過程(basic pathological process)指不同疾病過程中共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。3、 Concept of apoptosis序而導(dǎo)致的細(xì)胞主動死亡過程0由于體內(nèi)外生理或病理因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程4、壞死與凋亡1 ,性質(zhì)病理性，非特異性L誘導(dǎo)因素強(qiáng)烈剌激,隨機(jī)發(fā)生生生化特點 被動過程，無新蛋白合成， 不耗能.形態(tài)變化細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解破壞、 細(xì)胞腫

2、脹.DNA電泳 彌散性降解,電泳呈均一 DNA片狀.炎癥反應(yīng)溶酣體破裂，耳部炎癥反應(yīng).凋亡小體無.基因調(diào)控?zé)o生理性或病理性，特異性 較弱剌激，非隨機(jī)發(fā)生 主動過程，有新蛋白合成， 耗能胞膜及細(xì)胞器相對完解細(xì)胞皺縮，核固縮DNA片段化 C180-200bp)，電泳呈“梯”狀條帶溶酶體相對完整，局部無 炎癥反應(yīng)有有亡導(dǎo)素凋誘因cAMP受體1Ca* * 神經(jīng)酰 胺亡關(guān)因活凋相基激死亡號轉(zhuǎn)導(dǎo)DNaseCaspase巨噬細(xì)胞 吞噬分解 凋亡細(xì)胞9、氧化應(yīng)激(oxidative stress)的概念指機(jī)體活性氧產(chǎn)生過多或抗氧化能力下降，活性氧的清除不足，導(dǎo)致活性氧在體內(nèi)積聚并引起氧化損傷的病理過程。氧自由

3、基引起細(xì)胞多種成分的損傷，加速凋亡相關(guān)基因的表達(dá)，引起細(xì)胞凋亡。作用 切制殺色摩A特點工增聞活性. Zii抑制共活性工涸亡寵白酶3作用工 A 天話凋亡抑制惱10、水的細(xì)胞出 口質(zhì)結(jié)構(gòu). 形成涮亡小體 一水蒯活化洞亡府1關(guān)運自11、調(diào)亡不足凋亡過度腫痛肝癌、惡性血液腫瘤、乳腺福 、膀就癌、肺癌、股質(zhì)痛，前 列腺癌等發(fā)育異常氣管食管段、房（室）間隙缺 損、M （的）裂,短肢畸形、 尿道下裂以及多囊腎等發(fā)育異常先天性消化道.膽道、肛門挾 窄或閉鎖，動脈導(dǎo)管未閉、兩 性畸形、甲狀舌骨囊腫等CNSAlsh由病、P3kinsnn 病、 肌箜縮性側(cè)索硬化癥.色素性 視網(wǎng)膜病.脊肌肉萎縮、早老性癡呆免疫系統(tǒng)系

4、統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖尿病、類 風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎1橋本甲狀腺炎 ,多發(fā)性的硬化癥等免疫系統(tǒng)免疫缺陷病】AIDS12、體液緩沖系統(tǒng)、肺、腎及組織細(xì)胞共同維持體內(nèi)的酸堿平衡，但在作用時間和程度上是有差別的，它們之間相互配合及補充，以保持 NaHCO3/H2CO3的濃度比為20/1W藜睢0千的浜舌L指標(biāo)匕勺空化刁、圭占13、PHPaCO2ABSBBE代酸,-1(M1 ,u詼*急性慢性14t tt代堿i -1ei萬急性呼堿慢性i -01 1114、血小板在凝血過程中的作用凝血因子和凝血酶原活化的反應(yīng)場所 血小板活化釋放凝血因子和 ADP等，促進(jìn)凝血血小板活化變形，粘附聚集，網(wǎng)絡(luò)其它血細(xì)胞形成凝血塊15、DIC的

5、概念由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加, 進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性 纖溶功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表 現(xiàn)。影響發(fā)展因素：單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損；肝功能嚴(yán)重障礙；血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙。分期：高盛期消耗性聯(lián)期繼發(fā)性料溶期血溶整漱活，凝血酶T微血柱形成血液凝固性 升高舞血時間J面小板粘PH性T凝血系統(tǒng)觸活的同 時奸溶藤雄也被蠹 活手凝血因子和血 小板消耗i降低血小板L E版L 凝血時間延長 3世驗陽性奸溶系統(tǒng)繼發(fā)性激活，纖溶酶大量生成；FDP產(chǎn)生手降低rln

6、J.Fg X F,PT, 3嘴遍Bffli 凝血酶時間延長3C的主景臨床表現(xiàn)St其機(jī)制16、心力公竭在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，即心臟功能減弱，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程或綜合征舒張性心力衰竭的定義DHF是由于左心室舒張期主動松弛能力受損和心肌的順應(yīng)性下降、左心室在舒張期的 充盈受損而使心搏量減少，左心室舒張末期壓增高而發(fā)生心力衰竭ATP缺乏對心肌收縮性的影響肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP將化學(xué)能轉(zhuǎn)為供肌絲滑動的機(jī)械能減少肌漿網(wǎng)和胞膜Ca2+轉(zhuǎn)運異常心肌細(xì)胞不能維持正常的胞內(nèi)離子環(huán)境收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白等功能蛋白合成不足wlaa障

7、 心嘰肥大uC 高鉀血癥J期翳 A蛋簿 O4WLca鈣合利費量下降曹督里下降 1 鈣蜃里F降肌漿網(wǎng)鈣處理能力障礙心肌春/心肌1隼降L肌瞿且TPBSSK* I 心肌線架足苣量代謝障礙收縮相關(guān)蛋白破壞肌漿網(wǎng)82十處理功障礙1 l興奮-收縮耦聯(lián)障礙心肌肥大的不平衡生長心肌收縮性減弱17、心肌肥大（hypertrophy ）是指心肌細(xì)胞體積（直徑、長度和肌節(jié)數(shù)量）增大并伴 間質(zhì)增生（成纖維細(xì)胞增生、基質(zhì)增多）和心臟重量增加。心室肌主要表現(xiàn)為心室壁增厚、 重量增加，心肌纖維增粗但心肌纖維的數(shù)量并無增加。心肌肥大表現(xiàn)為向心性(concentric) 和離心性(eccentric) 肥大兩種形式。向心性肥大

8、指心臟重量增加、室壁增厚、沒有明顯的心腔擴(kuò)大，室壁厚度與腔徑的比值大于正常，主要是由于心臟長期壓力負(fù)荷過度所致，肌原纖維呈并聯(lián)性增生(parallelhyperplasia),心肌變粗。離心性肥大是指心臟重量增加，伴有比較明顯的心臟擴(kuò)張，室腔擴(kuò)大，室壁稍厚，室壁 厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常，往住由長期容量負(fù)荷過度引起，肌原纖維呈串 聯(lián)性增生(series hyperplasia) ,心肌變長。18、心肌重構(gòu)(myocardial remodeling)是指心力衰竭時，為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化。19、肝功能不全各

9、種致肝損傷因素使肝細(xì)胞(肝實質(zhì)細(xì)胞和枯否細(xì)胞)發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分泌、 合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙、 腦病等一系列臨床綜合征，稱之為肝功能不全。肝性腦病hepatic encephalopathy繼發(fā)于嚴(yán)重肝病(急、慢性肝功能衰竭或嚴(yán)重慢性實質(zhì)性肝臟疾病)的神經(jīng)精神綜合征。最后進(jìn)入肝昏迷( hepatic coma)內(nèi)源性外源性病因 誘因 病程 血氨 預(yù)后肝硬化大箓數(shù)病例有慢性、反且發(fā)作常升高較好塞拉肝炎、中毒、，設(shè)急性用家宿等沒有急性發(fā)作常不升高彳：良，列率達(dá)X。20、缺氧的概念(hypoxia) 概念：由于組織氧供應(yīng)減少或是對氧的利用障

10、礙，而引起機(jī)體代謝、機(jī)能、以至形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程稱為缺氧21、發(fā)絹(cyanosis)毛細(xì)血管血液中還原血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dl時.可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)絹。一肺吸入氣中氧分壓降低F氧性缺氧一通氣、換氣功懈得匚靜脈血分流入動脈供氧不足血液性缺氧匚血紅蛋白含呈減少血紅蛋白結(jié)枸.功能異常缺氧1循環(huán)性缺氧工全身循環(huán)功器局部循環(huán)功能匚.-用氧障礙一組織性缺氧W耳吸酹減少線粒體攪傷線粒體功能受抑制.缶型缺杷血*交化的特點22、腎功能衰竭的基本發(fā)病環(huán)節(jié)腎小球濾過功能障礙腎血流量減少：全身血容量、平均動脈壓、腎血管舒縮狀態(tài)有效濾過壓降低濾過面積減少濾過膜通透性改變腎小管功能障礙重吸收、分

11、泌、尿液濃縮腎臟分泌功能障礙RAAS、EPO、1,25-(OH)2VD3、PG、其他當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時， 會出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、 藥物和毒物在體內(nèi)蓄積， 水、 電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂， 以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙引起的一系列臨床表現(xiàn)，這一病理過程就叫腎功能不全(renal insufficency) 。臨床上表現(xiàn)為尿量與質(zhì)的改變，氮質(zhì)血癥，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂以及高血壓、貧 血、腎性骨營養(yǎng)不良等一系列臨床綜合癥。23、腎功能不全與腎功能衰竭acute renal failure , ARF :各種原因在短期內(nèi)引起腎臟功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán) 境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)有氮質(zhì)血

12、癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒 等綜合征。少尿型腎衰尿量減少。氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒。非少尿型腎衰發(fā)病初期尿量不減少，無明顯多尿期。有進(jìn)行性氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等，高鉀血癥較輕，預(yù)后較好。24、氮質(zhì)血癥（azotemia）由于嚴(yán)重腎功能不全時，不能將機(jī)體組織產(chǎn)生的尿素、尿酸、肌酊等排出體外，或是在創(chuàng)傷、燒傷等病因作用下，組織分解增加，非蛋白含氮化 合物的產(chǎn)生增加，使血液非蛋白含氮化合物超過正常范圍的現(xiàn)象25、水中毒原因腎排水減少抗利尿激素分泌增多體內(nèi)分解代謝增強(qiáng)，內(nèi)生水增多后果細(xì)胞水腫：由于水的潴留，細(xì)胞外液低滲，水乃向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫，嚴(yán)重者 可出現(xiàn)急性肺水腫

13、和腦水腫稀釋性低鈉血癥：由于水潴留過多和鈉泵失靈， 部分鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)， 血漿濃度下降， 而發(fā)生稀釋性低鈉血癥。嚴(yán)重的低鈉血癥則可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，表現(xiàn)為全身無力、抽搐甚至昏迷。26、Chronic renal failure, CRF腎和某些全身性疾病等各種病因的長期作用下，使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙等一系列臨床綜合征，此種情況稱之為慢性腎功衰竭。分期CCR (%)排泄功能調(diào)節(jié) 功能內(nèi)分 泌自身中 毒癥狀代償期30一失代償期腎功能不全期25-30+/-腎功能衰竭期

14、20-25+/-尿毒癥期 |維M體溫環(huán)境溫度變11化II下丘腦前部腦干，脊髓體溫調(diào)定點溫度敏感神經(jīng)元士冷酸抻經(jīng)元和熱敏神經(jīng)元F丘腦，感受血溫溫度感受器，冷感受器和熱感受器皮膚產(chǎn)熱效應(yīng)器二肝臟和骨髓 肌募蹄產(chǎn)熱，調(diào)節(jié)產(chǎn)熱（寒 戰(zhàn)）散熱效應(yīng)第:皮膚、 肺和 排濯物輻時*傳導(dǎo)，對流.蒸發(fā) 和出汗30、發(fā)熱（fever ）:是指在致熱原的作用下，體溫調(diào)定點上移，而引起調(diào)節(jié)性 體溫升高，一般超過正常體溫 0.5 C即為發(fā)熱。31體溫調(diào)節(jié)中樞正調(diào)節(jié)中樞：視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）負(fù)調(diào)節(jié)中樞：杏仁核、腹中隔、弓狀核內(nèi)生致熱源進(jìn)入中樞的途徑1）通過血腦屏障直接入腦飽和轉(zhuǎn)運機(jī)制脈絡(luò)叢滲入/擴(kuò)散2）通過下丘腦

15、終板血管器（OVLT）入腦3）通過迷走神經(jīng)將發(fā)熱信息傳入中樞32、發(fā)熱對機(jī)體代謝和功能的改變物質(zhì)代謝體溫升高1C,基礎(chǔ)代謝率約升高13%.糖代謝：糖原分解，血糖&a酸t(yī).脂肪代謝：分解增強(qiáng).蛋白質(zhì)代謝：氮質(zhì)血癥，負(fù)氮平衡.維生素代謝：攝取減少，消耗增多.水鹽代謝：體溫上升隔熱持續(xù)期：少尿、水鈉潴留體溫下降期：大汗，脫水高鉀、代酸心血管：HR? , BPT/J生理功能體溫升高1C,心率平均增加18次/分。呼吸：呼吸深快淺慢不規(guī)則消化：消化液分泌J,胃腸蠕動J泌尿：少尿，尿比重T ,蛋白、管型CNS初期：頭痛、頭暈高熱期：煩躁不安，澹語，幻覺，失眠持續(xù)高熱：嗜睡，昏迷，抽搐，驚厥防御功能利-弊抗感

16、染能力改變熱敏微生物：淋球菌、梅毒螺旋體、肺炎球菌EA循環(huán)鐵；免疫細(xì)胞功能T ： WBC?噬活性T ,趨化性T對月中瘤細(xì)胞的影響致熱性細(xì)胞因子(IL-1、IL-6、IL-8、TNF)抑制或殺滅月中瘤細(xì)胞急性期反應(yīng)C-反應(yīng)蛋白T 一激活補體一單核細(xì)胞功能T33、判斷死亡的依據(jù)(標(biāo)準(zhǔn))：不可逆性昏迷和大腦無反應(yīng)性。自主呼吸停止，至少進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸。瞳孔散大或固定；顱神經(jīng)反射消失(如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等)腦電波消失。腦血循環(huán)完全消失(腦血管造影)。34.缺血-再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury)鈣反常(calcium parado

17、x )pH反常(pH paradox )氧反常(oxygen paradox )35、活性氧 (reactive oxygen species, ROS )化學(xué)性質(zhì)較基態(tài)氧活潑的含氧物質(zhì)，包括氧自由基和非自由基的含氧產(chǎn)物 ，如HO、1Q36、自由基的損傷作用膜脂質(zhì)過氧化(lipid peroxidation ) T破壞膜的正常結(jié)構(gòu)間接抑制膜蛋白功能促進(jìn)自由基及其它生物活性物質(zhì)生成減少ATP生成.蛋白質(zhì)功能抑制.破壞核酸及染色體37鈣超載引起損傷的機(jī)制各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常T并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載(calcium overload )1、線粒體功能障礙一 ATP

18、生成J.激活膜磷脂酶一生物膜損害.引起心律失常.促進(jìn)氧自由基生成.使肌原纖維攣縮，斷裂，細(xì)胞破壞38、缺血再灌注損傷機(jī)制圖缺血 細(xì)胞壞死1缺血損傷恢復(fù) TOC o 1-5 h z 再灌注 14二中性粒知I胞C f氧自由基T 無復(fù)流致炎因子t 鈣超載LH細(xì)胞損傷卜中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的再灌注損傷1、微血管損傷：(1)白細(xì)胞黏附-微血管血流阻塞(2)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹-微血管狹窄(3)自由基損傷和中性粒細(xì)胞黏附一微血管通透性增加。2、細(xì)胞損傷：大量致炎物質(zhì)的釋放。自由基的損傷作用.膜脂質(zhì)過氧化(lipid peroxidation ) T破壞膜的正常結(jié)構(gòu)間接抑制膜蛋白功能促進(jìn)自由基及其它生物活性物質(zhì)生成減

19、少ATP生成.蛋白質(zhì)功能抑制.破壞核酸及染色體39、無復(fù)流現(xiàn)象(no-flow phenomenon)心肌局部缺血一段時間后，恢復(fù)血流時，部分缺血區(qū)并不能得到充分的血液灌流。40、心臟缺血-再灌注損傷的變化）心電變化-再灌注性心律失常（二）心功能變化-心舒縮功能，（三）心肌代謝變化（四）心肌超微結(jié)構(gòu)變化心肌頓抑（myocardial stunning）*定義：心肌并未因缺血發(fā)生不可逆損傷，但在再灌注血流已經(jīng)恢復(fù)或基本恢復(fù)正常后一定時間內(nèi)心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象41、腦缺血再灌注損傷的變化（一）腦代謝的變化脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng)。（二）出現(xiàn)異常腦電波慢波；興奮遞質(zhì) 、抑制遞質(zhì)T（三）腦結(jié)構(gòu)

20、變化42、電解質(zhì)的生理功能.維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，并參與其動作電位的形成；.維持體液的滲透平衡和酸堿平衡；.參與新陳代謝和生理功能活動；.構(gòu)成組織的成分。在神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下維持平衡。（一）渴感（二）抗利尿激素（ADH）（三）醛固酮（四）心房利鈉因子（atriopeptin ； atrial natriuretic peptide ANP） *（五）水通道蛋白（aquaporins, AQP）*下丘腦視上核側(cè)面有口渴中樞。使這個中樞興奮的主要剌激是血漿晶體滲透壓的升高 此外有效血容量的減少和血管緊張素n的增多也可以引起渴感。ANP）是心房禾鈉因子（atriopeptin :

21、 atrial natriuretic peptide組由心房肌細(xì)胞產(chǎn)生的多肽， 具有強(qiáng)大利鈉利尿和擴(kuò)血管活性的肽類激素。主要通過減少腎素分泌；抑制醛固酮的分泌；對抗血管緊張素的縮血管作用；拮抗醛固酮的保鈉作用。E量 T JULNa. T心房牽張感受器鈉.水重腎素一醛吸收限制ADH T利尿.利鈉ANF T抗利尿激素細(xì)胞夕卜濁濠恚壓港高容量感受器占二濤透壓感受器+視上核J神經(jīng)垂體抗利尿激素+視交又血首素養(yǎng)素口疼痛F憎縮緊修頸劭脈靈壓力感受著水重吸收細(xì)胞外液壓隧低 血咨量增加t 動脈血壓升高T水通道蛋白(aquaporins, AQP)一組構(gòu)成水通道與水通透性有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運蛋白，廣泛存在于生物界

22、。發(fā)現(xiàn) 10余年來，在哺乳動物組織鑒定的 AQP有9種。其組織、細(xì)胞分布有特異性，在同一細(xì)胞上 分布有極性。43、水鈉代謝紊亂低滲性脫水：失鈉為主高滲性脫水：失水為主水、鈉代謝紊亂等滲性脫水：水、鈉成比例丟失高滲性水過多：鹽中毒低滲性水過多：水中毒U等滲性水過多：水腫等容量性低鈉血癥，低鈉血癥低容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥低容量性高鈉血癥J高鈉血癥高容量性高鈉血癥低滲性脫水水中毒、全身性水腫高滲性脫水一醫(yī)源性NaHCOj輸入過多 原發(fā)性醛固酮增多癥等容量性高鈉血癥原發(fā)性高鈉血癥胞外液減少等滲性脫水 胞外液增多水腫、醫(yī)源性NS輸入過多44、脫水 Dehydration脫水：體液容量的明顯減少（

23、超過體重的2%）,并出現(xiàn)一系列機(jī)能、代謝變化的 病理過程。高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水i A.量病原因發(fā)病機(jī)理水?dāng)z入不扉或丟 失過多細(xì)胞外液高滲細(xì) 胞內(nèi)液丟失為主主要表現(xiàn)和影響口渴.尿少、腦 鮑脆脫水血鈉(mmo I /L)尿鈉治療150有補充水分為主體液丟失而單純補水細(xì)胞外液低滲細(xì) 胞外液丟失為主脫水體征、休克、 腦細(xì)胞水腫130減少或無補充高滲鹽水水鈉等比丟失而 未補充細(xì)胞外液等滲， 以后高滲，細(xì)胞 內(nèi)外液均丟失口渴、尿少.脫 水體征、休克130-150減少補充低滲鹽水45、水中毒（water intoxication由于過多的低滲性液體在體內(nèi)潴留造成細(xì)胞內(nèi)水過多，并引起重要器官功能嚴(yán)重

24、障礙和相應(yīng)臨床表現(xiàn)時，稱為水中毒( wate門ntoxication)。*高容量性低鈉血癥(hypervolemic hyponatremia):血清鈉濃度 130mmol/L, 血漿滲透壓 280 mOsm/L 體液量明顯增多。46、泵-漏機(jī)制(pump-leak mechanism)泵指鈉-鉀泵，即Na -K -ATP酶,將鉀 逆濃度差攝入細(xì)胞內(nèi)；漏指鉀離子順濃度差進(jìn)入細(xì)胞外液。47影響排鉀的調(diào)節(jié)因素(1)細(xì)胞外液的鉀濃度：升高促進(jìn)泌鉀醛固酮：提高Na+-K琛活性，增加主細(xì)胞胞腔面對鉀的通透性，排鉀T(3)遠(yuǎn)曲小管的原尿流速：流速增加，促進(jìn)排泄。 酸堿平衡狀態(tài)：H鍬度升高可抑制主細(xì)胞的 Na+-K琛，抑制排鉀。48、(三)鉀的生理功能.維持新陳代謝.參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié)3