應(yīng)激性心肌病 李

1、應(yīng)激性心肌病李祥全徐州市中心醫(yī)院ICU共二十五頁定義(dngy)應(yīng)激性心肌病是指在無明顯冠狀動脈疾病的患者，由心理或體力應(yīng)激引起的，以短暫性心尖及左心室中部無運動或運動減弱為特點的心肌疾病，通常伴有心底部運動代償性增強。臨床表現(xiàn)為劇烈胸痛，心電圖酷似急性(jxng)心肌梗死的改變，有心肌生物學(xué)標(biāo)志物的升高，冠狀動脈造影正常。共二十五頁別稱(bichng)尖球囊樣綜合征（apical balloning syndrome）Tako-tsubo 綜合征/心肌病(Tako-tsubo syndrome / cardiomyopathy)急性左心室球形改變（acute left ventricular

2、 ballooning）可逆性應(yīng)激性心肌病（reversibe stress cardiomyopathy）破碎心臟(xnzng)綜合征（broken heart syndrome）應(yīng)激誘發(fā)的心肌頓抑（stress induced stunning）共二十五頁流行病學(xué)(li xn bn xu)在擬診急性冠狀動脈綜合征(ACS)病人中所占比率介于0. 7 %2. 0 %；在女性比男性常見(chn jin)，比率為7：1，女性平均發(fā)病年齡68.612.2歲，男性平均發(fā)病年齡65.99.1歲；常累及絕經(jīng)期婦女；在日本、歐洲、南美多有報道，近年在我國亦有報道；在世界范圍內(nèi)本病發(fā)病率不斷增加，主要在于識

3、別率的增加，因心肌影像學(xué)的快速發(fā)展使得該病能被準(zhǔn)確診斷。共二十五頁發(fā)病(f bng)機制心肌炎兒茶酚胺毒性冠狀動脈痙攣斑塊破裂(pli)腎上腺素高敏雌激素共二十五頁心肌炎假說之一，缺乏證據(jù)；在心肌組織切片上可見(kjin)輕度的心肌纖維化和局限性的單核細胞浸潤；心肌炎與情緒應(yīng)激的發(fā)生如此恰巧的同時出現(xiàn)，很多學(xué)者認為不太可能；急性淋巴細胞性心肌炎的臨床表現(xiàn)也酷似急性心肌梗死，其心電圖表現(xiàn)超出了單支冠狀動脈供血區(qū)域，即使明顯的室壁運動異常但是恢復(fù)迅速，反映心肌壞死的心臟標(biāo)志物輕至中度升高，但并未發(fā)現(xiàn)心尖部的球形擴張。共二十五頁兒茶酚胺毒性(d xn)由于精神因素和應(yīng)激情況在其發(fā)生中起重要的病理生理

4、作用，有理由認為交感神經(jīng)激活對其發(fā)生有意義；任何導(dǎo)致兒茶酚胺水平增高的疾病均可能引發(fā)應(yīng)激性心肌病，如蛛網(wǎng)膜下隙出血、膿毒血癥、呼吸衰竭等，上述疾病可導(dǎo)致生理性應(yīng)激狀態(tài)引發(fā)該??；應(yīng)激狀態(tài)時可發(fā)現(xiàn)一過性的左室階段室壁心肌頓抑。在兒茶酚胺介導(dǎo)的毒性作用中，左室心尖易于出現(xiàn)心肌頓抑的現(xiàn)象也支持這個(zh ge)觀點。共二十五頁冠狀動脈(gunzhung-dngmi)痙攣有研究顯示，精神壓力可導(dǎo)致冠狀動脈(gunzhung-dngmi)痙攣，情緒應(yīng)激可作為啟動因子導(dǎo)致應(yīng)激性心肌??；Kurisu等研究發(fā)現(xiàn)1例患者存在彌漫性多支血管痙攣現(xiàn)象，日本患者中，導(dǎo)管室進行激發(fā)試驗可見高達1 5的患者出現(xiàn)冠狀動脈痙攣

5、；Elesber等評估了心肌的灌注情況發(fā)現(xiàn)，應(yīng)激性心肌病患者其左室室壁存在多處灌注不良，其不良程度與心肌損傷程度相關(guān)；Kurisu據(jù)此提出微血管功能障礙可引發(fā)該病的心肌缺血，并在左室心尖部球型擴張部位出現(xiàn)的微血管功能障礙可能與心肌細胞內(nèi)線粒體的p氧化能力減低導(dǎo)致的脂肪酸代謝異常有關(guān)。共二十五頁斑塊破裂(pli)應(yīng)激導(dǎo)致冠狀動脈小血管收縮和全身血壓升高，可誘發(fā)罪犯血管上的斑塊破裂，繼發(fā)血栓形成，隨后血栓自溶，早期即出現(xiàn)(chxin)血管再通，但體內(nèi)仍存在心肌損傷和微量心肌酶的釋放。共二十五頁腎上腺素能受體高敏(go mn)腎上腺素能受體高敏也是可能源之一，如果在心尖部存在高密度高活性的腎上腺素受

6、體，在應(yīng)激時局部(jb)心肌可出現(xiàn)劇烈反應(yīng)，這可能是易感人群發(fā)病的機制；應(yīng)激狀態(tài)下交感神經(jīng)過度興奮,在前降支旋段過長的情況下,腎上腺素受體的激活更容易引起心尖部心肌的暫時性缺血，而心底部由于有多支冠脈供血表現(xiàn)為心肌收縮力增強；缺血引起心臟交感神經(jīng)進一步興奮,釋放大量去甲腎上腺素,當(dāng)超過機體的降解能力時,便消耗線粒體內(nèi)高能磷酸鍵的儲備,同時減弱肌球蛋白三磷酸腺苷酶的活性,從而影響心肌的收縮力。共二十五頁雌激素在14項關(guān)于應(yīng)激性心肌病的研究中，絕經(jīng)期婦女占88.85，平均年齡5877歲；在動物研究中發(fā)現(xiàn)(fxin)由應(yīng)激導(dǎo)致的高雌二醇水平可引發(fā)左室功能障礙；雌激素通過抑制交感神經(jīng)活性導(dǎo)致微血管功能

7、不良，此外，雌激素還可以降低冠狀動脈內(nèi)皮系統(tǒng)的一氧化氮生成，影響微血管的反應(yīng)能力；雌激素水平下降使絕經(jīng)期婦女的心臟對兒茶酚胺的敏感性過度增強，從而產(chǎn)生一系列兒茶酚胺介導(dǎo)的心肌毒性作用，但也有學(xué)者反對這種說法；共二十五頁臨床表現(xiàn)誘因：常有精神因素，嚴重應(yīng)激病史；應(yīng)激性心肌病在癥狀發(fā)病前的數(shù)分鐘或數(shù)小時 ,都有一個明顯的心理或是軀體應(yīng)激情況存在，常常在某種突然的情緒激動 (例如突發(fā)事件 、親人去世、驚嚇、激烈爭吵(zhngcho)、過度興奮 、醫(yī)療診療措施前的驚恐狀態(tài)、駕車迷路 、遭遇車禍、搶劫等 )或是由于原有的疾病加重 ,包括腦血管意外、癲癇發(fā)作、支氣管哮喘、急腹癥等而誘發(fā)。共二十五頁臨床表現(xiàn)

8、主要表現(xiàn)：突發(fā)心絞痛樣胸痛，類似急性冠脈綜合征、急性心肌梗死的劇烈胸痛、呼吸困難、暈厥等，也可表現(xiàn)為背部(bi b)疼痛、心悸、惡心、嘔吐等；急性階段可出現(xiàn)急性肺水腫、心源性休克、呼吸衰竭、心律失常、高度心室反應(yīng)、左室血栓形成的同時可有頻繁的短暫性腦缺血發(fā)作、腦梗死或腎臟梗死, 而且可有致命性的左室破裂；共二十五頁臨床表現(xiàn)疼痛低血壓惡心、嘔吐呼吸困難暈厥、心律失常共二十五頁臨床表現(xiàn)心電圖：心肌梗死樣改變，ST段明顯升高、多導(dǎo)聯(lián)T波倒置和QRS波群異常；心肌酶學(xué)改變：約56 患者CK-MB、TNI一過性輕、中度升高。超聲心動圖或左室造影出現(xiàn)前壁心尖段和心尖部的室壁運動障礙及與心室運動障礙范圍相關(guān)

9、的血清心肌酶增高(znggo)，部分病人可出現(xiàn)二、三尖瓣關(guān)閉不全,多為輕、中度；受損心肌的收縮功能能夠迅速恢復(fù)（大多數(shù)在7-30天內(nèi)）冠狀動脈造影沒有冠狀動脈閉塞性病變；共二十五頁心電圖共二十五頁心肌(xnj)酶大部分患者有肌鈣蛋白和CK-MB的升高(shn o)，分別占86.2和73.9，但通常僅為輕度升高(shn o)；Wittstein等在研究發(fā)現(xiàn)：肌鈣蛋白I峰值水平只是中度升高(平均0.18 ngml，正常值0.06 ngm1)，有2例患者無肌鈣蛋白I增高；肌酸激酶峰值133 UL(正常值170 UL)；肌酸激酶同工酶M B平均值10ngml(正常值7ngm1)。共二十五頁造影(zoy

10、ng)共二十五頁治療(zhlio)對于應(yīng)激性心肌病的治療包括臨床監(jiān)測和處理，類似于急性心肌梗死。藥物治療選擇受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、阿司匹林、硝酸甘油聯(lián)合使用。短期應(yīng)用抗凝藥物對于預(yù)防室壁血栓有益處(y chu)。還應(yīng)針對充血性心力衰竭采取利尿、擴血管治療。對于有血流動力學(xué)異常的并發(fā)癥，如心源性休克、肺水腫、心律失常包括心房顫動應(yīng)按常規(guī)治療。共二十五頁治療(zhlio)如果患者存在明顯癥狀，應(yīng)進行治療，主要措施(cush)是對癥和支持性療法，包括吸氧，使用嗎啡和利尿劑。如果患者的血液動力學(xué)失代償和不穩(wěn)定，可能需要使用升壓藥物和主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）。有些患者動力型左心室流出道

11、梗阻，則需要經(jīng)靜脈補給液體和使用beta阻斷劑。共二十五頁治療(zhlio)治療(zhlio)ACEI阻滯劑硝酸鹽必要時利尿、IABP阿司匹林肝素共二十五頁預(yù)后(yhu)大多數(shù)預(yù)后良好，可以完全恢復(fù)正常。Rake教授分析了35例患者的預(yù)后，大約住院死亡率為9%，但主要并非死于Tako-tsubo相關(guān)(xinggun)的心臟衰竭，而常死于患者的基礎(chǔ)病癥（感染中毒性休克）。Rake教授還發(fā)現(xiàn)，大約5%的患者在2年內(nèi)再次發(fā)生Tako-tsubo。這點很重要，應(yīng)告知患者和家屬，注意避免應(yīng)激的因素，并且一旦出現(xiàn)同樣癥狀時，及早就醫(yī)。共二十五頁小結(jié)(xioji)患者以中老年女性居多；在發(fā)病前有強烈的心理或軀體應(yīng)激狀態(tài)；癥狀和心電圖表現(xiàn)類似急性心肌梗死，但是絕大多數(shù)患者冠狀動脈沒有明顯(mngxin)的固定狹窄；在急性期，患者心臟收縮功能低下 ,但心功能常在短時間內(nèi)恢復(fù)。共二十五頁謝謝(xi xie)大家！共二十五頁內(nèi)容摘要應(yīng)激性心肌病。心肌炎與情緒應(yīng)激的發(fā)生如此恰巧的同時出現(xiàn)，很多學(xué)者(xuzh)認為不太可能。由于精神因素和應(yīng)激情況在其發(fā)生中起重要的病理生理作用，有理由認為交感神經(jīng)激活對其發(fā)生有意義。在兒茶酚胺介導(dǎo)的毒性作用中，左室心尖易于出現(xiàn)心肌頓抑的現(xiàn)象也支持這個