高血壓性心臟病代償期的主要特征

1、咼血壓：高血壓（hypertension ）是指以體循環(huán)動脈血壓（收縮壓和/或 舒張壓）增高為主要特征（收縮壓2140毫米汞柱，舒張壓工90毫米 汞柱），可伴有心、腦、腎等器官的功能或器質(zhì)性損害的臨床綜合征。 高血壓是最常見的慢性病,也是心腦血管病最主要的危險因素。正常 人的血壓隨內(nèi)外環(huán)境變化在一定范圍內(nèi)波動。在整體人群，血壓水平 隨年齡逐漸升高，以收縮壓更為明顯，但50歲后舒張壓呈現(xiàn)下降趨 勢，脈壓也隨之加大。近年來，人們對心血管病多重危險因素的作用 以及心、腦、腎靶器官保護(hù)的認(rèn)識不斷深入，高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)也在 不斷調(diào)整，目前認(rèn)為同一血壓水平的患者發(fā)生心血管病的危險不同， 因此有了血壓分層的

2、概念,即發(fā)生心血管病危險度不同的患者，適宜 血壓水平應(yīng)有不同。血壓值和危險因素評估是診斷和制定高血壓治療 方案的主要依據(jù)，不同患者高血壓管理的目標(biāo)不同，醫(yī)生面對患者時 在參考標(biāo)準(zhǔn)的基礎(chǔ)上，根據(jù)其具體情況判斷該患者最合適的血壓范圍， 采用針對性的治療措施。在改善生活方式的基礎(chǔ)上，推薦使用24小 時長效降壓藥物控制血壓。除評估診室血壓外，患者還應(yīng)注意家庭清 晨血壓的監(jiān)測和管理，以控制血壓，降低心腦血管事件的發(fā)生率。高血壓性心臟?。焊哐獕洪L期控制不佳可引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變稱為高血壓 性心臟病，包括:早期左室舒張功能減退、左室肥厚（LVH ）,逐步 發(fā)展出現(xiàn)心肌收縮功能減退最終發(fā)生心力衰竭，有硏究

3、顯示70%的 心力衰竭由高血壓所致;同時可能出現(xiàn)與之相關(guān)的冠心病，心房顫動 等心臟合并癥。病理生理改變：左室肥厚(LVH )LVH是一種心肌對血壓升高的代償性改變心肌收縮力增強以維 持足夠的心腓量,但時間長可引起心肌細(xì)胞肥大，肌纖維增粗，退行 性變，毛細(xì)血管相對密度下降等改變。早期出現(xiàn)心肌重塑現(xiàn)象，即向 心性重塑,心肌細(xì)胞肥大，但數(shù)量并不增加,排列改變”膠原纖維增 多，逐步膠原累積超過20%出現(xiàn)纖維化，以取代失去功能的細(xì)胞， 從而發(fā)生向心由巴厚，最后發(fā)生容量負(fù)荷增加引起離心性肥厚。高血 壓LVH首先反映在室間隔增厚上，后者是心臟大小循環(huán)所共有的部 分，對左右心室收縮功能均有十分重要的作用。舒張

4、功能減退舒張期心衰的特征是左室容積減少和舒張末壓升高，LVEF正常 或輕度減低。這主要是由于心室收縮功能正常,而心室肌松弛性和順 應(yīng)性減低使心室充盈減少;為增加心室充盈,左室必須提高充盈壓而 獲得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌細(xì)胞肥大，尤其是 心肌纖維化使心肌舒張期壓力容量關(guān)系發(fā)生變化，也使心腔內(nèi)舒張 壓升高，因此LVH可引起舒張功能減退。高血壓病早期心臟結(jié)構(gòu)功 能改變,舒張功能減退約占ll%o收縮功能減退已知有LVH者比無LVH者心衰高10倍，這是因為長期壓力升 高引起后負(fù)荷過度增高，引起血管壁厚度及心臟向心曲巴厚及舒張期 松弛性受損，最終出現(xiàn)心肌收縮力下降，心腔擴(kuò)大，心室舒張末期

5、容 量增大,心室充盈壓和心房壓力均增高,肺靜脈回流受阻，發(fā)生高血 壓心臟病急性或慢性左心衰竭。臨床表現(xiàn)：L早期早期表現(xiàn)一般不典型，病人可無明顯自覺癥狀或僅有輕度不適如 頭痛、胸悶等，這些癥狀主要是高血壓的一般癥狀，無特殊性。2 進(jìn)展期高血壓時由于動脈血管壓力過高，阻礙心臟泵出血液,心臟長期 高負(fù)荷工作就出現(xiàn)了心肌肥厚和僵硬度增加，最終導(dǎo)致進(jìn)入心臟的肺 靜脈血受阻,形成肺淤血。心肌肥大時需氧量增加，血液供應(yīng)相對不 足,常導(dǎo)致心衰發(fā)作。舒張性心衰和收縮性心衰臨床表現(xiàn)相似，臨床 不易鑒別。由高血壓弓I起的心衰的臨床特點如下：由于左心室舒張/收縮功能異常,可導(dǎo)致肺淤血，主要表現(xiàn) 為勞力性呼吸困難;平臥

6、時出現(xiàn)氣急，坐起后即好轉(zhuǎn)；活動 量不大，但出現(xiàn)呼吸困難，嚴(yán)重時患者可在睡夢中驚醒;嚴(yán)重時出 現(xiàn)端坐呼吸、咳嗽”咳粉紅色泡沬狀痰。左心衰竭?？衫奂坝倚氖夜δ芟陆担纬扇乃ソ?，主要 表現(xiàn)為頸靜脈明顯充盈；右上腹疼痛，并有肝大；雙下肢水 腫，嚴(yán)重時可出現(xiàn)全身水腫;少尿。檢查：1 心電圖心電圖可正常，也可出現(xiàn)左心室肥厚及勞損。RV5+SVl4.0mV (男),RV5+SV1 3.5mV(女),R波占優(yōu)勢的導(dǎo)聯(lián)中ST段可下移， 或T波倒置，電軸左偏。胸部X線片主動脈除擴(kuò)張外,主動脈延伸迂曲，主動脈弓上緣可達(dá)或超過胸 鎖關(guān)節(jié)水平，主動脈結(jié)明顯向左突出，心腰顯示凹陷，成為典型的主 動脈型心臟。超聲心動圖(

7、1)M型超聲心動圖室間隔和左心室后壁厚度增加室間隔 與左心室后壁呈一致性對稱性增厚”當(dāng)室間隔與左心室后壁絕對厚度 大于12mm時，就可確診左心室肥厚。左心室心肌重量增加 對心 肌重量的測定是評價心肌肥厚的重要指標(biāo)，以往只有通過尸體解剖才 能了解心肌重量的實際值，近年來，大量臨床研究表明，應(yīng)用超聲心 動圖檢查所得到的心肌重量值與尸檢結(jié)果相關(guān)性很高，因此，美國超 聲心動圖學(xué)會推薦應(yīng)用Devereux校正公式計算心肌重量和心肌重 量指數(shù)。芹室重量=0.8x1.04 ( LVDd +IVST+ PWT ) LVDd ) +0.6左室重量指數(shù)(g/m )=左室重量/體表面積左室重量指數(shù)正常值男性135g

8、/m ,女性125g/m(2 )二維超聲心動圖左心室長軸，短軸切面表現(xiàn)為左心室壁肥 厚，左心室肥厚以向心性肥厚多見，少數(shù)為不規(guī)則到巴厚，向心性 厚室間隔與左心室后壁呈對稱由巴厚，而不規(guī)則型為室間隔與左心室 后壁呈非對稱性肥厚，左心室腔正?；蚵詼p小，室壁運動幅度增強， 左心房可輕度增大，應(yīng)用二維超聲心動圖測量左心室心肌厚度較M 型超聲心動圖更準(zhǔn)確,收縮障礙的心力衰竭期，也可見到左心房和左 心室的擴(kuò)大。(3 )多普勒超聲心動圖早期心臟收縮呈高動力型，主動脈血流 峰值速度增快，心搏出量，射血分?jǐn)?shù)正常，二尖瓣血流頻譜常有不同 的異常改變，當(dāng)左心室肥厚舒張期順應(yīng)性下降時，左心室充盈阻力增 大，為了維持心

9、排血量，其主要代償機(jī)制是增加心房充盈壓，表現(xiàn)為 左心室等容舒張期延長，E峰峰值速度降低,加速時間，減速時間， 舒張早期持續(xù)時間延長，A峰峰值速度增加，E/A比值降低，反映左 心室舒張功能受損。(4 )組織多普勒二尖瓣瓣環(huán)速度 主要表現(xiàn)為舒張功能下降。表 現(xiàn)為二尖瓣環(huán)舒張早期速度(E芹口舒張晚期速度(A )E /A 15可診斷左室舒張功能減退。 當(dāng)E/E為8 15時，需要另一個無創(chuàng)性左室舒張功能不全的診斷證 據(jù)，如二尖瓣或肺靜脈血流頻譜、左室質(zhì)量指數(shù)等。診斷：1病史有局血壓病史。2|缶床表現(xiàn)在心功能代償期僅有高血壓的一般癥狀;當(dāng)心功能代償不全時, 可出現(xiàn)左心衰碣的癥狀，輕者僅于勞累后出現(xiàn)呼吸困難

10、，重者則出現(xiàn) 端坐呼吸、心源性哮喘，甚至發(fā)生急由市水腫；久病患者可發(fā)生右心 衰碣最終導(dǎo)致全心衰碣。3.體格檢查發(fā)現(xiàn)心尖搏動增強呈抬舉性，心界向左下擴(kuò)大,主動脈瓣區(qū)第二 心音亢進(jìn)可呈金屬調(diào)，肺動脈瓣聽診區(qū)可因肺動脈高壓而出現(xiàn)第二心 音亢進(jìn)，心尖區(qū)或（和）主動脈瓣區(qū)可聞及口 皿/iv級收縮期吹風(fēng) 樣雜音,左心衰竭時心尖部可聞及舒張期奔馬律。全心衰碣時，皮膚 黏膜重度發(fā)纟甘、頸靜脈怒張、肝大、水腫及出現(xiàn)胸、腹腔積液等。實驗室檢查心電圖檢查有單側(cè)或雙側(cè)心室肥大及（或）勞損，P波增寬或出 現(xiàn)切跡,V1導(dǎo)聯(lián)中P波終末電勢（PTF-V1）增大，各種心律失常等。 胸部X線檢查有主動脈纟于曲擴(kuò)張左心室或全心擴(kuò)大

11、肺間隔線出現(xiàn), 肺淤血等。超聲心動圖示單側(cè)心室或雙側(cè)心室肥厚擴(kuò)大,左室舒張功 能減退，射血分?jǐn)?shù)降低等。鑒別診斷：肥厚型心肌病:是一種原因不明的心肌疾病，特征為心室壁呈不 對稱性肥厚，常侵及室間隔，心室內(nèi)腔變小，左心室血液充盈受阻, 左心室舒張期順應(yīng)性下降。根據(jù)左心室流出道有無梗阻分為梗阻性及 非梗阻由巴厚型心肌病，可能與遺傳等有關(guān)。臨床同樣表現(xiàn)為左心衰 癥狀，查體可發(fā)現(xiàn)心尖搏動增強，心電圖有左室勞損表現(xiàn)，但心超檢 查可明確其不對稱肥厚,且起病年齡一般較早，無高血壓史等可鑒別。治療：1及早控制血壓早期降壓達(dá)標(biāo)是治療高血壓性心臟病的首要任務(wù)，應(yīng)考慮SBP 目標(biāo)值140mmHg。2逆轉(zhuǎn)LVH的重要性

12、Framinghan心臟研究通過長期隨訪已經(jīng)證實LVH減少，心血 管死亡率下降。逆轉(zhuǎn)LVH包括非藥物治療：優(yōu)化生活方式，低鹽飲 食;控制體重;限酒；減少某些交感活性激素，如兒茶酚胺升高、腎 素血管緊張素系統(tǒng)(RAS )激活應(yīng)激狀態(tài)等。降壓藥物中血管緊張素 轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI L血管緊張素轉(zhuǎn)換酶受體拮抗劑(ARB )可能 預(yù)防LVH及心肌纖維化的發(fā)生。動物實驗和人體研究也證實鈣拮抗 劑(CCB)能逆轉(zhuǎn)LVH。3心衰治療心衰一旦出現(xiàn)明顯癥狀時死亡率就很高,因此要加強對早期無癥 狀心衰(收縮期或舒張期心功能減退)的防治。對于收縮性心衰,建 議使用ACEI, p受體阻滯劑，利尿劑，ARB和/或醛固

13、酮抑制劑，減 少死亡率及住院率。對于舒張性心衰(射血分?jǐn)?shù)保留的心衰)的高血 壓患者，至今尚無證據(jù)顯示降壓治療或者任何降壓藥物是有益的。然 而，對于這些患者以及高血壓合并收縮功能下降的患者，應(yīng)考慮將SBP降至140mmHg以下。4 合并冠心病的治療有多種危險因素可導(dǎo)致冠心病，但血壓水平是重要的因素之一。 血壓水平在很大范圍內(nèi)與冠心病風(fēng)險相關(guān),SBP 140mmHg后發(fā)生 冠心病的風(fēng)險急劇升高。對于合并冠心病的高血壓患者，降壓目標(biāo)值 140mmHgo對于近期有心梗史的患者，推薦使用p受體阻滯劑。 對于其他的冠心病患者,所有的降血壓藥都可以，出于緩解心絞痛癥 狀的角度出發(fā)，優(yōu)先推薦卩受體阻滯劑和鈣拮抗劑。5.合并房顫的治療高血壓是心房顫動的最常見的合并癥，也可能是房顫的一個可逆 的致病因素。對于高血壓合并房顫的患者，應(yīng)充分評估其發(fā)生血栓栓 塞的風(fēng)險，除非有禁忌，否則大部分患者應(yīng)接受