慢性疼痛的治療課件

1、胸椎管內(nèi)脊膜瘤腰椎結(jié)核多發(fā)性骨髓瘤（2）屬本科室疾病 1）先查出病因，以便采用對(duì)因治療； 2）根據(jù)病變特點(diǎn)，選擇治療方法； 3）準(zhǔn)確確定病變部位，確保治療到位； 4）正確分析和處理殘余癥狀； 5）建立隨訪制度，解決遺留或新發(fā)生問(wèn)題。 頸椎間盤(pán)突出1）先查出病因，以便采用對(duì)因治療腰椎間盤(pán)突出脊神經(jīng)后支卡壓寰樞關(guān)節(jié)半脫位復(fù)位前復(fù)位后（2）屬本科室疾病 1）先查出病因，以便采用對(duì)因治療； 2）根據(jù)病變特點(diǎn)，選擇治療方法； 3）準(zhǔn)確確定病變部位，確保治療到位； 4）正確分析和處理殘余癥狀； 5）建立隨訪制度，解決遺留或新發(fā)生問(wèn)題。 椎間盤(pán)突出、脫出溶盤(pán)椎間盤(pán)膨出PLDD、IDET、射頻椎間盤(pán)鈣化、骨性

2、椎管狹窄建議手術(shù)2）根據(jù)病變特點(diǎn)，選擇治療方法椎間盤(pán)手術(shù)后疼痛側(cè)隱窩阻滯、針刀 松解、溶盤(pán)、射頻（2）屬本科室疾病 1）先查出病因，以便采用對(duì)因治療； 2）根據(jù)病變特點(diǎn)，選擇治療方法； 3）準(zhǔn)確確定病變部位，確保治療到位； 4）正確分析和處理殘余癥狀； 5）建立隨訪制度，解決遺留或新發(fā)生問(wèn)題。 肩周炎并岡上肌腱鈣化3）準(zhǔn)確確定病變部位，確保治療到位；確定椎間盤(pán)突出的位置L5S1極外側(cè)L4/5后外側(cè) 腰椎正位片：椎板外切跡小關(guān)節(jié)間隙小關(guān)節(jié)內(nèi)緣三種側(cè)隱窩穿刺進(jìn)路定位圖正常腰椎CT椎板外切跡小關(guān)節(jié)間隙小關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)緣（2）屬本科室疾病 1）先查出病因，以便采用對(duì)因治療； 2）根據(jù)病變特點(diǎn)，選擇治療方法；

3、 3）準(zhǔn)確確定病變部位，確保治療到位； 4）正確分析和處理殘余癥狀； 5）建立隨訪制度，解決遺留或新發(fā)生問(wèn)題。 4)正確分析、處理殘余癥狀軟組織損傷脊神經(jīng)后支卡壓綜合征小關(guān)節(jié)功能紊亂綜合征神經(jīng)根粘連 范圍局限，痛點(diǎn)明確：病史短者痛點(diǎn)注射消炎鎮(zhèn)痛液或激光治療，病史長(zhǎng)者再加用針刀療法，均配用NSAIDs。 范圍彌散，痛點(diǎn)不明確者：采用中藥汽療、SSP，范圍局限查到壓痛點(diǎn)后，再用注射和/或針刀療法。軟組織損傷 腰腿痛不過(guò)膝，小關(guān)節(jié)外緣投影處壓痛，放射至臀或股后可確立診斷。 可行阻滯療法、針刀療法、冷凍療法、射頻療法等治療。脊神經(jīng)后支卡壓綜合征 有外傷史，腰屈曲到某一固定角度受限且疼痛加重，小關(guān)節(jié)投影

4、處叩擊痛。行小關(guān)節(jié)內(nèi)注射，針刀行關(guān)節(jié)腔減壓，再行手法矯治。小關(guān)節(jié)功能紊亂綜合征 溶盤(pán)術(shù)后或神經(jīng)根炎側(cè)隱窩注射后，疼痛消失或緩解，但約60%的病人仍有酸脹、麻木等不適，甚至近20%的病人下床后仍有根性疼痛。這多因神經(jīng)根受壓或發(fā)炎致水腫、滲出后，周?chē)w維組織增生，引起神經(jīng)根粘連所致。以往處理較困難?，F(xiàn)采用椎間孔內(nèi)口或/和外口針刀松解治療，可收到立竿見(jiàn)影的效果。神經(jīng)根粘連5）建立隨訪制度、解決遺留或新發(fā)問(wèn)題定期門(mén)診復(fù)查積極處理殘余癥狀排除其他疾病3.常用治療方法（1）藥物療法（2）神經(jīng)阻滯或注射療法（3）微創(chuàng)療法（4）物理療法1）NSAIDS: 非甾體類(lèi)消炎鎮(zhèn)痛藥（NSAIDS）廣泛用于治療肌肉骨骼

5、疼痛、急慢性疼痛、膽道或輸尿管絞痛、痛經(jīng)和頭痛。NSAIDS在治療炎癥相關(guān)的急慢性疼痛綜合征中有重要作用，NSAIDS可減小骨關(guān)節(jié)炎患者的關(guān)節(jié)疼痛和僵硬，可減少類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的關(guān)節(jié)疼痛、僵硬和腫脹。NSAIDS對(duì)血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病、急性痛風(fēng)、滑囊炎、腱鞘炎以及術(shù)后痛在內(nèi)的多種急慢性疼痛有效。（1）藥物療法 其主要作用機(jī)制是抑制環(huán)氧化酶(前列腺素合成酶)活性，從而抑制前列腺素的合成。是從花生四烯酸生物合成前列腺素G2(PGG2)和前列腺素H2(PGH2 )通路中的第一個(gè)酶，環(huán)氧化酶至少有兩種異構(gòu)體：一種是“結(jié)構(gòu)酶”異構(gòu)體COX-1，另一種為“誘導(dǎo)酶”異構(gòu)體COX-2。 COX-1作用于腎臟和胃合成前列腺素，這些物質(zhì)在腎臟有助于維持腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率以及維持粘膜屏障方面發(fā)揮重要作用，COX-1作用于血小板產(chǎn)生血栓素，其在調(diào)節(jié)血小板聚集方面發(fā)揮作用。 COX-2在多數(shù)正常的靜息細(xì)胞中幾乎測(cè)不到，炎癥期間在滑膜細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)COX-2表達(dá)顯著增加，體內(nèi)前列腺素水平增加而致痛覺(jué)過(guò)敏。 傳統(tǒng)的NSAIDS在治療濃度對(duì)COX-1和COX-2都有抑制作用。選擇性COX-2抑制劑(也叫昔布類(lèi))，減少NSAIDs的副作用而保留其抗炎和鎮(zhèn)痛作用。 NSAIDS的抗炎和鎮(zhèn)痛效應(yīng)，除了抑制COX外，還有其他機(jī)制，包括降低超氧自由基、