齊魯醫(yī)學(xué)傳染病學(xué)-傷寒

1、傷寒及副傷寒 Typhoid ever and Paratyphoid Fever 宜賓市第二人民醫(yī)院感染科 陳強2021/10/23 星期六1傷寒是由傷寒沙門氏菌感染引起的經(jīng)消化道傳播的急性傳染病。病變主要特點是全身單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的巨噬細(xì)胞反應(yīng)性增生，尤以回腸淋巴組織的改變最為明顯。傷寒一種古老的傳染病。據(jù)考證，張仲景著傷寒論中所描述的緩脈型傷寒可能就是今日所說的傷寒。2021/10/23 星期六2臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀與消化道癥狀、玫瑰疹、肝脾腫大與白細(xì)胞減少等，終年均可發(fā)病，但以夏秋季為多。病后可獲得持久免疫力。2021/10/23 星期六31659年，英國內(nèi)科醫(yī)生 T

2、homas Willis首先描述具有持續(xù)發(fā)熱、相對緩脈、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀、脾腫大、玫瑰疹，少數(shù)病例可并發(fā)腸出血和腸穿孔等臨床特征的疾病，稱之為typhoid fever.2021/10/23 星期六4命名西醫(yī)：typhoid fever 中醫(yī)：傷寒意指為寒所傷，包括有畏寒發(fā)熱癥狀的疾病。2021/10/23 星期六51873 英國內(nèi)科醫(yī)生William Budd闡明了傷寒的發(fā)病本質(zhì)，認(rèn)識到它的傳染性，基本病理變化是小腸淋巴組織的增生、壞死。2021/10/23 星期六6病原學(xué)（Etiology）2021/10/23 星期六7 1877年 Karl Joseph Eberth和 Robert K

3、och從傷寒病人糞便中分離出一種短小、有鞭毛、能運動桿菌 1884年 Georg T. A. Gaffky在德國從病人脾臟中分離出并進(jìn)一步證實是傷寒的致病菌。2021/10/23 星期六81913學(xué)術(shù)界規(guī)定將所有可運動的、有鞭毛、相似生物學(xué)結(jié)構(gòu)和血清型反應(yīng)腸桿菌，命名為沙門菌。2021/10/23 星期六9沙門菌感染的歷史回顧沙門菌感染的歷史很 久遠(yuǎn)，但何時出現(xiàn)傷寒目前尚無定論。我國對傷寒的研究可上溯至內(nèi)經(jīng)。從古老文獻(xiàn)中可以看到希波克拉底曾描述過一種可能是傷寒的病例。1607-1624年導(dǎo)致6000多名來自舊大陸的定居者死亡的原因就是傷寒。2021/10/23 星期六10沙門菌感染的歷史回顧1

4、724年8月，位于美國弗吉尼亞州的威廉斯城堡遭受了傷寒的侵襲，造成30%的居民死亡。1906年美國發(fā)生了歷史上著名的“傷寒瑪麗”事件，當(dāng)時紐約市有一名廚師是傷寒細(xì)菌攜帶者名叫瑪麗.梅隆(Mary.Mallon)，先后給數(shù)家人當(dāng)廚師，結(jié)果傳染了47人，并導(dǎo)致3人死亡。師2021/10/23 星期六11另一位健康帶菌者托尼拉貝爾(Tony Labella)造成122人生病，5人死亡。那時估計僅紐約城就報告有30004500名傷寒病例，并且約3的傷寒患者變?yōu)閭當(dāng)y帶者。 2021/10/23 星期六121914年第一次世界大戰(zhàn)初期，塞爾維亞戰(zhàn)俘營里傷寒病流行并擴散至周邊居民區(qū)內(nèi)，結(jié)果僅6個月時間便奪

5、去15萬人的生命。隨后，此次暴發(fā)的傷寒迅速傳染開來，很快在東歐國家蔓延，直至傳播到了俄國。一戰(zhàn)期間所發(fā)生的這次傷寒大流行造成300萬人死亡。 2021/10/23 星期六131934年和1937年，中國西藏兩次傷寒大流行，僅拉薩的死亡人數(shù)就達(dá)5000余人。 2021/10/23 星期六141964年，蘇格蘭有500人是食用了進(jìn)口的牛肉罐頭后感染的傷寒，這批罐頭在阿根廷進(jìn)行加工的整個環(huán)境是經(jīng)過了消毒的，但用來冷卻罐頭的河水受到了污染，最后證明是罐體上用顯微鏡才看得見的焊合處存在的細(xì)微裂縫導(dǎo)致了罐內(nèi)食物的污染。 2021/10/23 星期六151972年，墨西哥的傷寒大流行造成10萬例感染病例，其

6、中有14000人死亡。此次傷寒發(fā)病迅猛，導(dǎo)致多種抗生素醫(yī)治失效。1973年在美國的佛羅里達(dá)，僅一名帶菌者就引發(fā)了222例傷寒病例。 2021/10/23 星期六1620世紀(jì)初，英國醫(yī)生賴特（18611947）研制出傷寒疫苗，在第一次世界大戰(zhàn)時，這種疫苗得到了采用。數(shù)百萬的士兵因戰(zhàn)壕內(nèi)惡劣的條件而死亡，但死于傷寒的只有100人。2021/10/23 星期六17在20世紀(jì)大部分時間里，傷寒在發(fā)展中國家所占比例很大。據(jù)估計，全球每年平均10萬個人中有300例傷寒，即每年有1500萬例傷寒。2021/10/23 星期六18遭受污染的食物可以看成是滋生并散布傷寒沙門菌的重要源頭，這也是很多次傷寒大規(guī)模暴

7、發(fā)的主要原因。每當(dāng)必要的衛(wèi)生屏障突然失去作用時，傷寒就會從傳播變成大流行。傷寒也是戰(zhàn)爭和貧窮的附庸，在14、15、16世紀(jì)，每一次傷寒都隨戰(zhàn)爭而暴發(fā)。而傷寒疫苗的研制成功，使人類看到大規(guī)模戰(zhàn)勝疾病的曙光。2021/10/23 星期六19病原體傷寒桿菌屬于腸道桿菌沙門氏菌屬D群，呈短桿狀，不形成芽孢，無莢膜，有鞭毛，革蘭染色陰性。為需氧及兼性厭氧菌，在普通培養(yǎng)基上可生長，在含膽汁的培養(yǎng)基上生長更好。2021/10/23 星期六20傷寒桿菌電鏡照片 2021/10/23 星期六21傷寒桿菌抗原特性主要抗原有： （1）菌體“0”抗原誘生相應(yīng) “O”抗體 （2）鞭毛“H”抗原誘生相應(yīng) “H”抗體 （3

8、）表面“Vi”抗原誘生相應(yīng) “Vi”抗體2021/10/23 星期六22 生存能力：傷寒桿菌在自然界中抵抗力很強，耐低溫，在水面中可存活1-3周，在糞便中可存活1-2月，在牛奶、肉類、蛋類中可生存數(shù)月，對陽光、熱、干燥、及酸敏感，陽光直射數(shù)小時死亡，60度水中10余分鐘或煮沸可滅菌。2021/10/23 星期六23流行病學(xué)Epidemioligy2021/10/23 星期六24傳染源 ：患者和帶菌者是本病的傳染源病人從潛伏期開始可從糞便排菌，從病程第1周末開始從 尿排菌，故整個病程中均有傳染性，尤以病程的2-4周內(nèi)傳染性最大。約2 %一5%的患者可持續(xù)排菌3個月以上，稱為慢性帶菌者，是傷寒傳播

9、和流行的主要傳染源，以膽囊?guī)Ь佣唷Ｓ新愿文懝芗不迹ㄈ缒懩已?，膽石癥）的傷寒病人則易成為慢性帶菌者。2021/10/23 星期六25傳播途徑:傷寒桿菌隨患者或帶菌者的糞、尿排出后，通過污水，食物，日常生活接觸和蒼蠅、蟑螂等媒介而傳播。水和食物污染是暴發(fā)流行的主要的原因，散發(fā)病例以日常接觸傳播為主。2021/10/23 星期六26易感人群： 兒童及青壯年發(fā)病較多，老年人少見。病后可獲得持久的免疫力，2%的病人可再次得病。2021/10/23 星期六27流行特征 :終年可見,夏秋季最多，發(fā)病高峰在北方地區(qū)常較南方遲1-2個月，兒童和青壯年發(fā)病居多.2021/10/23 星期六28 發(fā)病機制、病理

10、解剖 2021/10/23 星期六29發(fā)病機制傷寒的發(fā)病主要取決于傷寒桿菌的感染量、毒力以及人體的免疫力。傷寒桿菌內(nèi)毒素是重要的致病因素。傷寒桿菌隨污染的水或食物進(jìn)入消化道后，一般可被胃酸殺滅，若入侵病菌數(shù)量較多，或胃酸缺乏時，致病菌可進(jìn)入小腸，侵入腸粘膜，此時部分病菌即被巨噬細(xì)胞吞噬并在其胞漿內(nèi)繁殖，部分則經(jīng)淋巴管進(jìn)入回腸集合淋巴結(jié)、孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結(jié)中生長繁殖，然后再由胸導(dǎo)管進(jìn)入血液而引起短暫的菌血癥，即第一次菌血癥，此階段病人并無癥狀，相當(dāng)于臨床上的潛伏期。 2021/10/23 星期六30發(fā)病機制傷寒桿菌隨血流進(jìn)入肝、脾、膽囊，腎和骨髓后繼續(xù)大量繁殖，再次進(jìn)入血流，引起第二次嚴(yán)

11、重菌血癥，并釋放強烈的內(nèi)毒素，產(chǎn)生發(fā)熱，全身不適等臨床癥狀，出現(xiàn)皮膚玫瑰疹和肝、脾腫大等，此時相當(dāng)于病程的第12周，毒血癥狀逐漸加重，血培養(yǎng)常為陽性，骨髓中傷寒桿菌最多，持續(xù)時間較長，故培養(yǎng)陽性率最高。 2021/10/23 星期六31發(fā)病機制病程第23周，傷寒桿菌繼續(xù)隨血流散播至全身各臟器與皮膚等處，經(jīng)膽管進(jìn)入腸道隨糞便排出，經(jīng)腎隨尿液排出，此時糞便、尿液培養(yǎng)可獲陽性，經(jīng)膽管進(jìn)入腸道的傷寒桿菌，部分穿過小腸粘膜再度侵入腸壁淋巴組織，在原已致敏的腸壁淋巴組織中產(chǎn)生嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)與單核細(xì)胞浸潤，引起壞死，脫落而形成潰瘍，若波及病變部位血管可引起出血，若侵及肌層與漿膜層則可引起腸穿孔。 2021/

12、10/23 星期六32發(fā)病機制此外，傷寒桿菌也可在其他組織引起化膿性炎癥如骨髓炎、腎膿腫、膽囊炎、腦膜炎、胸膜炎、心包炎等。病程第4周開始，人體產(chǎn)生的免疫力逐漸加強，表現(xiàn)為體液免疫和細(xì)胞免疫功能增強，吞噬細(xì)胞作用加強等，傷寒桿菌從血流與臟器中逐漸消失，腸壁潰瘍愈合，疾病痊愈。少數(shù)病例可能由于免疫功能不足等原因，潛伏在體內(nèi)（如膽囊）的傷寒桿菌可再度繁殖并侵入血流引起復(fù)發(fā)。2021/10/23 星期六33主要病理特點 傷寒的主要病理特點是全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的增生性反應(yīng)，尤以回腸末段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴結(jié)最為顯著。病程第1周，腸道淋巴組織增生腫脹呈鈕扣樣突起，特點為炎癥細(xì)胞的浸潤以巨噬細(xì)胞為主而

13、無中性粒細(xì)胞，此種巨噬細(xì)胞可大量見于小腸潰瘍的底部及周圍，具有強大的吞噬能力，胞質(zhì)內(nèi)含被吞噬的淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑，是本病的相對特征性病變，故又稱“傷寒細(xì)胞”，若傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)，則稱為傷寒肉芽腫或傷寒小結(jié)； 2021/10/23 星期六34主要病理特點病程第2周，腫大的淋巴結(jié)發(fā)生壞死；病程第3周，壞死組織脫落形成潰瘍，若波及病變部血管可引起出血，若侵入肌層與漿膜層可引起腸穿孔；病程第4周后，潰瘍愈合，不留疤痕，也不引起腸道狹窄。腸道病變不一定與臨床癥狀的嚴(yán)重程度成正比，伴有嚴(yán)重毒血癥者，尤其是嬰兒，其腸道病變可能不明顯，反之，毒血癥狀輕微或缺如的病人卻可突然發(fā)生腸出血與腸

14、穿孔。其他臟器中，脾和肝的病變較為顯著。脾腫大，有充血及灶性壞死、網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞增生及傷寒肉芽腫形成。肝的最常見病變是肝細(xì)胞局灶性壞死伴有單核細(xì)胞浸潤。2021/10/23 星期六35臨床表現(xiàn)clinical manifestations2021/10/23 星期六36潛伏期10天左右，其長短與感染菌量有關(guān)，食物型爆發(fā)流行可短至48h,而水源性爆發(fā)流行可長至30天。2021/10/23 星期六37 普通型2021/10/23 星期六38初期：緩慢起病，體溫階梯上升，可有全身不適，酸痛，乏力，5-7天體溫達(dá)到39-40度。2021/10/23 星期六39極期：2、3病周出現(xiàn)典型傷寒臨床表現(xiàn)。 1.

15、 持續(xù)高熱； 2.消化道癥狀； 3.表情淡漠、反應(yīng)遲鈍; 4.相對緩脈； 5. 玫瑰疹 ; 6. 肝脾腫大;2021/10/23 星期六402021/10/23 星期六412021/10/23 星期六42 緩解期：第四病周，體溫呈弛張熱，逐漸下降，病情開始好轉(zhuǎn)，患者消瘦虛弱，同時容易發(fā)生各種并發(fā)癥。2021/10/23 星期六43 恢復(fù)期：4、5病周，細(xì)菌被消滅，癥狀逐漸消失，體溫正常,食欲恢復(fù)。組織逐步修復(fù)。1個月左右完全恢復(fù)健康。2021/10/23 星期六44不典型傷寒：1. 輕型:免疫接種后有部分免疫力者及兒童。1-2周可愈。 2. 頓挫型 :兒童及有部分免疫力成人。 3. 遷延型:血

16、吸蟲病或伴有其他慢性病或免疫功能不全的病人，病程可遷延數(shù)月。癥狀輕。發(fā)熱持久，但其他癥狀輕。 4. 逍遙型 :病情輕微，可堅持工作，但常突發(fā)腸出血及腸穿孔 。2021/10/23 星期六45 5.爆發(fā)型 起病急驟，急劇高熱，神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)中毒癥狀重，譫妄、昏迷，中毒性心肌炎、循環(huán)衰竭、血壓下降、休克。 見于感染嚴(yán)重及免疫力極差的病人。 2021/10/23 星期六46 6.兒童傷寒特點：常發(fā)生輕型和頓挫型，嘔吐腹瀉多見，肝脾腫大突出，并發(fā)支氣管炎和支氣管肺炎較多。2021/10/23 星期六47 7. 老年人傷寒特點：體溫多不高，臨床表現(xiàn)不典型，神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)中毒癥狀重，易并發(fā)支氣

17、管炎和心功能不全，恢復(fù)慢，病死率高。2021/10/23 星期六48復(fù)發(fā)和再燃2021/10/23 星期六49復(fù)發(fā) 指有些病例在退熱后1-2周再次出現(xiàn)臨床癥狀，與初次發(fā)作相似，血培養(yǎng)再度陽性。復(fù)發(fā)的癥狀較輕，病程較短，并發(fā)癥較少。2021/10/23 星期六50再燃 指部分患者在進(jìn)入恢復(fù)期前，體溫尚未下降至正常時又重新升高，5-7天后方正常。血培養(yǎng)常陽性。再燃時癥狀加劇，其原因與菌血癥尚未完全控制有關(guān)。2021/10/23 星期六51并發(fā)癥 complication1. 腸出血 ；2. 腸穿孔 ；3.中毒性心肌炎;4.中毒性肝炎;5 .溶血性尿毒綜合征;2021/10/23 星期六52白細(xì)胞減

18、少，少于5000/dl，嗜酸細(xì)胞減少或消失。如嗜酸細(xì)胞比值大于5%可基本排除傷寒實驗室檢查2021/10/23 星期六53尿液常出現(xiàn)輕度蛋白尿.在腸出血時有血便或大便隱血陽性.骨髓涂片查見傷寒細(xì)胞.2021/10/23 星期六54細(xì)菌學(xué)檢查1. 血培養(yǎng)2. 骨髓培養(yǎng)3.大便培養(yǎng)4.尿培養(yǎng)5.玫瑰疹的刮取物培養(yǎng)2021/10/23 星期六55免疫學(xué)檢查1.肥達(dá)反應(yīng) 所用的抗原有傷寒桿菌菌體（O）抗原，鞭毛（H）抗原、副傷寒甲、乙、丙鞭毛抗原5種。目的在于測定病人血清中各種相應(yīng)抗體的凝集效價。一般從病程第2周開始陽性率逐漸增加，至第4周可達(dá)90，病愈后陽性反應(yīng)可持續(xù)數(shù)月之久。 2021/10/23

19、 星期六56分析肥達(dá)反應(yīng)結(jié)果時應(yīng)注意以下幾點：（1）正常人血清中可能有低效價凝集抗體存在，故通?！癘”抗體的效價在1：80以上，“H”抗體效價在1：160以上，才有診斷價值；（2）必須多次重復(fù)檢查，一般每周檢查1次，如凝集效價逐次遞增，則其診斷意義更大；（3）因“O”抗體出現(xiàn)早，消失快，半年左右陰轉(zhuǎn)；“H”抗體出現(xiàn)遲，可持續(xù)陽性數(shù)年。 2021/10/23 星期六57在接受傷寒、副傷寒菌苗預(yù)防接種后，在患其他發(fā)熱性疾病時，可出現(xiàn)非特異性回憶反應(yīng)，僅有“H”抗體效價增高，而“O”抗體效價不高；發(fā)病早期可只有“O”抗體效價增高，而“H”抗體效價不高；（4）傷寒與副傷寒甲、乙有部分共同的“O”抗原（

20、），體內(nèi)產(chǎn)生相同的“O”抗體。因此，“O”抗體效價增高，只能推斷為傷寒類疾病，而不能區(qū)別傷寒或副傷寒。 2021/10/23 星期六58傷寒與副傷寒肝菌甲、乙、丙4種的鞭毛抗原各不相同，所產(chǎn)生的“H”抗體也各異，故診斷時需依鞭毛抗體凝集效價而定；（5）有少數(shù)傷寒患者肥達(dá)反應(yīng)始終呈陰性，其原因可能為感染輕，特異性抗體形成少；或早期應(yīng)用有效抗菌藥物或同時接受皮質(zhì)激素治療者，特異性抗體的形成受到影響；或患者過于衰弱，免疫反應(yīng)低下，或患丙種球蛋白缺乏癥，不能形成特異性抗體等；（6）部分疾病如血吸蟲病、敗血癥、結(jié)核病、風(fēng)濕病、潰瘍性結(jié)腸炎等可出現(xiàn)假陽性反應(yīng)；（7）當(dāng)傷寒細(xì)菌被清除后，Vi抗體滴度迅速下降

21、，故Vi抗體的檢測可用于慢性帶菌者的調(diào)查。2021/10/23 星期六59菌體抗原凝集試驗2021/10/23 星期六60鞭毛抗原凝集試驗2021/10/23 星期六61診 斷Diagnosis2021/10/23 星期六62一、臨床診斷：以下情況可考慮傷寒：1. 持續(xù)發(fā)熱5天以上、體溫階梯上升呈稽留熱、相對緩脈、傷寒面容（表情淡漠）、玫瑰疹、肝脾腫大、白細(xì)胞減少。2. 持續(xù)發(fā)熱5天以上，白細(xì)胞減少并有嗜酸細(xì)胞減少甚至消失的病人。2021/10/23 星期六63二、實驗診斷1. 細(xì)菌培養(yǎng)血、糞、尿、骨髓培養(yǎng)。2. 傷寒血清凝集試驗（肥達(dá)反應(yīng)）1）：肥達(dá)反應(yīng)陰性不能排除傷寒2）：雙份血清抗體效價

22、遞增4倍，可確診。3）：單份血清抗體效價O1：80，H: A、B、C：160，有診斷價值。2021/10/23 星期六64確診標(biāo)準(zhǔn)有下列項目之一者可確診： 1.從血液，骨髓，尿，糞便，玫瑰疹刮取物中，任一標(biāo)本分離到傷寒桿菌。2.血清特異性抗體陽性，肥達(dá)反應(yīng)（O）抗體凝集效價1：80, “H”抗體凝集效價1：160，恢復(fù)期效價增高4倍以上者。2021/10/23 星期六65鑒別診斷： 病毒感染：呼吸道病毒、腸道病毒發(fā)熱白細(xì)胞減少，但起病急，中毒癥狀輕，上呼吸道癥狀，無脾腫大，病程多在1周以內(nèi)。 敗血癥：急性起病，不規(guī)則高熱，全身中毒癥狀重，皮膚常見出血點，可有遷徙性化膿病灶，血培養(yǎng)陽性可確診 。

23、粟粒性肺結(jié)核：有結(jié)核病史，不規(guī)則發(fā)熱，速脈，呼吸急促，有缺氧現(xiàn)象，盜汗，X線檢查胸部有粟粒型病變。 2021/10/23 星期六66 惡性組織細(xì)胞病：不規(guī)則發(fā)熱，進(jìn)行性貧血，消瘦，淋巴結(jié)、脾臟腫大，骨髓檢查可見惡性組織細(xì)胞，淋巴結(jié)活檢有助于確診。 鉤端螺旋體病 ： 癥狀與傷寒相似 ,但有疫水接觸史,血象白細(xì)胞數(shù)增高. 2021/10/23 星期六67傳播媒介：虱子病原體：普魯娃立克次體臨床表現(xiàn)：起病急驟，5-6日鮮紅色淤點樣 皮疹，可遍布全身實驗室檢查：白細(xì)胞計數(shù)正?；蛟龈撸?外斐氏反應(yīng)斑疹傷寒 Typhus 2021/10/23 星期六68治 療Treatment2021/10/23 星期六

24、69一、 一般治療及護(hù)理 臥床休息，注意衛(wèi)生，保持大便通暢，胃腸道隔離。2021/10/23 星期六70注意要點高熱者不宜藥物降溫，便秘者禁用瀉藥，腹瀉者忌用鴉片制劑，腹脹者忌用新思地明。2021/10/23 星期六71二、 抗菌治療1.氟喹諾酮類藥物，首選2. 氯霉素3.磺胺類 復(fù)方新諾明（SMZ-TMP）4.氨芐青霉素，羥氨芐青霉素5.頭孢菌素 2021/10/23 星期六72三、主要并發(fā)癥的治療1.腸出血 2.腸穿孔3.中毒性心肌炎4.溶血尿毒綜合癥，按急性溶血和急性腎衰處理。2021/10/23 星期六73腸出血禁食，絕對臥床休息，嚴(yán)密觀察血壓，脈搏，神志變化及便血情況；靜脈滴注葡萄糖

25、生理鹽水，注意電解質(zhì)平衡，并加用維生素K，安絡(luò)血，抗血纖溶芳酸，止血粉等止血藥；根據(jù)出血情況，酌量輸血；如病人煩躁不安，可注射鎮(zhèn)靜劑，如安定，苯巴比妥鈉，禁用瀉劑及灌腸；經(jīng)積極治療仍出血不止者，應(yīng)考慮手術(shù)治療。2021/10/23 星期六74腸穿孔禁食，胃腸減壓，除局限者外，腸穿孔伴發(fā)腹膜炎的患者應(yīng)及早手術(shù)治療，同時加用足量有效的抗生素聯(lián)合應(yīng)用，以控制腹膜炎。2021/10/23 星期六75中毒性心肌炎 嚴(yán)格臥床休息，加用腎上腺皮質(zhì)激素，維生素B1，ATP，靜注高滲葡萄糖液。如出現(xiàn)心力衰竭，應(yīng)積極處理，可使用洋地黃和速尿并維持至臨床癥狀好轉(zhuǎn)，但病人對洋地黃耐受性差，故用藥時宜謹(jǐn)慎。2021/10/23 星期六76溶血性尿毒綜合征抗生素控制傷寒桿菌的原發(fā)感染；輸血，補液；使用腎上腺皮質(zhì)激素如地塞米松，強的松龍等；抗凝療法，可用小劑量肝素每日50l00u/kg靜注或靜滴，也可用低分子右旋糖酐靜滴；必要時行腹膜或血液透析，以及時清除氮質(zhì)血癥，促進(jìn)腎