外科學(xué)教學(xué)課件：外科感染2-淺部組織化膿性感染

1、1外科感染Surgical InfectionBe sure to switch off your mobile phone!2Surgical Infection淺部組織化膿性感染Superficial Soft Tissue Infection3癤-furuncleFuruncle: An infection of hair follicles and its belonging sebaceous gland and generally spreads to subcutaneous tissues.Pathogens: staphylococcus aureus; staphyloco

2、ccus epidermis.圖注：頸項(xiàng)部多發(fā)性癤，逐漸變大，項(xiàng)部正中的癤膿栓已脫，向中間收束。頸部右側(cè)二個(gè)癤 高腫局限、膿頭未脫，按之較硬，無波動感。4病因: 皮膚不潔、擦傷、機(jī)體抵抗力降低。易發(fā)部位：毛囊及皮脂腺豐富處； 如頭面、頸項(xiàng)、背部。病理: 局部炎癥、中性粒細(xì)胞聚集 + 凝固酶 膿栓形成是其特征。Clinical findings: surrounding erythema and induration. Systemic symptoms are rare. 皮膚毛囊處紅、腫、痛的小硬結(jié)膿栓破潰愈合。癤-furuncle5癤-furuncle危險(xiǎn)三角Dangerous trian

3、gle （鼻、上唇及周圍）病菌內(nèi)眥靜脈、眼靜脈顱內(nèi)海綿狀靜脈竇顱內(nèi)化膿性海綿狀靜脈竇炎6癤病(furunculosis) : multiple and recurrent furuncles. （小兒、糖尿病、原因不明） 不同部位同時(shí)發(fā)生多處癤，或者在一段時(shí)間內(nèi)反復(fù)發(fā)生癤，稱為癤病。下腰及臀部多個(gè)散在癤腫，中央有白色膿頭。癤-furuncle7診斷: 臨床表現(xiàn)，血糖、尿糖鑒別診斷： 皮脂囊腫（粉瘤） 痤瘡 癰癤-furuncle預(yù)防和治療：1、紅腫階段: 理療，外用藥物。2、膿腫階段: 針頭或刀尖將膿栓剔除（勿擠）。3、全身癥狀: 抗菌素。4、癤病: 綜合治療。8癰-carbuncle1、定義

4、: 鄰近的多個(gè)毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染。carbuncle is a necrotizing infection of dermis and subcutaneous tissues originating from a cluster of furuncles.2、Pathogen: staphylococcus aureus.93. Carbuncle appears on the back of the neck. 好發(fā)于皮膚較厚處，如項(xiàng)、背部（對口瘡/瘩背） 中老年人，部分有糖尿病。 唇癰4、病理:從毛囊底部皮下延浸 沿筋膜向外周擴(kuò)展上傳入毛囊多膿頭。病變區(qū)域皮膚血運(yùn)障礙、壞死

5、，累及深層皮下結(jié)締組織向外周擴(kuò)展。癰-carbuncle10初為小片皮膚硬腫，暗紅色，可由數(shù)個(gè)凸出膿頭，伴全身癥狀；范圍，周圍水腫，引流區(qū)淋巴結(jié)腫大，局部痛，全身癥狀病變擴(kuò)大、中心多個(gè)破潰、溢膿蜂窩狀/火山口樣，其皮膚壞死呈紫褐色，難自愈，可伴明顯全身反應(yīng)。癰-carbuncle11圖注：小兒頸癰，發(fā)于頦下，起病急，進(jìn)展快，灼熱疼痛。圖示頦下高腫，色紅局限，按之波動，屬成膿期。癰-carbuncleClinical findings: As carbuncles enlarge, the blood supply to the skin is destroyed and the central

6、 tissue becomes necrotic. The patients is usually febrile and toxic.圖注：肛門左側(cè)彌漫性腫脹，境界不清，中央高腫色紅，皮膚雖有破損，但無膿，捫之灼熱，其毒深在，病位較深，尚未成膿。12 診斷: 發(fā)病部位 + 臨床癥狀 注意糖尿病、低蛋白、全身性疾病。 治療：及時(shí)使用抗生素。治療糖尿病等全身性疾病。局部處理：早期50%硫酸鎂濕敷、外用藥魚石脂軟膏等； 膿腫：及時(shí)切開引流+換藥。切口要超過皮膚病變邊緣，清除化膿和壞死組織，填塞鹽水紗條。癰-carbuncle13癰的切開引流14皮下急性蜂窩織炎-Acute cellulitis1、

7、定義: 皮下疏松結(jié)締組織的急性化膿性感染，可發(fā)生于皮下、筋膜下、肌肉間隙、或深部蜂窩組織。2、致病菌: 乙型溶血性鏈球菌，金黃葡萄球菌、大腸桿菌3、病因: 皮膚粘膜受損等4、病理:溶鏈溶血素、 鏈激酶、透明質(zhì)酸酶 病變擴(kuò)散快，可有明顯 膿毒癥、菌血癥。orbital cellulitis151、一般性皮下蜂窩織炎: 溶鏈、金葡 患處腫脹疼痛，表皮紅腫、邊界不清、指壓后可少褪色，局部皮溫升高 紅褐、紫色、水泡、破潰化膿 體溫升高、過低，意 識障礙，中性粒細(xì)胞升 高，甚至休克。皮下急性蜂窩織炎-Classification162、產(chǎn)氣性急性蜂窩組織炎： 厭氧菌：腸球菌、兼性大腸桿菌、變形桿菌、擬桿

8、菌或產(chǎn)氣莢膜梭菌。 下腹與會陰多見，局限于皮下結(jié)締組織，不侵入肌層。 類似一般性皮下急性蜂窩組織炎，但進(jìn)展快，皮下捻發(fā)感。破潰后有臭味，全身癥狀重，進(jìn)展惡化快。皮下急性蜂窩織炎- Classification173、新生兒皮下壞疽：金黃色葡萄球菌 （ Subcutaneous gangrene of newborn） 新生兒背、臀受壓，皮損沾污細(xì)菌侵入皮紅稍硬擴(kuò)大中央變暗、軟，皮與皮下分離，皮膚浮動感化膿波動中央壞死灰褐/黑色破潰患兒發(fā)熱拒乳、哭鬧不安、全身癥狀嚴(yán)重。皮下急性蜂窩織炎- Classification184、頜下急性蜂窩織炎：小兒多見，起源于口腔或面部局部腫脹，影響通氣高熱、呼吸

9、急促、吞咽困難；頜下腫脹明顯，全身反應(yīng)較重。皮下急性蜂窩織炎- Classification診斷 臨表+血常規(guī)；培養(yǎng)+藥敏 鑒別：新生兒皮下壞疽硬皮病 小兒頜下急性蜂窩組織炎 急性咽峽炎、腮腺炎 產(chǎn)氣性皮下蜂窩組織炎 氣性壞疽影響肌肉（壞死性肌炎）19預(yù)防 注意衛(wèi)生、防止損傷、提高抗病能力。治療 1抗生素：青霉素、甲硝唑等，據(jù)藥敏調(diào)整。 2局部： 早期 膿腫 頜下、口底膿腫 支持治療 對癥治療皮下急性蜂窩織炎-Acute cellulitis20丹毒（Erysipelas）1、定義: 皮膚或粘膜網(wǎng)狀淋巴管的急性炎癥2、致病菌: 乙型溶血性鏈球菌3、好發(fā)部位: 下肢和面部4、特點(diǎn)：先期誘發(fā)病：皮

10、膚、足癬、口腔潰瘍 起病蔓延迅速，全身反應(yīng)劇烈； 但很少壞死或化膿； 愈后易復(fù)發(fā)。左側(cè)大腿內(nèi)側(cè)鮮紅一片，境界清楚，稍高出皮表，壓之皮色變白，放手即紅。大腿根部起紫色水泡，水泡破潰，基底色赤，痛如火燎，伴惡寒發(fā)熱 嚴(yán)重丹毒，發(fā)于左小腿內(nèi)側(cè)，皮色鮮紅，色如涂丹染脂，境界清楚，在紅腫表面有大小不等水泡，水泡破后，外溢淡黃色液體，足背部腫脹，惡寒壯熱。21丹毒(Erysipelas): 臨床表現(xiàn)1、局部皮膚片狀紅疹，稍隆起、鮮紅、中間稍淡、 邊界清楚，局部燒灼痛。擴(kuò)張時(shí)中央紅腫消退為 棕黃色，可有水泡，附近淋巴結(jié)腫大。2、惡寒發(fā)熱、頭痛、全身不適3、反復(fù)發(fā)作可致淋巴水腫形成“象皮腫”。治療：1、全身治

11、療: 抗菌素2、局部治療: 50%硫酸鎂濕敷3、治療足癬等22淺部急性淋巴結(jié)炎和淋巴管炎1、定義: 致病菌由破損皮膚、粘膜或感染病灶侵入淋巴流，引起淋巴管及其周圍組織的急性炎癥，稱急性淋巴管炎(acute lymphangitis)。 感染經(jīng)淋巴管擴(kuò)散，致所屬區(qū)域淋巴結(jié)發(fā)生急性化膿性感染，稱急性淋巴結(jié)炎(acute lymphadenitis)。2、致病菌: 乙型溶血性鏈球菌，金黃色葡萄球菌等。3、病因: 皮膚粘膜受損、手足癬、化膿性感染病灶23淺部急性淋巴結(jié)炎和淋巴管炎4、好發(fā)部位: 頭、面、口腔、頸部和肩部感染頜下、頸部淋巴結(jié)炎。 上肢、乳腺、胸部、背部和臍以上腹壁的感染腋部淋巴結(jié)炎 下肢

12、、臍以下腹壁、會陰和臀部的感染腹股溝淋巴結(jié)炎24淺部急性淋巴結(jié)炎和淋巴管炎臨床表現(xiàn)1、網(wǎng)狀淋巴管炎: 丹毒2、管狀淋巴管炎（見于四肢，下肢多，常有手足癬感染）淺層淋巴管炎: 皮膚表皮可見下一條或多條紅線。深部淋巴管炎: 患肢腫脹、局部條形觸痛區(qū)。25淺部急性淋巴結(jié)炎和淋巴管炎臨床表現(xiàn)3、急性淋巴結(jié)炎: 早期可觸及腫大的淋巴結(jié)，壓痛。嚴(yán)重者局部紅、腫、熱、痛。炎癥擴(kuò)散，多個(gè)淋巴結(jié)感染、互相融合成炎性腫塊，壞死或形成膿腫。26淺部急性淋巴結(jié)炎和淋巴管炎預(yù)防和治療1、治療原發(fā)感染灶，抬高患肢、休息2、抗菌素治療3、淋巴結(jié)炎，理療、外用藥，膿腫切開引流27手 部 急 性 化 膿 性 感 染 Acute

13、 and Pyogenic Hand Infections 28手部急性化膿性感染1 、定義: 手部皮下、甲下、指頭、腱鞘及手掌筋膜間隙等部位的急性化膿性感染2 、致病菌: 金黃色葡萄球菌3、病因: 皮膚受損，如刺傷、擦傷、小片切 傷、剪指甲過深、逆剝新皮到刺，等 手動作靈活，感覺敏銳，解剖精細(xì)獨(dú)特29手的解剖特點(diǎn)1、掌面皮膚皮層厚，角化明顯。皮下膿腫難破潰，形成皮下的“啞鈴狀膿腫”2、掌面皮下有致密的垂直纖維組織束，連接真皮層與骨膜(末節(jié)手指部)或掌筋膜(掌心部)，將掌面皮下分成許多堅(jiān)韌相對密閉的小腔。感染后難向四周擴(kuò)散，可向深部或指骨蔓延，引起腱鞘炎、骨髓炎等。手部組織結(jié)構(gòu)致密，感染后組織

14、內(nèi)張力高，神經(jīng)末梢受壓，疼痛劇烈，有明顯全身癥狀。30手的解剖特點(diǎn)3、手部腱鞘、滑囊與筋膜間隙相互溝通，感染后可蔓延全手，或累及前臂。31手的解剖特點(diǎn)4、手背部皮下組織較松弛，淋巴引流大多由手掌到手背。手掌感染時(shí)，手背腫脹常更明顯32Paronychia and Felon （1）定義：甲溝炎（paronychia）: 甲溝及其周圍組織的感染。膿性指頭炎（felon）: 手指末節(jié)掌面的皮下化膿性感染。由甲溝炎加重或指尖、指末節(jié)皮膚受傷所至。33Paronychia and Felon （2）臨床表現(xiàn)甲溝炎: 一側(cè)甲溝皮下紅腫、疼痛波動感（形成膿腫）擴(kuò)展至甲根、另一側(cè)甲溝。全身感染癥狀，向深層蔓

15、延可形成指頭炎。34Paronychia and Felon （3）指頭炎: 指頭刺痛、發(fā)紅、輕度腫脹腫脹加重、跳痛，畏寒、全身不適疼痛減輕（麻痹）、皮色由紅轉(zhuǎn)白（局部組織趨于壞死）皮膚破潰溢膿（指骨骨髓炎） 指骨壞死。35Paronychia and Felon （4）治療甲溝炎: 理療、魚石脂軟膏外敷，抗菌素甲溝旁切開引流拔甲術(shù)。指頭炎: 平置患手和前臂，熱鹽水浸泡，理療、魚石脂軟膏外敷，抗菌素及時(shí)切開引流。36Paronychia and Felon （5）指頭炎切開引流：指神經(jīng)阻滯麻醉，末節(jié)指側(cè)面縱切口，遠(yuǎn)端不超過甲溝的1/2、近端不超過指節(jié)橫紋，切斷皮下纖維索，剪去突出的脂肪，必要時(shí)

16、在對側(cè)也做切口，剔除死骨，乳膠片引流。37Paronychia and Felon （6）38急性化膿性腱鞘炎、滑囊炎和掌深間隙感染 (解剖1)1、手指和手掌的腱鞘、滑液囊: 五個(gè)屈指肌腱被同名腱鞘包繞。小指的腱鞘與尺側(cè)滑液囊相通，拇指的腱鞘與橈側(cè)滑液囊相通。尺、橈側(cè)滑液囊亦互相溝通。39掌側(cè)化膿性腱鞘炎、滑囊炎和深間隙感染 (解剖2)2、手掌深部的間隙: 位于手掌屈指肌腱和滑液囊深面的疏松組織間隙。其前為掌腱膜和肌腱，后為掌骨和骨間肌表面的筋膜，被掌腱膜與第三掌骨相連的纖維中隔分為尺側(cè)（掌中間隙）和橈側(cè)兩個(gè)間隙（魚際間隙）。40Suppurative tenosynovitisbursiti

17、s深部刺傷感染后發(fā)病，發(fā)展快，24h后疼痛及局部炎癥反應(yīng)即較明顯，病人均有全身癥狀。小指或拇指腱鞘炎能引起尺側(cè)或橈側(cè)滑囊炎。41急性化膿性腱鞘炎和滑囊炎（2）1、腱鞘炎: 患指明顯的均勻性腫脹（末節(jié)除外），皮膚極度緊張；患指所有關(guān)節(jié)輕度彎曲；微小的被動伸指能引起劇烈疼痛；整個(gè)腱鞘均有壓痛。及時(shí)切開引流減壓，否則肌腱壞死，患指功能喪失。42急性化膿性腱鞘炎和滑囊炎（3）2、橈側(cè)滑囊炎: 拇指腫脹、微屈、不能外展和伸直，拇指和大魚際處壓痛3、尺側(cè)滑囊炎: 小魚際處和小指腱鞘區(qū)壓痛，小指及無名指半屈位，伸直可引起劇烈疼痛43急性化膿性腱鞘炎和滑囊炎（4）治療: 早期切開引流減壓，防止肌腱壞死1、腱鞘

18、炎:輕時(shí)可在腫脹腱鞘的遠(yuǎn)、近端各作一小切口，重時(shí)在手指側(cè)面作長切口（縱行于中、近兩指節(jié)側(cè)面），認(rèn)清腱鞘，勿損傷血管和神經(jīng)2、滑囊炎: 尺、橈側(cè)滑囊炎，分別在小魚際和大魚際作切口引流44急性化膿性腱鞘炎和滑囊炎（5）45手掌深部間隙感染（1）病因1、掌中間隙感染多由中指和無名指的腱鞘炎蔓延所至2、魚際間隙感染多因示指腱鞘感染后引起3、直接刺傷后感染46手掌深部間隙感染（2）臨床表現(xiàn)和治療：均有全身癥狀。1、掌中間隙感染: 手掌心的正常凹陷消失，隆起、皮膚緊張、發(fā)白、壓痛明顯。手背部腫脹明顯。中指、無名指和小指半屈曲位，被動伸直劇痛。 治療: 及早切開引流。縱行切開中指和無名指間的指蹼，切口不應(yīng)超

19、過手掌遠(yuǎn)側(cè)橫紋，撐開皮下達(dá)掌中間隙。47手掌深部間隙感染（3）臨床表現(xiàn)和治療2、魚際間隙感染：掌心凹陷仍在，大魚際和拇指蹼明顯腫脹、壓痛，示指半曲，拇指外展略屈、不能對掌，活動受限。 治療: 大魚際最腫脹、 波動最明顯處切開引流48全身性外科感染49全身性外科感染（概念 1）1、膿毒癥（sepsis）: 是對有全身炎癥反應(yīng)表現(xiàn)（體溫、循環(huán)、呼吸等明顯改變）的外科感染的統(tǒng)稱。2、菌血癥（bacteremia):膿毒癥的一種，細(xì)菌侵入血液循環(huán)存在于血液內(nèi)，血培養(yǎng)陽性，稱菌血癥。50全身性外科感染（概念 2）3、全身性炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS， systemic inflammatory respo

20、nse syndrome） 感染、創(chuàng)傷、休克等各種嚴(yán)重侵襲造成體內(nèi)炎癥介質(zhì)大量釋放引起全身效應(yīng)，臨床上出現(xiàn)下述兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上表現(xiàn)時(shí): 體溫38 或 90次/分；呼吸 20次/分或過度通氣 PaCO2 12109/L或 10% 51全身性外科感染（概念 3）4、感染性休克（septic shock）: 又稱膿毒性休克，嚴(yán)重感染或嚴(yán)重膿毒癥病人在給予足夠液體復(fù)蘇后仍無法糾正持續(xù)性低血壓，常伴有組織、器官低灌流狀態(tài)（乳酸中毒，少尿或急性意識狀態(tài)改變）或功能改變。52全身性外科感染（概念 4）5、多器官功能不全綜合癥（ MODS , multiple organ dysfunction syndrom

21、e）: 急性疾病過程中同時(shí)或序貫繼發(fā)兩個(gè)或更多的重要器官的功能障礙或衰竭。53全身性外科感染（病因 1）致病菌數(shù)量多、毒力強(qiáng)和/或人體抗感染能力低下1、嚴(yán)重創(chuàng)傷后的感染或各種化膿性感染:大面積燒傷創(chuàng)面感染，急性彌漫性腹膜炎2、靜脈導(dǎo)管感染（catheter-related infection）3、腸源性感染（gut derived infection）4、抗感染能力降低：糖尿病、尿毒癥、長期或大量應(yīng)用皮質(zhì)激素、抗癌治療中放化療的病人等。54全身性感染的常見致病菌（1）主要致病菌的變遷: 40年代以G+球菌（金葡菌等）為主； 70年代逐步被G -桿菌（大腸桿菌等）替代， 80年代以后以混合感染的

22、條件致病菌為主，包括需氧菌、厭氧菌和真菌。55全身性感染的常見致病菌（2）1、革蘭染色陰性桿菌: 大腸桿菌、擬桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌、克雷伯菌、腸桿菌，等; 產(chǎn)生內(nèi)毒素膿毒癥重（三低現(xiàn)象，低溫、 低血壓、低白細(xì)胞） 感染性休克。56全身性感染的常見致病菌（2）2、革蘭染色陽性球菌金黃色葡萄球菌: 血液播散，轉(zhuǎn)移性膿腫；高熱、皮疹、休克表皮葡萄球菌: 附在醫(yī)用塑料制品腸球菌：腸道中的常駐菌群，耐藥性強(qiáng)。57全身性感染的常見致病菌（3）3、無芽孢厭氧菌: 擬桿菌、梭狀桿菌、厭氧葡萄球菌和厭氧鏈球菌腹腔膿腫、肛旁膿腫、膿胸、腦膿腫 膿液有糞樣惡臭。4、真菌（fungal infection）: 念

23、珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隱球菌等。條件性感染58全身性外科感染（臨床表現(xiàn) 1）膿毒癥: 寒戰(zhàn)、高熱，或低體溫；全身癥狀重（神經(jīng)、精神）；體癥: 心率、呼吸、肝脾腫大、黃疸、皮下淤血斑SHOCK MODS實(shí)驗(yàn)室檢查: 白細(xì)胞計(jì)數(shù)： (20-30)109/L 或未成熟粒細(xì)胞 10% ；血培養(yǎng)+；酸中毒、氮質(zhì)血癥等。59全身性外科感染（臨床表現(xiàn) 2）1、革蘭染色陽性細(xì)菌膿毒癥: 稽留熱或馳張熱，面色潮紅、四肢溫暖干燥、皮疹、轉(zhuǎn)移性膿腫，休克時(shí)間晚、血壓下降緩慢。2、革蘭染色陰性桿菌膿毒癥: 間歇熱、四直厥冷、發(fā)紺、少尿或無尿，休克發(fā)生早、持續(xù)時(shí)間長。3、真菌性膿毒癥: 酷似革蘭染色陰性桿菌膿毒癥。

24、60全身性外科感染（診治）診斷：原發(fā)灶+臨床表現(xiàn)+輔助檢查治療：1、關(guān)鍵是原發(fā)灶的處理: 清除壞死組織、異物、消滅死腔、膿液引流2、抗菌素：及早聯(lián)合兩種足量經(jīng)驗(yàn)用藥3、支持療法4、對癥處理5、維護(hù)臟器功能，治療伴發(fā)疾病61有芽胞厭氧菌感染62破傷風(fēng)tetanus63破傷風(fēng)(tetanus): 病因與發(fā)病機(jī)制（1）破傷風(fēng)梭菌為G +專性厭氧梭狀芽孢菌。破傷風(fēng)梭菌經(jīng)傷口侵入機(jī)體外毒素: 主要是痙攣毒素。圖注：破傷風(fēng)梭菌及其周身的鞭毛64破傷風(fēng)(tetanus): 病因與發(fā)病機(jī)制（2）1、損傷后、癤、甲溝炎， 蟲蛇咬傷，拔牙2、產(chǎn)后3、隱源性破傷風(fēng) cryptogenic tetanus: 占14.

25、2%65破傷風(fēng)(tetanus): 病因與發(fā)病機(jī)制痙攣毒素(神經(jīng)親和力) 延神經(jīng)內(nèi)膜和外膜的淋巴間隙或運(yùn)動神經(jīng)的神經(jīng)軸上行腦干和中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制突觸釋放抑制性神經(jīng)介質(zhì)隨意肌緊張、痙攣。 交感神經(jīng)興奮血壓心率體溫自汗。 缺氧組織壞死 傷口繁殖痙攣毒素運(yùn)動神經(jīng) 系統(tǒng)抑制 交感神經(jīng)橫紋肌緊 陣發(fā)性痙攣大汗 血壓不穩(wěn) 心率增速溶血毒素破傷風(fēng)桿菌66抑制突觸釋放抑制性傳遞介質(zhì)67破傷風(fēng)(tetanus): 臨床表現(xiàn) (1)1、潛伏期: 612天，12天，月年2、前驅(qū)期: 發(fā)病前12天，乏力、頭暈、頭痛、咀嚼無力、肌肉緊痛、反射亢進(jìn)3、發(fā)作期: 34周，6周以上咀嚼肌面肌頸項(xiàng)肌背腹肌四肢肌膈肌、肋間肌 張

26、口困難 苦笑面容 頸項(xiàng)強(qiáng)直 角弓反張 屈膝彎肘半握拳 呼吸困難窒息 68破傷風(fēng)(tetanus): 臨床表現(xiàn) (2)發(fā)作持續(xù)數(shù)秒或數(shù)分，間歇期長短不一神志清楚，表情痛苦。窒息、心力衰竭、肺部并發(fā)癥緩解期: 12周，肌肉緊張、反射亢進(jìn)恢復(fù)期：精神癥狀，可自行恢復(fù)。69破傷風(fēng)(tetanus): 診斷和鑒別診斷1、診斷: 臨床表現(xiàn)外傷后的前驅(qū)癥狀2、鑒別診斷化膿性腦膜炎狂犬病顳下頜關(guān)節(jié)炎 癲癇 癔病70破傷風(fēng)(tetanus): 預(yù)防可以預(yù)防，及早徹底清創(chuàng)，改善局部血運(yùn)。1、自動免疫: 注射破傷風(fēng)類毒素2、被動免疫: 注射破傷風(fēng)抗毒素（TAT） 15003000U次數(shù) 次數(shù) 類毒素用 量ml 間隔

27、時(shí)間 基礎(chǔ)注射 10.5首次2 1 4-8周 3 1 0.5-1年 強(qiáng)化注射 41第2年5 0.5 5-10年 71破傷風(fēng)(tetanus): 治療（1）綜合治療: 清除毒素來源、中和游離毒素、控制和解除痙攣、保持呼吸道通暢、防治并發(fā)癥1、傷口處理2、抗毒血清: 及早應(yīng)用TAT，1萬6萬U，i.m & i.v.drip. ；破傷風(fēng)人體免疫球蛋白（TIGH）30006000U。72破傷風(fēng)(tetanus): 治療（2）3、控制和解除痙攣: 中心環(huán)節(jié)安定 10 mg, i.m, q4h或q6h。10%水合氯醛 10ml/次 口服 或 30ml/次，保留灌腸 q4h 或 q6h。冬眠號（氯丙嗪、異丙

28、嗪各 50 mg，哌替啶100 mg +5%GS 250ml）靜滴。2.5%硫噴妥鈉0.250.5g/次，緩慢靜推。 73破傷風(fēng)(tetanus): 治療（3）4、保持呼吸道通暢、防治并發(fā)癥: 骨折、舌咬傷、褥瘡，等。5、全身支持療法: 水、電解質(zhì)、營養(yǎng)平衡。6、抗生素療法: PN 80100萬U i.m q4hq6h. 甲硝唑，iv.drip.7、加強(qiáng)護(hù)理74 氣 性 壞 疽 gas gangrene75氣性壞疽（gas gangrene）定義: 由厭氧菌梭狀芽孢桿菌感染導(dǎo)致的肌壞死或肌炎，發(fā)展迅速，肌肉廣泛壞死，預(yù)后嚴(yán)重。致病菌：產(chǎn)氣莢膜梭菌 水腫桿菌 腐敗桿菌 溶組織桿菌等病因: 深層肌肉廣泛性挫裂傷 下肢、結(jié)腸、膽囊手術(shù) 嚴(yán)重廣泛損傷+缺氧環(huán)境 （組織血運(yùn)障礙等）。76氣性壞疽（gas gangrene）發(fā)病機(jī)理: 外毒素和酶 脫氮、脫氨、發(fā)酵產(chǎn)生大量 不溶性氣體。 溶組織蛋白酶組織細(xì)胞壞死、滲出惡性水腫 氣水夾雜，“木板樣”硬。 卵磷脂酶、透明質(zhì)酸酶穿透 組織間隙沿肌束、筋膜迅速擴(kuò)散。77氣性壞疽（臨床表現(xiàn) 1）1、潛伏期: 14 d（早810h；晚56 d）2、全身表現(xiàn)：病情急劇惡化（12-24小時(shí)），