病理考試大題(共7頁)

1、 PAGE 11病理最后(zuhu)復習指導1.血栓形成、類型、局部及對機體(jt)的影響 形成的三個基本條件(tiojin)：心血管內(nèi)皮細胞的損傷，血流狀態(tài)的改變，血液凝固性增加 白色血栓：心瓣膜處多見，血栓頭部，血小板+少量纖維蛋白類型 混合血栓：血小板梁狀凝集堆，中間，血小板梁+纖維蛋白網(wǎng)+紅細胞 紅色血栓：尾部，纖維蛋白網(wǎng)+紅細胞結(jié)局：軟化、溶解、吸收；機化、再通；鈣化；脫落對機體影響：阻塞血管，栓塞、心瓣膜變形，廣泛出血2.肉芽組織構(gòu)成及作用、結(jié)局 由新生的毛細血管、增生的纖維母細胞和各種炎細胞組成，呈鮮紅色，顆粒狀，柔軟形似鮮嫩的肉芽。（實性條索及擴張的毛細血管對著創(chuàng)面垂直生長）作

2、用：抗感染保護創(chuàng)面；填補創(chuàng)口及其他組織缺損；機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物及其他異物結(jié)局：肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織并且逐漸轉(zhuǎn)化為老化階段的瘢痕組織3.良、惡性腫瘤的區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似分化不好，異型性大，與原有組織的形態(tài)差別大核分裂無或稀少，不見病理核分裂多見，可見病理核分裂生長速度緩慢較快生長方式膨脹性或外生性生長浸潤性或外生性生長繼發(fā)改變很少發(fā)生壞死、出血常發(fā)生出血、壞死、潰瘍等轉(zhuǎn) 移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復 發(fā)手術切除后很少復發(fā)手術切除等治療后較多復發(fā)對機體影響較小，主要為局部壓迫或阻塞作用。如發(fā)生在重要器官也可引起嚴重后果較大，除壓迫、阻塞

3、外，還可以破壞原發(fā)處和轉(zhuǎn)移處的組織，引起壞死、出血、合并感染，甚至造成惡病質(zhì)4.粥樣硬化 AS：血脂過多沉積于A內(nèi)膜并形成壞死粥糜樣物質(zhì)，A 硬化性疾病 病因：脂質(zhì)代謝障礙（內(nèi)皮損傷） 特點：壞死粥糜樣物 好發(fā)部位：大中A，彈力肌型A粥 表層：纖維帽，大量膠原玻璃樣變，基質(zhì)，SMC樣 深部：大量無定形壞死物，膽固醇結(jié)晶，鈣化硬 底周：肉芽組織，少許F細胞，淋巴細胞斑 中膜：SMC萎縮(wi su)變薄，彈力纖維破壞主A粥樣硬化(ynghu)中腹主A病變(bngbin)最為嚴重CHD臨床表現(xiàn)：心絞痛，心肌梗死，心肌纖維化，冠狀A性猝死5.高血壓原發(fā)性高血壓是以細小A硬化為基本病變的全身性疾病功能

4、紊亂期：血壓，頭暈，頭痛 細A硬化：主要病變特征：玻璃樣變，累及腎、視網(wǎng)膜良性高血壓 動脈病變期 肌型小A硬化：增生為主左心室肥大 大A硬化：A粥樣硬化并發(fā). 心臟：左心室代償肥大 內(nèi)臟病變期 腎臟：腎小管萎縮，小球纖維化玻璃樣變，原發(fā)性顆粒固腎 腦：高血壓腦病、腦軟化、鬧出血 視網(wǎng)膜：細A硬化 6.風濕病 是一種與A群乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性疾病 主要累及：全身結(jié)締組織、最常侵犯心臟、關節(jié)、血管各處，以心臟病最為嚴重 基本病理變化：變質(zhì)滲出期：早期，結(jié)締組織基質(zhì)的黏液變和膠原纖維的纖維素樣壞死增生或肉芽腫期：膠原纖維之間水腫，巨噬細胞增生，吞噬纖維素樣壞死物后形成風濕細胞或阿少夫

5、細胞，聚集為阿少夫小體瘢痕期和愈合期：纖維化心臟病變：風濕性心內(nèi)膜炎 二尖瓣最常受累：疣狀贅生物（纖維素性、黏液性變性、壞死），附壁血栓（白）風濕性心肌炎 主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織：心肌小A旁間質(zhì)結(jié)締組織發(fā)生黏液變性和纖維素樣壞死，繼而形成風濕小體風濕性心外膜炎 心外膜臟層，漿液性，纖維素樣性炎癥絨毛心7.胃潰瘍鏡下病變及并發(fā)癥第一層：少量炎癥滲出物覆蓋第二層：壞死組織第三層：新鮮肉芽組織第四層：由肉芽組織移行的新舊瘢痕組織并發(fā)癥：出血、穿孔、幽門狹窄、癌變（少見）8.大葉性肺炎的分期及各期主要病變特點（必考）病理改變大體改變鏡下改變其他臨床病理聯(lián)系充血水腫期肺葉腫脹，暗紅色肺泡間隔內(nèi)毛細血管

6、彌漫性擴張充血，內(nèi)有大量漿液性滲出液（紅細胞、中性粒、巨噬細胞）毒血癥導致寒戰(zhàn)、高熱外周血白細胞計數(shù)X線片狀分布模糊陰影紅色肝樣變期肺葉充血，暗紅色，質(zhì)地變實，切面灰紅似肝臟外觀肺泡間隔內(nèi)毛細血管仍擴張出血，內(nèi)大量纖維蛋白滲出及紅細胞，纖維素絲連接成網(wǎng)，穿肺泡間孔與其相鄰肺泡內(nèi)的纖維素網(wǎng)相連通氣功能障礙出現(xiàn)缺氧、發(fā)紺，紅細胞被巨噬細胞吞噬崩解致使痰液呈鐵銹色，波及胸膜時，引起纖維素性胸膜炎灰色肝樣變期肺葉腫大，充血消退，紅色漸變?yōu)榛疑?，質(zhì)實如肝纖維素滲出增多，纖維素絲經(jīng)肺泡孔相連增多，少量紅細胞缺氧狀況改善，粘液膿痰溶解消散期肺細胞結(jié)構(gòu)及功能恢復正常、質(zhì)地較軟肺腔內(nèi)中性粒細胞壞死，纖維素溶解臨

7、床癥狀逐漸消失并發(fā)癥：肺肉質(zhì)變、胸膜肥厚和粘連(zhnlin)、肺膿腫及膿胸、敗血癥或膿毒敗血癥、感染性休克（09預防(yfng)三專業(yè)考題大題之一）9.病毒性肝炎(n yn)的基本病理變化及臨床病理類型（1）基本病理變化肝細胞變性壞死 水腫 肝細胞變性 嗜酸性樣變 嗜酸性壞死 肝細胞壞死 液化性壞死：點狀壞死；碎片狀壞死；橋接壞死；大片壞死炎細胞浸潤肝細胞再生間質(zhì)反應性增生和小膽管增生(2) 臨床病理類型普通型病毒肝炎：腫大，質(zhì)軟，面光滑；廣泛變性，水腫為主，肝細胞質(zhì)疏松淡染和氣球樣變，肝竇變窄，有淤膽；肝區(qū)疼痛，SGPT（谷丙轉(zhuǎn)氨酶），黃疸可轉(zhuǎn)為慢性，但多數(shù)治愈慢性普通肝炎輕度：點狀壞死，

8、界板無損中度：肝細胞變性壞死明顯，小葉結(jié)構(gòu)大部分保存重度：碎片狀壞死與大范圍橋接壞死，纖維間隔分小葉重型病毒性肝炎急性重型肝炎(暴發(fā)型)：肉眼：肝體積明顯縮小，被膜皺縮，質(zhì)地柔軟 切面呈黃/紅褐急性黃色/紅色肝萎縮鏡下：肝細胞壞死廣泛而嚴重，肝細胞索解離，肝細胞溶解(rngji)，出現(xiàn)彌漫性大片壞死，炎細胞浸潤臨床(ln chun)：黃疸，出血，肝衰腎衰亞急性重型(zhngxng)肝炎：肉眼：縮小，質(zhì)地軟硬不一，大小不一結(jié)節(jié)鏡下：肝細胞大片壞死，有結(jié)節(jié)狀肝細胞再生10.門脈性肝硬化的病變及臨床病理聯(lián)系 肉眼：早期重量加重，晚期體積明顯縮小，硬度增加，切面及表面呈彌漫全肝的小結(jié)節(jié) 鏡下：正常肝小

9、葉結(jié)構(gòu)破壞，被假小葉取代，再生肝細胞排列紊亂，體積大，核大深染，雙核偶見；包繞假小葉的纖維間隔寬窄比較一致 臨床病理： 慢性淤血性脾腫大 出血傾向門脈高壓癥 腹水 肝功能障礙 膽色素代謝障礙 胃腸淤血、水腫 對激素的滅活作用減弱 側(cè)支循環(huán)形成 肝性腦病11.壞死的分類及各自病變 凝固性壞死：壞死區(qū)呈灰黃、干燥；鏡下：細胞結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓保存（早期） 結(jié)核病干酪樣壞死液化性壞死：無定形顆粒狀，不見組織輪廓（膿腫，腦軟化，溶解性壞死）纖維素樣壞死：細絲狀，顆粒狀，小條塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)（免疫性損傷）壞疽：干性A阻V通，水分散失較多 濕性凝+液化性壞死混合 組織壞死并繼發(fā)腐敗菌感染 氣性屬濕性，A阻V

10、阻12.急性彌漫性增生性腎小球腎炎（大紅腎、蚤咬腎） 病變特點：毛細血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生，伴中性粒細胞和巨噬細胞浸潤 分類：鏈球菌感染后性腎小球腎炎 非鏈球菌感染后腎小球腎炎病因：病原微生物感染（A族B型溶血性鏈球菌）病理變化： 肉眼：雙側(cè)腎臟輕到中度水腫，被膜緊張，表面充血，散在粟粒狀大小出血點，故“大紅腎”“ 蚤咬腎” 鏡下：病變彌漫分布，腎小球體積增大，而管球細胞數(shù)增多，主要為腫脹的內(nèi)皮細胞和系膜細胞，并有中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，毛細血管腔狹窄、數(shù)量減少，內(nèi)有血栓，近曲小管上皮細胞發(fā)生變性，腎小管管腔內(nèi)可見蛋白、紅細胞、顆粒等管型 免疫熒光：腎小球基膜和系膜區(qū)有IgG和補體(bt

11、)C3沉積電子(dinz)顯微鏡：有電子致密沉積物臨床病理聯(lián)系：起病(q bn)急，血尿，蛋白尿，水腫，高血壓，兒童預后好成人差，可發(fā)展成慢性腎炎新月體性腎小球腎炎（快速進行性腎小球腎炎）病變特點：腎小球壁層上皮細胞增生，新月體形成分類：型抗腎小球基膜腎炎型免疫復合物性腎炎型免疫反應缺乏性腎炎 病理變化： 肉眼：雙側(cè)腎臟體積增大，色蒼白，皮質(zhì)表面可有點狀出血，切面皮質(zhì)增厚 鏡下：腎小球球囊內(nèi)有新月體形成，主要由增生的腎小球囊壁層上皮細胞和滲出的單核細胞組成；腎小管上皮細胞玻璃樣變，萎縮甚至消失，間質(zhì)水腫，炎細胞浸潤，后期纖維化電子顯微鏡：見電子致密物沉積和增生的基底膜釘狀突起。免疫熒光：型線性

12、熒光，型顆粒狀熒光，型無明顯免疫球蛋白沉積 臨床病理聯(lián)系：血尿，半紅細胞管型，中度Pr尿，高血壓水腫，新月體球囊阻塞少尿、無尿氮質(zhì)血癥，腎小球纖維化，玻璃樣變，腎單位功能喪失腎衰預后極差腎病綜合征及相關類型腎炎 臨床表現(xiàn)：“三高一低”，大量蛋白尿，明顯水腫，低蛋白血癥，高脂血癥及脂尿膜性腎小球腎炎：成人3050歲之間 慢性免疫復合物性腎炎（“大白腎”）病變特征：上皮出現(xiàn)免疫球蛋白的電子致密沉積物，并引起彌漫性毛細血管壁增厚肉眼：雙腎腫大，顏色蒼白電鏡：上皮細胞腫脹，足突消失，上皮下有大量電子致密沉積物，腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化臨床：GBM損傷嚴重，濾過膜通透性明顯增加微小病變型腎小球腎炎（兒童

13、腎病綜合征）病變特點：彌漫性上皮細胞足突消失，光鏡下腎小球基本正常，但腎小球上皮細胞內(nèi)有脂質(zhì)沉積脂性腎病與淋巴細胞功能異常有關光鏡下：近曲小管上皮細胞內(nèi)有脂滴，由近曲小管上皮細胞對脂Pro重吸收引起肉眼：腎臟腫脹，色蒼白，切面腎皮質(zhì)因腎小管上皮細胞內(nèi)脂質(zhì)沉積而出現(xiàn)黃白色條紋慢性腎小球腎炎（繼發(fā)性顆粒性固縮腎）病變特點：大量腎小球發(fā)色很難過玻璃樣變和硬化，故又稱慢性硬化性腎小球腎炎病理變化：肉眼：兩側(cè)腎體積縮小，表面呈彌漫性細顆粒狀，切面皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清楚，腎盂周圍脂肪(zhfng)增多鏡下：嗜酸性玻璃樣物質(zhì)增多，細胞減少，嚴重(ynzhng)處毛細血管閉塞，腎小球玻璃樣變和硬化，腎炎引

14、起高血壓腎 ，小動脈發(fā)生玻璃樣變和內(nèi)膜增厚，管腔狹窄(xizhi)，局部腎小管萎縮或消失，間質(zhì)纖維化，常伴有淋巴細胞及漿細胞浸潤 間質(zhì)纖維化使局部腎小球相互靠攏病變輕的腎單位出現(xiàn)代償性改變、腎小球體積增大，腎小管擴張，可見各種管型蛋臨床病 白尿，高血壓，氮質(zhì)血癥，水腫理聯(lián)系 晚期：多尿、夜尿、低比重尿，高血壓，貧血，氮質(zhì)血癥和尿毒癥，心外膜炎，胃腸炎，左心室壁肥厚腎盂腎炎：感染引起的累積腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的炎性疾病，是腎臟常見病變A.急性腎盂腎炎：細菌感染引起的腎間質(zhì)、腎盂和腎小管的急性化膿性炎癥。病因： 1、血源性感染：細菌入血到腎，金葡菌多見，雙腎受累。先累及腎小球及周圍的腎間質(zhì)腎盂。2

15、、上行型感染：細菌上行到腎盂，引起腎盂和腎組織炎癥，以大腸桿菌為主，常單側(cè)腎受累。腎盂粘膜充血、水腫，炎細胞浸潤，腎間質(zhì)內(nèi)膿腫形成，腎小管內(nèi)充滿膿細胞和細菌，上皮細胞變性壞死。形態(tài)學：腎腫大，表面充血、有黃白色大小不等膿腫，切面腎髓質(zhì)內(nèi)見黃色條紋，向皮質(zhì)延伸；腎盂粘膜充血、出血，表面積膿；白細胞管型尿B.慢性腎盂腎炎：慢性間質(zhì)性炎癥、纖維化和瘢痕形成，腎盂、腎盞變形。多由急性轉(zhuǎn)變而來分型：慢性阻塞性腎盂腎炎，慢性返流性腎盂腎炎（多見）瘢 痕 腎 瘢痕區(qū)：腎盂粘膜：增厚、壞死、鱗化、炎細胞浸潤。腎間質(zhì)：纖維大量增生、炎細胞(淋,漿,單)浸潤；細小動脈：管腔狹窄，壁增厚。腎小管：萎縮、壞死，纖維化。部分擴張，膠樣管型，似甲狀腺濾泡。腎小球：萎縮、玻變或纖維化。部分腎單位代償性肥大。臨床表現(xiàn)：間歇性無癥狀菌尿或急性發(fā)作癥狀。高血壓：腎缺血腎素。腎小管功能不全：多尿、夜尿、低比重尿；晚期：氮質(zhì)血癥、尿毒癥等腎衰竭癥狀注：以上部分整理于一師姐的手寫版總結(jié)，略有修改與補充（特別是腎盂腎炎部分），大家可以自己進行總結(jié)和擴展。09預防三專業(yè)已涉及的大題已注明，另外兩道由于記得不是很清楚，故沒有說明。最后祝大家考試順利！09預