病理生理學(xué) 呼衰1

1、 第十四章 肺功能(gngnng)不全病理(bngl)生理教研室 金可可共一百零三頁共一百零三頁北京大學(xué)教授熊卓為因發(fā)生術(shù)后并發(fā)癥肺栓塞，導(dǎo)致(dozh)呼吸衰竭，經(jīng)搶救無效死亡。 共一百零三頁呼吸(hx)過程外呼吸內(nèi)呼吸(hx)共一百零三頁呼吸衰竭概念(ginin) 因外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2低于60 mmHg, 或伴有PaCO2高于50mmHg，并出現(xiàn)一系列臨床(ln chun)癥狀和體征。正常PaO2：100 mmHg， PaCO2： 40 mmHg(respiratory failure)共一百零三頁附加條件：1. 海平面2. 安靜狀態(tài)3. 呼吸(hx)空氣共一百零三頁resp

2、iratory failure indexFiO2=20%時(shí)：RFI = PaO2 / FiO2 300診斷(zhndun)為呼吸衰竭。共一百零三頁 血?dú)?xuq)改變分型呼吸衰竭： 型呼吸衰竭：PaO2PaO2 PaCO2 病變(bngbin)部位分 分類中樞性外周性共一百零三頁 病程分 急性 慢性 發(fā)病機(jī)制分 通氣性換氣性共一百零三頁第一節(jié) 病因和發(fā)病(f bng)機(jī)制共一百零三頁腦部疾病(jbng)脊髓(j su)高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌 病變肺組織病變氣道狹窄 或阻塞胸壁損傷呼吸衰竭的病因共一百零三頁（膈?。ɡ唛g肌）共一百零三頁一、肺通氣(tng q)功能障礙 限制

3、性通氣(tng q)不足 阻塞性通氣不足共一百零三頁共一百零三頁(一) 限制性通氣(tng q)不足(restrictive hypoventilation) 吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣(tng q)不足。 共一百零三頁呼吸(hx)中樞抑制脊髓(j su)高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌活動(dòng)障礙肺順應(yīng)性胸廓順應(yīng)性限制性通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)共一百零三頁（1）呼吸肌活動(dòng)(hu dng)障礙：（2）胸廓的順應(yīng)性降低：多發(fā)性肋骨(lig)骨折（3）肺的順應(yīng)性降低： （4）胸腔積液或氣胸： 肺泡表面活性物質(zhì)限制性通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)脊髓高位損傷、低鉀血癥、麻醉藥共一百零三頁吸氣時(shí)

4、，胸腔負(fù)壓增加，軟化部份胸壁向內(nèi)凹陷；呼氣時(shí)，胸腔壓力增高，損傷的胸壁浮動(dòng)(fdng)凸出。多發(fā)性肋骨(lig)骨折吸氣呼氣共一百零三頁胸腔(xingqing)積液(250ml)共一百零三頁氣胸(q xin)共一百零三頁張力性氣胸(q xin)共一百零三頁早產(chǎn)兒（28w)：肺泡(fipo)表面活性物質(zhì)共一百零三頁Laplace定律，肺泡的回縮力（P）與表面張力(biominzhngl)（T）成正比，與肺泡半徑（r）成反比： rTP2=共一百零三頁共一百零三頁肺泡表面活性物質(zhì)減少的機(jī)制：合成與分泌減少 如型肺泡上皮細(xì)胞的發(fā)育不全（早產(chǎn)兒）； 消耗與破壞過多 肺過度通氣、肺水腫、肺部炎癥等可使肺泡

5、表面活性物質(zhì)消耗、破壞過多或被過度稀釋。 共一百零三頁(二) 阻塞性通氣(tng q)不足(obstructive hypoventilation) 由于(yuy)氣道狹窄或阻塞所致通氣障礙。 共一百零三頁 氣道阻力(正常人平靜呼吸)：80%: 直徑(zhjng) 2mm 氣管 20%: 直徑 2mm 氣管 氣道阻力與氣道內(nèi)徑的關(guān)系： R 1 / r4 氣道半徑縮小 1 倍，氣道阻力增加 16 倍。 (R: 氣道阻力，r: 氣道半徑)5cm2116cm2共一百零三頁 支氣管哮喘慢性支氣管炎(zh q un yn)呼吸道異物管壁收縮(shu su)管壁增厚 管腔阻塞 氣道口徑減小氣道阻力增加共一

6、百零三頁胸外阻塞(zs)胸內(nèi)阻塞中央性氣(xngq)道阻塞外周性氣道阻塞共一百零三頁胸外中央(zhngyng)氣道阻塞吸氣時(shí),氣道內(nèi)壓大氣壓, 減輕氣道阻塞.呼氣吸氣大氣壓力 氣道壓力吸氣性呼吸困難（Inspiratory dyspnea） 共一百零三頁三凹征胸骨上窩鎖骨上窩肋間隙視頻(shpn)共一百零三頁胸內(nèi)中央(zhngyng)氣道阻塞呼氣吸氣呼氣時(shí),胸內(nèi)壓 ，氣道受壓, 使氣道阻塞加重(jizhng)；吸氣時(shí),胸內(nèi)壓 (負(fù)壓),氣道內(nèi)壓胸內(nèi)壓, 減輕氣道阻塞。呼氣性呼吸困難（exspiratory dyspnea） 胸內(nèi)壓氣道內(nèi)壓共一百零三頁共一百零三頁外周氣道阻塞(zs)：不規(guī)則軟骨

7、片無軟骨終末細(xì)支氣管共一百零三頁細(xì)支氣管：軟骨(rung)為不規(guī)則塊片終末細(xì)支氣管：無軟骨(rung)內(nèi)徑隨胸內(nèi)壓而改變共一百零三頁外周氣道阻塞(zs)呼氣(h q)性呼吸困難共一百零三頁（chronic obstructive pulmonary disease，COPD） COPD是多種肺部疾患的總稱。常見的是慢性(mn xng)支氣管炎、肺氣腫和慢性(mn xng)哮喘。慢性(mn xng)阻塞性肺部疾患共一百零三頁 病死率呈逐年(zhnin)上升趨勢（11月20日為世界(shji)COPD日）共一百零三頁 長期慢性炎癥，肺組織嚴(yán)重受損。支氣管痙攣，管壁增厚，分泌物阻塞管腔，使管腔狹窄(

8、xizhi) ；肺泡增大，形成肺氣腫。 COPD病理變化： COPD患者(hunzh)：支氣管狹窄與肺氣腫共一百零三頁COPD病理變化： COPD患者(hunzh)肺氣腫、肺大泡（肉眼觀）共一百零三頁肺氣腫者胸廓(xingku)前后徑增大，呈桶狀胸 正常(zhngchng)桶狀胸共一百零三頁呼氣(h q)時(shí)等壓點(diǎn)(equal pressure point)理論示意圖EPP+35慢支、支氣管哮喘(xiochun)共一百零三頁用力呼氣(h q)時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道(equal pressure point, EPP)小氣(xio qi)道閉合02520+353520202030正常人0152020+

9、3525202020肺氣腫慢性支氣管炎0+3535152520202020EPP共一百零三頁(三) 肺泡通氣(tng q)量不足的血?dú)庾兓?tng q)障礙引起哪型呼衰?型PaO2PaCO2 arteryalveolarPACO2肺泡通氣不足PAO2共一百零三頁肺泡(fipo)通氣量與PAO2 、 PACO2的關(guān)系共一百零三頁二、肺換氣(hun q)功能障礙 血流支氣管動(dòng)脈靜脈肺泡空氣O2CO2共一百零三頁影響彌散(msn)過程的因素: 呼吸(hx)膜面積： 呼吸膜厚度: 血液與肺泡的接觸時(shí)間：紅細(xì)胞O2CO2肺泡上皮細(xì)胞基底膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞80m21m0.75s共一百零三頁(一)彌散障

10、礙 （diffusion impairment)1. 原因 呼吸膜面積(min j)減少 呼吸(hx)膜厚度增加 血液與肺泡的接觸時(shí)間過短共一百零三頁 彌散膜厚度(hud)增加 ：肺水腫、肺纖維化 彌散(msn)面積減少: 血液與肺泡接觸時(shí)間過短,彌散時(shí)間不足 彌散膜面積 時(shí)才會(huì)出現(xiàn)呼吸功能的障礙50%肺葉切除、肺實(shí)變、肺不張、肺水腫 共一百零三頁一側(cè)性肺不張左側(cè)支氣管阻塞引起左側(cè)全肺不張，顯示左側(cè)肺野均勻致密，縱隔向患側(cè)移位，肋間隙變窄，膈升高共一百零三頁肺實(shí)變（右中葉大葉性肺炎）相當(dāng)于右肺中葉密度均勻增高，后前位上，上緣清楚，下緣模糊，側(cè)位上呈三角形致密影，尖端在肺門區(qū)共一百零三頁肺水腫共

11、一百零三頁 正常(zhngchng)肺肺纖維化共一百零三頁安靜(njng)狀態(tài)下：0.75s運(yùn)動(dòng)(yndng)時(shí)：0.34s運(yùn)動(dòng)O2CO2O2：0.25sCO2：0.13s共一百零三頁2. 彌散障礙(zhng i)時(shí)血?dú)飧淖働aO2PaCO2不變或 彌散(msn)障礙引起哪型呼衰 ?型Why? 氣體分壓差溶解度肺泡呼吸面積 彌散速度 彌散膜厚度分子量1/2共一百零三頁共一百零三頁(二)肺泡通氣(tng q)-血流比值失調(diào) (Ventilation-Perfusion Imbalance) 正常成人V/Q為0.8 ，氣體(qt)交換效率最高 由于重力影響, V/Q 自上而下變化逐漸下降此種生理性

12、分布不均對(duì)肺換氣影響不大!PaO2 (100 mmHg) PAO2 (104 mmHg)共一百零三頁正常人V/Q共一百零三頁1. 比值失調(diào)(shtio)的病因和機(jī)制 部分肺泡通氣(tng q)不足-V/Q 部分肺泡血流不足-V/Q共一百零三頁靜脈血摻雜功能性分流1) 部分肺泡(fipo)通氣不足（VA/Q ） 支氣管痙攣VO2共一百零三頁 功能性分流(fn li)(functional shunt)或 靜脈血摻雜(venous admixture) 支氣管哮喘、慢支等導(dǎo)致(dozh)部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中

13、，稱為靜脈血摻雜，因?yàn)槿缤瑒?dòng)-靜脈短路，故又稱功能性分流。正常 3% 嚴(yán)重COPD 30%共一百零三頁V/QO2死腔樣通氣Q2) 部分(b fen)肺泡血流不足（VA/Q ）V/Q 血管收縮共一百零三頁 肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈收縮等可使流經(jīng)該部分肺泡的血流減少，而該部分肺泡的通氣相對(duì)良好，VA/Q比值明顯升高。患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，則死腔氣量增加，稱為死腔樣通氣。死腔樣通氣(tng q)(dead space like ventilation) 正常(zhngchng) 30% 肺疾病 60%共一百零三頁2. VA/Q比值失調(diào)(shtio)時(shí)的血?dú)庾兓?PaO2 PaCO

14、2不變或，極嚴(yán)重(ynzhng)時(shí)Why?共一百零三頁VA/Q比值失調(diào)(shtio)時(shí)PaCO2不變的機(jī)制：(1) O2和CO2彌散(msn)速度的差異(3) O2和CO2解離曲線的差異 (2) O2和CO2代償絕對(duì)值的差異 呼吸衰竭時(shí)，PaO250mmHg，需代償?shù)闹捣謩e為： PO2 100 60 = 40 （mmHg） PCO2 50 40 = 10 （mmHg） 共一百零三頁血液氧和二氧化碳解離(ji l)曲線共一百零三頁(三) 解剖(jipu)分流增加解剖分流(fn li)(anatomic shunt)或真性分流(true shunt) 肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜

15、脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)脈-靜脈吻合支直接流回肺靜脈。 正常人解剖分流量僅占心輸出量的2-3%共一百零三頁解剖分流共一百零三頁解剖分流(fn li)增加的原因： 支氣管擴(kuò)張癥支氣管血管擴(kuò)張嚴(yán)重創(chuàng)傷休克燒傷等肺A-V短路開放肺實(shí)變肺不張病變肺泡完全無通氣 解剖分流共一百零三頁肺實(shí)變、肺不張解剖(jipu)分流 共一百零三頁 如何鑒別解剖分流與功能性分流 ？共一百零三頁限制性通氣不足阻塞性通氣不足肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙彌散障礙解剖分流V/Q比例失調(diào)呼吸衰竭發(fā)病(f bng)機(jī)制總結(jié)：共一百零三頁急性呼吸(hx)窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, AR

16、DS) 由急性(jxng)肺損傷引起的急性(jxng)呼吸衰竭。共一百零三頁共一百零三頁 致病因子肺泡-毛細(xì)血管膜損傷炎癥反應(yīng)低氧血癥肺不張肺水腫支氣管痙攣肺血管收縮微血栓彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣ARDS病人呼吸衰竭的發(fā)病(f bng)機(jī)制共一百零三頁Normal Lung Histologylarge alveolar volumes, septal spaces very thin, no cellular congestion. Hyaline Protein in air spacesCellular CongestionTypical histological findings i

17、n ARDS共一百零三頁ARDS患者胸片顯示“白肺”（肺部浸潤陰影(ynyng)大片融合）共一百零三頁 (1) 具有引起ARDS的原發(fā)疾病和病因 (2) 突發(fā)性進(jìn)行性呼吸衰竭，R大于35次/分 (3) 胸片：“白肺” (4) PaO2 低于60mmHg，一般氧療難以(nny)改善 (5) 排除心源性肺水腫引起的呼吸衰竭 ARDS診斷(zhndun)要點(diǎn)：共一百零三頁COPD病人(bngrn)為何會(huì)發(fā)生呼吸衰竭?共一百零三頁共一百零三頁共一百零三頁 第二節(jié)呼吸衰竭對(duì)機(jī)體(jt)的影響共一百零三頁一、酸堿平衡(pnghng)和電解質(zhì)紊亂常發(fā)生(fshng)混合性酸堿平衡紊亂！ 代謝性酸中毒 呼吸性

18、酸中毒 呼吸性堿中毒 代謝性堿中毒血K+、血Cl 血K+、血Cl 血K+ 、血Cl 血K+ 、血Cl 血K+，Cl 正常共一百零三頁二、對(duì)呼吸系統(tǒng)(h x x tn)的影響共一百零三頁P(yáng)aO260mmHg化學(xué)感受器呼吸中樞PaCO2升高(80mmHg)+呼吸(hx)加強(qiáng)共一百零三頁P(yáng)aO230mmHg抑制呼吸中樞PaCO2 80mmHg呼吸(hx)抑制共一百零三頁呼吸困難(h x kn nn)1. 呼氣性呼吸困難氣道阻塞位于中央氣道的胸內(nèi)部位或小氣道阻塞2. 吸氣性呼吸困難中央氣道的胸外部位發(fā)生堵塞共一百零三頁呼吸節(jié)律(jil)改變間歇呼吸潮式呼吸共一百零三頁心率 心收縮力 外周血管收縮 血液

19、重新分配 輕、中度心血管中樞興奮： 重度 心血管中樞抑制： 心律失常 心收縮力 外周血管擴(kuò)張 血壓 發(fā)生(fshng)肺源性心臟?。。╬228-229）三、對(duì)循環(huán)系統(tǒng)(xnhun xtng)的影響共一百零三頁慢性阻塞性肺疾病 肺血管壁增厚和硬化、Cap床破壞 缺氧肺小動(dòng)脈收縮 紅細(xì)胞代償性增多 血液粘度 缺氧和酸中毒 心肌舒縮功能 右心衰竭 CO2潴留使H+ 肺動(dòng)脈壓用力呼吸 心臟舒縮受限共一百零三頁頸靜脈充盈，靜脈壓增高(znggo)，肝臟腫大、腹水、雙下肢水腫，X光片顯示右心擴(kuò)大。 肺源性心臟病共一百零三頁 PaO2: 60 mmHg 智力減退 40-50 mmHg 神經(jīng)精神癥狀 PaCO

20、2 : 80 mmHg CO2麻醉 (CNS癥狀）四、對(duì)中樞神經(jīng)(zhngshshnjng)系統(tǒng)的影響共一百零三頁肺性腦病 (pulmonary encephalopathy,PE) 定義(dngy)：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。 表現(xiàn)：常表現(xiàn)為興奮、躁動(dòng)，嚴(yán)重(ynzhng)時(shí) 出現(xiàn)CNS功能抑制，甚至昏迷。共一百零三頁 PE的發(fā)生(fshng)機(jī)制: 細(xì)胞膜Na + -K+泵功能障礙谷氨酸脫羧酶活性磷脂酶活性對(duì)腦細(xì)胞的作用(zuyng)對(duì)腦血管的作用缺氧、高碳酸血癥酸中毒腦血管擴(kuò)張，血流量腦血管內(nèi)皮受損通透性血管內(nèi)皮受損引起DIC腦充血腦間質(zhì)水腫腦微循環(huán)障礙顱內(nèi)壓腦功能障礙CNS癥狀肺性腦

21、病細(xì)胞內(nèi)鈉水，腦水腫-氨基丁酸導(dǎo)致中樞抑制細(xì)胞膜損傷，溶酶體酶釋放共一百零三頁CO2CO2 HCO3 pH共一百零三頁谷氨酸g-GABA谷氨酸脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH 8.2pH 6.5共一百零三頁 缺氧、酸中毒 交感神經(jīng)興奮腎血管(xugun)收縮 GFR 功能性急性腎功能衰竭五、腎功能變化(binhu) 缺氧、 酸中毒 交感神經(jīng)興奮腹腔內(nèi)臟血管 收縮胃腸黏膜缺血糜爛、壞死、出血、潰瘍形成六、胃腸變化 CO2潴留碳酸酐酶活性 胃酸分泌共一百零三頁防治原發(fā)病改善通氣(降低(jingd)PaCO2)氧療型患者: 較高濃度(不超過50%)吸氧. 型患者: 低濃度 (30%)低流量(1-2L/m)吸氧,使

22、PaO2上升到60mmHg即可.第三節(jié) 呼吸衰竭防治(fngzh)的病生基礎(chǔ)共一百零三頁本章(bn zhn)要求 掌握(zhngw) 呼吸衰竭、限制性通氣不足、阻塞性通氣 不足、彌散 障礙、功能性分流、死腔樣通氣、解剖分流、肺性腦病的 概念及英文；肺通氣功能障礙機(jī)制及血?dú)庾兓?；肺換氣功 能障礙機(jī)制及血?dú)庾兓?；ARDS、COPD發(fā)生呼衰的機(jī)制。 熟悉 呼衰的分型，病因，主要代謝功能變化。了解 呼衰防治的病生基礎(chǔ)。共一百零三頁典型(dinxng)病例 48歲，男，因氣促、神志模糊送來急診。 活動(dòng)時(shí)呼吸困難已數(shù)年，夜間有時(shí)感覺憋氣，近來活動(dòng)減少，有心擴(kuò)大和高血壓，用過利尿劑和強(qiáng)心藥。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，1天吸煙(x yn)1包已20年，一向稍胖，近6個(gè)月長40磅。 檢查: 肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問題，無發(fā)熱，脈搏110，血壓 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡時(shí)偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。 動(dòng)脈血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC計(jì)數(shù)分類正