講課糖尿病急癥處理課件

1、2013版中國2型糖尿病防治指南解讀-糖尿病急癥處理第1頁，共33頁。糖尿病并發(fā)癥和合并癥微血管病變（一般管腔直徑500微米） (動脈粥樣硬化為主）高血壓缺血性心臟病腦血管病周圍血管病變第2頁，共33頁。本次內(nèi)容低血糖12高血糖高滲綜合征（HHS）3糖尿病乳酸性酸中毒4糖尿病酮癥酸中毒（DKA）第3頁，共33頁。定義低血糖癥是指人體內(nèi)血糖低于正常低限（一般是血糖低于50mg/dl2.8mmol/L）引起相應癥狀與體征的一種生理或病理狀況第4頁，共33頁。診斷標準定義低血糖癥的血糖界限值： 正常血糖范圍： 3.9-6.1mmol/L 糖尿病患者低血糖： 3.9mmol/L 非糖尿病患者低血糖：2

2、.8mmol/L 第5頁，共33頁。區(qū)別幾個概念：低血糖癥 = 臨床癥狀 + 生化指標（Whipple三聯(lián)征）：低血糖臨床癥狀，血糖水平降低，補糖后癥狀緩解低血糖 = 生化指標低血糖反應 = 臨床癥狀第6頁，共33頁。臨床表現(xiàn)與血糖水平以及血糖的下降速度有關(guān)，可表現(xiàn)為：交感神經(jīng)興奮（如心悸、焦慮、出汗、饑餓感等）中樞神經(jīng)癥狀（如神志改變、認知障礙、抽搐和昏迷）。除了典型癥狀之外，老年患者發(fā)生低血糖時?？杀憩F(xiàn)為行為異常或其他非典型癥狀。甚至有些病人在屢發(fā)低血糖后，還可表現(xiàn)為無先兆癥狀的低血糖昏迷。如果出現(xiàn)夜間低血糖的話，常常難以發(fā)現(xiàn)和及時處理。第7頁，共33頁。無癥狀性低血糖占50%在連續(xù)血糖監(jiān)

3、控（CGM）的糖尿病人中，超過50%出現(xiàn)過無癥狀性低血糖 1其他研究者也有類似發(fā)現(xiàn)2,31. Copyright 2003 American Diabetes Association. Chico A et al. Diabetes Care. 2003;26(4):11531157. Reprinted with permission from the American Diabetes Association. 2. Weber KK et al. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2007;115(8):491494. 3. Zick R et al. Diab

4、 Technol Ther. 2007;9(6):483492.0255075100所有糖尿病患者1型糖尿病患者患者比例, %2型糖尿病患者55.762.546.6發(fā)生1次未識別的低血糖事件的患者, %n=70n=40n=30第8頁，共33頁。強化治療與嚴重低血糖強化控糖低血糖%標準控糖低血糖%ACCORD16.25.1ADVANCE2.71.5VADT21.29.9血糖控制越嚴低血糖風險越大第9頁，共33頁?？梢鸬脱堑慕堤撬幬镆葝u素磺脲類非磺脲類胰島素促泌劑其他種類的降糖藥物（如二甲雙胍、糖苷酶抑制劑）單獨使用時一般不會導致低血糖。應用DPP-4抑制劑和GLP-1受體激動劑的低血糖風險較

5、小。第10頁，共33頁。低血糖的可能誘因和對策1.胰島素或胰島素促分泌劑：從小劑量開始，逐漸增加劑量，謹慎的調(diào)整劑量。2.未按時進食，或進食過少：患者應定時定量進餐，如果進餐量減少應相應減少藥物劑量，有可能誤餐時應提前做好準備。3.運動量增加：運動前應增加額外的碳水化合物攝入。 4.酒精攝入，尤其是空腹飲酒：酒精能直接導致低血糖，應避免酗酒和空腹飲酒。5.低血糖反復發(fā)生者：應調(diào)整糖尿病的治療方案或適當調(diào)高血糖控制目標。6.使用胰島素的患者出現(xiàn)低血糖時，應積極尋找原因，精心調(diào)整胰島素方案和用量。7.糖尿病患者應常規(guī)隨身備用碳水化合物類食品，一旦發(fā)生低血糖，立即食用。第11頁，共33頁。低血糖分類

6、（1）嚴重低血糖：需要旁人幫助，常有意識障礙，低血糖糾正后神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯改善或消失；（2）癥狀性低血糖：血糖3.9mmol/L，且有低血糖癥狀；（3）無癥狀性低血糖：血糖3.9mmol/L，但無低血糖癥狀。此外，部分患者出現(xiàn)低血糖癥狀，但沒有檢測血糖（稱可疑癥狀性低血糖），也應該及時處理。 第12頁，共33頁。低血糖的治療糖尿病患者常伴有自主神經(jīng)功能障礙，影響機體對低血糖的反饋調(diào)節(jié)能力，增加了嚴重低血糖發(fā)生的風險。同時，低血糖也可能誘發(fā)或加重患者自主神經(jīng)功能障礙，形成“惡性循環(huán)”。 糖尿病患者血糖低于3.9mmol/L（70mg/dL），即需要補充葡萄糖或含糖食物。嚴重的低血糖需要根據(jù)患者的

7、意識和血糖情況給予相應的治療和監(jiān)護。第13頁，共33頁。低血糖診治流程懷疑低血糖時立即測定血糖水平，以明確診斷；無法測定血糖時暫按低血糖處理意識清楚者意識障礙者口服15-20克糖類食品(葡萄糖為佳)給予50%葡萄糖液20ml靜推，或胰高血糖素0.5mg1mg肌注每15分鐘監(jiān)測血糖1次血糖仍3.0mmol/L，繼續(xù)給予50%葡萄糖60ml血糖在3.9mmol/L以上，但距離下一次就餐時間在1小時以上，給予含淀粉或蛋白質(zhì)食物血糖3.9mmol/L，再給予15克葡萄糖口服低血糖恢復：了解發(fā)生低血糖的原因，調(diào)整用藥?？墒褂脛討B(tài)血糖監(jiān)測注意低血糖癥誘發(fā)的心、腦血管疾病，監(jiān)測生命體征建議患者經(jīng)常進行自我血

8、糖監(jiān)測，以避免胝血糖再次發(fā)生對患者實施糖尿病教育，攜帶糖尿病急救卡。兒童和老年患者家屬要進行相關(guān)培訓血糖未恢復：靜脈注射5%或10%的葡萄糖或加用糖皮質(zhì)激素。注意長效胰島素及磺脲類藥物所致低血糖不易糾正，可能需要長時間葡萄糖輸注。意識恢復后至少監(jiān)測血糖24-48小時。第14頁，共33頁。本次內(nèi)容2糖尿病酮癥酸中毒（DKA）第15頁，共33頁。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是由于胰島素不足和升糖激素不適當升高引起的糖、脂肪和蛋白代謝嚴重紊亂綜合征，臨床以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)。 第16頁，共33頁。DKA分為輕度、中度和重度。輕度僅有酮癥而無酸中毒（糖尿病酮癥）；中度除酮癥外，還有輕

9、至中度酸中毒（糖尿病酮癥酸中毒）；重度是指酸中毒伴意識障礙（糖尿病酮癥酸中毒昏迷），或雖無意識障礙，但二氧化碳結(jié)合力低于10mmol/L。第17頁，共33頁。臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)：有多尿、煩渴多飲和乏力癥狀加重。失代償階段：出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭痛、煩躁、嗜睡等癥狀，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮氣味）；病情進一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴重失水，尿量減少、皮膚粘膜干燥、眼球下陷，脈快而弱，血壓下降、四肢厥冷；到晚期，各種反射遲鈍甚至消失，終至昏迷。對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，要想到 DKA的可能性。 第18頁，共33頁。檢查尿糖、尿酮陽性或強陽性；血酮體增高，多在 4.8mmol/L以上。如

10、有條件可測血酮，可早期發(fā)現(xiàn)酮癥預防酮癥酸中毒；血糖升高，一般在 16.7 33.3mmol/L，超過 33.3mmol/L時多伴有高滲性高血糖狀態(tài)或有腎功能障礙。血鉀在治療前高低不定，血尿素氮和肌酐輕中度升高，一般為腎前性。第19頁，共33頁。診斷 1型糖尿病有發(fā)生 DKA的傾向；2型糖尿病亦可發(fā)生，常見的誘因有急性感染、胰島素不適當減量或突然中斷治療、飲食不當、胃腸疾病、腦卒中、心肌梗死、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、分娩、精神刺激等。如尿糖和酮體陽性伴血糖增高，血 pH和/或二氧化碳結(jié)合力降低，無論有無糖尿病病史，都可診斷為 DKA。第20頁，共33頁。治療 對單有酮癥者，僅需補充液體和胰島素治療，持

11、續(xù)到酮體消失。 DKA應按以下方法積極治療：1、補液：補液治療能糾正失水，恢復腎灌注，有助于降低血糖和清除酮體。補液速度應先快后慢，并根據(jù)血壓、心率、每小時尿量及周圍循環(huán)狀況決定輸液量和輸液速度。病人清醒后鼓勵飲水。2、胰島素：一般采用小劑量胰島素治療方案，開始以0.1U/（kgh）胰島素，如在第 1h內(nèi)血糖下降不明顯，且脫水已基本糾正，胰島素劑量可加倍。每 12h測定血糖，根據(jù)血糖下降情況調(diào)整胰島素用量。當血糖降至13.9mmol/L。 第21頁，共33頁。3、糾正電解質(zhì)紊亂和酸中毒：4、去除誘因和治療并發(fā)癥：如休克、心力衰竭和心律失常、腦水腫和腎衰竭等。5、預防：保持良好的血糖控制，預防和

12、及時治療感染及其他誘因，加強糖尿病教育，增強糖尿病患者和家屬對DKA的認識，是預防DKA的主要措施，并有利于本病的早期診斷和治療。 第22頁，共33頁。本次內(nèi)容高血糖高滲綜合征（HHS）3第23頁，共33頁。高滲性高血糖狀態(tài)（HHS）是糖尿病的嚴重急性并發(fā)癥之一，臨床以嚴重高血糖而無明顯酮癥酸中毒、血漿滲透壓顯著升高、失水和意識障礙為特征。 HHS的發(fā)生率低于 DKA，且多見于老年 2型糖尿病人。第24頁，共33頁。表現(xiàn)HHS起病常常比較隱匿。典型的HHS主要有嚴重失水和神經(jīng)系統(tǒng)兩組癥狀體征。第25頁，共33頁。檢查尿比重較高。尿糖呈強陽性。尿酮陰性或弱陽性，常伴有蛋白尿和管型尿；血糖明顯增高

13、，多為 33.366.6mmol/L。血鈉多升高，可達155mmol/L以上。血漿滲透壓顯著增高是 HHS的重要特征和診斷依據(jù)，一般在350mOsm/L以上。血尿素氮、肌酐和酮體常增高，多為腎前性；血酮正?；蚵愿摺５?6頁，共33頁。HHS的實驗室診斷參考標準是：血糖 33.3mmol/L；有效血漿滲透壓320mOsm/L；血清碳酸氫根15mmol/L，或動脈血pH7.30；尿糖呈強陽性，而尿酮陰性或為弱陽性。第27頁，共33頁。治療主要包括：積極補液，糾正脫水；小劑量胰島素靜脈輸注控制血糖、糾正水電解質(zhì)和酸堿失衡去除誘因治療并發(fā)癥預后：HHS的預后不良，死亡率為 DKA的 10倍以上，搶救失

14、敗的主要原因是高齡、嚴重感染、重度心衰竭、腎衰竭、急性心肌梗死和腦梗死等。 第28頁，共33頁。本次內(nèi)容糖尿病乳酸性酸中毒4第29頁，共33頁。糖尿病乳酸性酸中毒主要是體內(nèi)無氧酵解的糖代謝產(chǎn)物乳酸大量堆積，導致高乳酸血癥，進一步出現(xiàn)血pH降低，即為乳酸性酸中毒。糖尿病合并乳酸性酸中毒的發(fā)生率較低，但死亡率很高。大多發(fā)生在伴有肝、腎功能不全，慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其見于服用苯乙雙胍者。 第30頁，共33頁。主要臨床表現(xiàn)：疲乏無力、惡心、厭食或嘔吐，呼吸深大，嗜睡等。大多數(shù)有服用雙胍類藥物史。 實驗室檢查有：明顯酸中毒，但血、尿酮體不升高，血乳酸水平升高。 第31頁，共33頁。應積極搶救。治療包括