水電解質(zhì)酸堿平衡2015

1、水、電解質(zhì)與酸堿平衡(pnghng) 重癥醫(yī)學(xué)科二病區(qū)2015-2-117/28/20221共五十八頁體液分布體液代謝的失調(diào) 高滲性脫水酸堿平衡(pnghng)失調(diào) 血氣分析的快速判定7/28/20222共五十八頁體液(ty)含量及分布 60%細(xì)胞(xbo)內(nèi)液40%細(xì)胞外液20%血漿5%組織間液15%成人體液含量占7/28/20223共五十八頁細(xì)15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞 血5%液第三(d sn)間隙液40%K+HPO42-7/28/20224共五十八頁水在不同年齡(ninlng)人中所占比例不同7/28/20225共五十八頁男性(nnxng)比女性體液總量約高5%7/28

2、/20226共五十八頁水，永遠(yuǎn)是談?wù)?tnln)生命時離不開的話題7/28/20227共五十八頁入出飲水(ynshu)1200ml/天食物(shw)水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出正常人每日水的攝入和排出量7/28/20228共五十八頁 水鈉代謝(dixi)的調(diào)節(jié)：機(jī)體水分(shufn)鈉含量抗利尿激素（ADH） 血漿（晶體）滲透壓循環(huán)血量血壓容量感受器壓力感受器促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌7/28/20229共五十八頁 水鈉代謝(dixi)的調(diào)

3、節(jié)：機(jī)體(jt)水分醛固酮 血漿（晶體）滲透壓循環(huán)血量血壓腎牽張感受器抑制ADH分泌腎素分泌血漿K+Na+ 促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管對Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促進(jìn)K+、H+的排出7/28/202210共五十八頁體液(ty)的滲透壓(Osmotic pressure of body fluid) 280310 mmol/L (mOsm/L)血漿(xujing)滲透壓7/28/202211共五十八頁水、鈉代謝(dixi)失常水、鈉代謝失常是相伴發(fā)生的，單純性水（或鈉）增多或減少極為少見(sho jin)。鈉鹽果真很重要？7/28/202212共五十八頁以下內(nèi)容重點(zhngdin)注意水與鈉

4、的關(guān)系 水過多 （稀釋性低鈉血癥） 失水（血漿膠體滲透壓 （細(xì)胞(xbo)內(nèi)水、鈉缺失，毛細(xì)血管靜脈壓） 細(xì)胞外液容量減少） 高滲性失水（濃縮性高鈉血癥） 低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥） 等滲性失水水鈉代謝失常較少見的：潴鈉性高鈉血癥 轉(zhuǎn)移性和特發(fā)性低鈉血癥7/28/202213共五十八頁（一）高滲性失水(sh shu)（濃縮性高鈉血癥）進(jìn)水不足(bz)失水過多補給水或低滲溶液H2O丟失鈉丟失細(xì)胞外液呈高滲原因概念治療7/28/202214共五十八頁高滲性失水(sh shu)的臨床表現(xiàn)輕度失水(體重的2-3%)：口發(fā)渴尿量少 飲水多中度失水(體重的4-6%)：口渴重咽下難心率快皮膚(p f)干重

5、度失水(體重的7%以上)：躁譫幻脫水熱可昏迷休克現(xiàn)腎衰竭7/28/202215共五十八頁高滲性失水(sh shu)臨床表現(xiàn)的解釋失水細(xì)胞外高滲腦細(xì)胞脫水神經(jīng)系統(tǒng)異常ADH分泌腎重吸收水尿少分解代謝非蛋白氮腎衰竭皮膚蒸發(fā)水影響體溫中樞脫水熱心率增快、皮膚干燥血漿組織間液細(xì)胞(xbo)內(nèi)液口渴中樞口渴多飲7/28/202216共五十八頁高滲性失水的診斷病史：臨床表現(xiàn)：實驗室檢查(jinch)：1，尿鈉升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清鈉升高 145 mmol/L5，血漿滲透壓310 mOsm/L7/28/202217共五十八頁5.治則：1）防治原發(fā)??；2）補水(b shu)

6、為主，補鈉為輔，補液以5%10%葡萄糖為主，適量補Na+ (先糖后鹽)。高滲性脫水(tu shu)適當(dāng)補K+7/28/202218共五十八頁酸堿平衡(pnghng)失調(diào)7/28/202219共五十八頁酸堿平衡(pnghng)的調(diào)節(jié)體液(ty)緩沖系統(tǒng)肺腎離子交換7/28/202220共五十八頁 血液緩沖(hunchng): 化學(xué)緩沖系統(tǒng)（緩沖酸緩沖堿）HPr PrH2PO 4HPO42-H2CO3 (1)HCO3 (20) pH 特點含量多；反應(yīng)快；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)。 Hb-HHb HbO2- HHbO2 碳酸氫鹽 ； 磷酸鹽；血漿(xujing)蛋白；血紅蛋白酸堿調(diào)節(jié)7/28/202

7、221共五十八頁H2CO3 H2O + CO2呼吸排出特點作用較快；代償能力大；只對揮發(fā)性酸有效。 肺緩沖(hunchng)酸堿調(diào)節(jié)(tioji)通過剌激呼吸中樞調(diào)節(jié)7/28/202222共五十八頁 腎調(diào)節(jié)(tioji)排酸保堿特點作用慢、強、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑(tjng)HCO3的重吸收磷酸鹽緩沖的酸化氨的分泌酸堿調(diào)節(jié)7/28/202223共五十八頁 細(xì)胞(xbo)緩沖:離子交換(l z jio hun)2H+K+Na+ HCO3-Cl-特點反應(yīng)較慢、緩沖能力強、常引起血漿離子濃度變化酸堿調(diào)節(jié)7/28/202224共五十八頁1. pH2. PaCO23. CO2CP4.

8、SB5. AB6. buffer bases (BB)7. base excess (BE)8. anion gap (AG)呼吸(hx)性因素代謝性因素(yn s)呼吸+代謝因素反映酸堿平衡變化的指標(biāo)及其意義7/28/202225共五十八頁pH值正常值:7.35-7.45意義:pH7.45 失代償(di chn)性堿中毒pH7.35 失代償性酸中毒pH正常7.35 7.45酸中毒6.8堿中毒7.8deathdeathpH16 nmol/L40160【H+】正常(zhngchng)代償性混合型7/28/202226共五十八頁動脈血CO2分壓 (PaCO2）物理(wl)溶解的CO2正常值3545

9、 mmHg , 平均(pngjn)40mmHg意義反映呼吸性因素45 mmHg: CO2 潴留 原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿35 mmHg: CO2 不足 原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸7/28/202227共五十八頁標(biāo)準(zhǔn)(biozhn)碳酸氫鹽(SB) 標(biāo)準(zhǔn)條件（37，Hb氧飽和度為100，PaCO2為40mmHg的氣體平衡）動脈血漿 HCO3 基本排除呼吸(hx)性 因素影響，反映代謝性 因素意義定義實際動脈血漿 HCO3 AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代謝 影響實際碳酸氫鹽(AB)定義意義代酸，代償后的呼堿 代堿，代償后的呼酸 7/28/202228共五十八頁ABSBCO2蓄積ABSBC

10、O2排出過多AB=SB正常7/28/202229共五十八頁3.血漿(xujing)CO2結(jié)合力（CO2CP）血漿(xujing)中HCO3-所含的CO2量正常值2229mmol/L意義反映雙重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的總和)CO2CP原發(fā)性代堿繼發(fā)性代償后呼酸原發(fā)性代酸繼發(fā)性代償后呼堿CO2CP7/28/202230共五十八頁5. 緩沖(hunchng)堿(BB)反映(fnyng)代謝性因素血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和主要為HCO3-和Hb-正常值：45-52mmol/L ，平均為48mmol/L代酸 代堿 7/28/202231共五十八頁正常值：03mmol/L 6

11、. 堿剩余(shngy)(BE )反映(fnyng)代謝性因素 標(biāo)準(zhǔn)條件下(PaCO2為40mmHg，體溫為37-38，Hb的氧飽和度為100)，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時所需的酸或堿的量(mmolL)。 代堿時，正值增加；代酸時，負(fù)值增加7/28/202232共五十八頁7. AG(anion gap)Na+ ClHCO3 AG正常值12 mmol/L意義(yy)AG有機(jī)酸 代酸AG=UAUCAG=Na+ (HCO3-+Cl-)7/28/202233共五十八頁 陰離子間隙(jin x)（AG） 定義：AG 血漿中未測定陰離子（UA) 未測定陽離子（UC) 根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離

12、子數(shù)陰離子數(shù)， Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 參考值：1014mmol 意義： 1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、 丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。 2）AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白。 3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多(zn du)，如低蛋白血癥。 例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL-90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L

13、 分析 ： 單從血氣看，是“完全正常” ，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，14mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒。7/28/202234共五十八頁酸堿平衡(pnghng)紊亂 在病理情況下，機(jī)體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā) 生變化（過多或過少）而超過機(jī)體的調(diào)節(jié)能力(nngl)， 或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，使血漿pH值超越正常范圍稱為酸堿平衡紊亂。7/28/202235共五十八頁動脈血氣六步法Step 1 數(shù)據(jù)本身是否一致？Step 2 酸中毒還是堿中毒？Step 3 原發(fā)紊亂？Step 4 是否在代償范圍內(nèi)？Step 5 高氯性酸中毒還是高AG酸中毒？Step 6 是否有潛在代謝性堿中毒存在(cnzi

14、)？原因：酸堿失衡的原因 7/28/202236共五十八頁第一步根據(jù) Henderseon-Hasselbach 公式評估血氣數(shù)值(shz)的內(nèi)在一致性 H+ = 24 x ( PaCO2 ) / HCO3- 如果 pH 和 H+ 數(shù)值不一致(yzh), 該血氣結(jié)果可能是錯誤的共五十八頁病例(bngl) 122歲，男性(nnxng)，糖尿病合并急性上呼吸道感染。血氣分析：pH7.19 PaCO215mmHg PaO2102mmHg HCO3-6mmol/L Cl-94mmol/L K+5.9mmol/L Na+128mmol/L Glu18mmol/L7/28/202238共五十八頁Step

15、1 數(shù)據(jù)本身(bnshn)是否一致？Hendersen-Hasselbach equationH+=24PCO2 / HCO3-pHH+mmol/L7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.65227/28/202239共五十八頁Step 1 數(shù)據(jù)本身是否(sh fu)一致？pH7.19 PaCO215mmHgHCO3-6mmol/LH+=2415/ 6 =60數(shù)據(jù)(shj)一致性符合pHH+mmol/L7.001007.05897.10797.15717.20637.255

16、67.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.65227/28/202240共五十八頁Step 2 酸中毒還是(hi shi)堿中毒？pH7.35 酸中毒pH7.45 堿中毒患者(hunzh)pH7.197.35 酸中毒7/28/202241共五十八頁Step 3 原發(fā)紊亂(wnlun)？pH7.19PaCO215mmHgHCO3-6mmol/L原發(fā)的代謝性酸中毒pHPCO2酸中毒 呼吸 代謝堿中毒 呼吸 代謝7/28/202242共五十八頁Step 4 是否在代償(di chn)范圍內(nèi)？原發(fā)紊亂代償矯正因子代謝性酸中毒PaCO2 =（1.5HCO3

17、 -）+82急性呼吸性酸中毒HCO3-=24+PaCO2/10慢性呼吸性酸中毒HCO3-=24+PaCO2/3代謝性堿中毒PaCO2 =（0.7HCO3 -）+211.5急性呼吸性堿中毒HCO3-=24-PaCO2/5慢性呼吸性堿中毒HCO3-=24-PaCO2/27/28/202243共五十八頁Step 4 是否(sh fu)在代償范圍內(nèi)？原發(fā)紊亂代償矯正因子代謝性酸中毒PaCO2 =（1.5HCO3-）+82代償(di chn)PaCO2 =（1.56）+8 2 =17 2患者PaCO215mmHg，在代償范圍內(nèi)。7/28/202244共五十八頁Step 5 AGAG=Na+- (HCO3

18、- +Cl-)=122正常(zhngchng)的AG是大約12mmol/L當(dāng)患者存在低蛋白血癥時，白蛋白每下降1mg/dl，AG大約下降2.5mmol/L。 AG=128- (6 +94)=28 患者存在高AG代謝性酸中毒。7/28/202245共五十八頁 陰離子間隙(jin x)（AG） 定義：AG 血漿中未測定陰離子（UA) 未測定陽離子（UC) 根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)陰離子數(shù)， Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 參考值：1014mmol 意義： 1）1

19、6mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、 丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。 2）AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白。 3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥。 例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL-90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 ： 單從血氣看，是“完全正?！?，但結(jié)合電解質(zhì)水平(shupng)，AG=26mmol，14mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒。7/28/202246共五十八頁潛在(qinzi)HCO3-定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降

20、低）掩蓋HCO3-升高。 潛在HCO3- = 實測HCO3- + AG，即無高AG代酸時，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。 意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降。 2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在(cnzi)。 例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ：實測HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 14mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值，需計算潛在HCO3- = 實測HCO3-+AG =

21、24+AG =38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。7/28/202247共五十八頁Step 6 AGAG=測定AG-正常AG潛在(qinzi)HCO3- =AG+測定HCO3-潛在HCO3-22，無潛在的代謝性堿中毒。 26（27），存在代謝性堿中毒。7/28/202248共五十八頁Step 6 AGAG=測定AG-正常(zhngchng)AG =28-10=18潛在HCO3- = AG+測定HCO3- =18+6=2424在2226mmol/L范圍內(nèi)，所以患者是單純性的代謝性酸中毒。7/28/202249共五十八頁高AG代酸的原因(yunyn)乳酸酸中毒酮

22、癥酸中毒 糖尿病 乙醇 饑餓(j )尿毒癥甲醇乙二醇水楊酸醛類7/28/202250共五十八頁病 因 此患者存在(cnzi)糖尿病，所以最可能的因素是糖尿病酮癥酸中毒。7/28/202251共五十八頁病例(bngl) 232歲男性，慢性酗酒，因為惡心、嘔吐、腹部(f b)疼痛3天入院急診科?；颊呷朐呵耙驗楦共?f b)疼痛曾經(jīng)吃過“某些東西”?；颊咔逍?、神志合作，體格檢查未發(fā)現(xiàn)異常。血氣分析pH7.25 PaCO210mmHg PaO2110mmHg HCO3- 4mmol/L Cl-82mmol/L K+3.9mmol/L Na+132mmol/L Glu3.7mmol/L BUN14mmol/L 乙醇含量106mg/L尿液分析：蛋白和酮體陰性 存在晶體7/28/202252共五十八頁Step 1 數(shù)據(jù)本身是否(sh fu)一致？pH7.25 PaCO210mmHg HCO3- 4mmol/LH+=2410/ 4 =60數(shù)據(jù)(shj)一致性符合pHH+mmol/L7.001007