ok癌基因抑癌基因與生長因子ok精品課件

1、選擇題第1頁，共41頁。1、 原癌基因是：A、抑制細(xì)胞過度生長和增殖的基因 B、體外引起細(xì)胞轉(zhuǎn)化的基因C、存在于正常細(xì)胞基因組的癌基因 D、突變的P53基因E、攜帶有轉(zhuǎn)導(dǎo)基因病毒的癌基因 一、單選題第2頁，共41頁。1. A 答錯了。抑制細(xì)胞過度生長和增殖的基因是指抑癌基因。B 答錯了。原癌基因是在體外能引起細(xì)胞轉(zhuǎn)化同時在體內(nèi)能誘發(fā)腫瘤的基因。 C答對了。人們將存在與生物正常細(xì)胞基因組中的癌基因成為原癌基因或細(xì)胞癌基因。D答錯了。P53是僅僅抑癌基因的一種，其突變后失去抑癌作用。 E答錯了。原癌基因是存在與生物正常細(xì)胞中，其基因與某些病毒有同源性。答案與解釋第3頁，共41頁。2、原癌基因擴(kuò)增是

2、由于：A、病毒基因組的長末端重復(fù)序列插入到 細(xì)胞原癌基因內(nèi)部B、原癌基因中單個堿基的替換C、原癌基因數(shù)量增加D、原癌基因表達(dá)產(chǎn)物增加E、無活性的原癌基因移至增強(qiáng)子附近 第4頁，共41頁。2. A 答錯了病毒基因組的長末端重復(fù)序列插入到細(xì)胞原癌基因內(nèi)部是屬于獲得啟動子與增強(qiáng)子。 B 答錯了。原癌基因中單個堿基的替換 屬于點(diǎn)突變。 C 答對了。原癌基因擴(kuò)增是原癌基因數(shù)量的增加或表達(dá)活性的增強(qiáng)。 D答錯了。原癌基因表達(dá)產(chǎn)物增加可以通過多種方式，如：基因易位，獲得啟動子與增強(qiáng)子等。 E 答錯了。無活性的原癌基因移至增強(qiáng)子附近是由于染色體易位的過程中發(fā)生了某些基因的易位與重排造成。第5頁，共41頁。 3

3、、病毒癌基因的敘述錯誤的是： A、主要存在于RNA病毒基因中 B、在體外能引起細(xì)胞轉(zhuǎn)化 C、感染宿主細(xì)胞能隨機(jī)整合于宿 主細(xì)胞基因組 D、 稱原癌基因 E、 感染宿主細(xì)胞能引起惡性轉(zhuǎn)化第6頁，共41頁。3. A答錯了。病毒癌基因主要存在與RNA病毒中，但有一部分存在與DNA病毒中。 B答錯了。癌基因的最初就是指在體外能引起細(xì)胞轉(zhuǎn)化同時在體內(nèi)能誘發(fā)腫瘤的基因。 C答錯了。癌基因是一種病毒能感染宿主細(xì)胞能隨機(jī)整合于宿主細(xì)胞基因組。 D答對了。癌基因指的是存在與病毒分子中，而原癌基因則存在與生物正常細(xì)胞基因組中。 E答錯了。癌基因能感染宿主細(xì)胞能引起惡性轉(zhuǎn)化，從而誘導(dǎo)腫瘤的發(fā)生 。第7頁，共41頁。

4、 4、 PDGF的作用是： A、促進(jìn)表皮與上皮細(xì)胞的生長 B、促進(jìn)間質(zhì)及膠質(zhì)細(xì)胞的生長 C、引發(fā)基因轉(zhuǎn)錄 D、屬于細(xì)胞膜受體 E、與DNA結(jié)合第8頁，共41頁。4. A答錯了。EGF的作用是促進(jìn)表皮與上皮細(xì)胞的生長。B答對了。PDGF的作用主要是促進(jìn)間質(zhì)及膠質(zhì)細(xì)胞的生長。 C答錯了。PDGF是作用于PDGF受體引起信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑發(fā)生變化而引起生物學(xué)效應(yīng)的。 D答錯了。PDGF屬于細(xì)胞外的生長因子，能作用于細(xì)胞膜上的受體。 E答錯了。PDGF并不是核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子，不能直接與DNA發(fā)生結(jié)合。第9頁，共41頁。5、ras家族編碼的產(chǎn)物是：A、生長因子 B、 生長因子受體 C、蛋白絲氨酸激酶D、結(jié)合GTP

5、 E、結(jié)合DNA 第10頁，共41頁。5. A答錯了。sis家族編碼的產(chǎn)物是生長因子。 B答錯了。src家族編碼的產(chǎn)物是生長因子受體。C答錯了。raf編碼的產(chǎn)物是蛋白絲氨酸激酶。 D答對了。ras家族編碼的產(chǎn)物是GTP結(jié)合蛋白。 E答錯了。myc編碼的產(chǎn)物是結(jié)合DNA。 第11頁，共41頁。6、關(guān)于抑癌基因錯誤的是：A、 可促進(jìn)細(xì)胞的分化 B、 可誘發(fā)細(xì)胞程序性的死亡C、突變時可能致腫瘤發(fā)生D、 可抑制細(xì)胞過度生長E、 最早發(fā)現(xiàn)的是P53基因 第12頁，共41頁。6. A 答錯了。抑癌基因可以促進(jìn)細(xì)胞的分化，防止癌變。 B 答錯了。抑癌基因可誘發(fā)細(xì)胞程序性的死亡 ，維持組織器官細(xì)胞數(shù)目的恒定。

6、 C 答錯了。抑癌基因 突變時失去了抑癌效應(yīng)從而可能致腫瘤發(fā)生。 D 答錯了。抑癌基因抑制細(xì)胞過度生長，防止細(xì)胞的癌變。 E 答對了。最早發(fā)現(xiàn)的抑癌基因是RB基因。 第13頁，共41頁。7、關(guān)于P53基因的敘述錯誤的是：A、基因定位于17P13 B、是一種抑癌基因C、突變后具有癌基因作用 D、編碼P21蛋白E、編碼產(chǎn)物是有轉(zhuǎn)錄因子作用 第14頁，共41頁。7. A答錯了。P53基因定位于17P13 ，全長16-20kb,含有11個外顯子。B答錯了。P53與RB等基因都屬于抑癌基因，起癌基因作用的是突變的P53。 C答錯了。野生型的P53具有抑癌作用，而突變的P53具有癌基因作用。 D 答對了。

7、P53基因編碼的是P53蛋白，P21蛋白是由ras家族編碼。 E 答錯了。P53基因編碼產(chǎn)物與基因的DNA相應(yīng)部位結(jié)合，具有轉(zhuǎn)錄因子作用 。第15頁，共41頁。8 、下列哪一種不是癌基因產(chǎn)物：A、 生長因子產(chǎn)物 B、 跨膜生長因子受體C、 結(jié)合GTP的蛋白 D、 結(jié)合DNA的蛋白E、化學(xué)致癌物第16頁，共41頁。8. A答錯了。生長因子產(chǎn)物 屬于癌基因產(chǎn)物，如sis基因。 B答錯了。跨膜生長因子受體屬于癌基因產(chǎn)物,如erbB基因。 C答錯了。結(jié)合GTP的蛋白屬于癌基因產(chǎn)物，如ras基因家族。 D答錯了。結(jié)合DNA的蛋白屬于癌基因產(chǎn)物，如 myb基因家族。 E 答對了?；瘜W(xué)致癌物能引起基因的突變

8、，從而改變表達(dá)蛋白的氨基酸組成。 第17頁，共41頁。 9. 關(guān)于抑癌基因，下列哪一項(xiàng)是正確的： A、 具有抑制細(xì)胞增殖的作用 B、 與癌基因表達(dá)無關(guān) C、 缺失與細(xì)胞的增殖和分化無關(guān) D、 不存在于人類正常細(xì)胞中 E、 腫瘤細(xì)胞出現(xiàn)時才表達(dá)第18頁，共41頁。9. A答對了。抑癌基因是一類抑制細(xì)胞過度生長、增殖從而遏制腫瘤形成的基因。 B答錯了。抑癌基因一癌基因的表達(dá)緊密相關(guān)，兩者共同調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長、增殖與分化。 C答錯了。抑癌基因缺失便失去了抑癌效應(yīng)，引起細(xì)胞的增殖，從而導(dǎo)致腫瘤的形成。 D答錯了。抑癌基因是存在與人類正常細(xì)胞中，只有當(dāng)這類基因丟失后才會引起腫瘤的發(fā)生。 E答錯了。抑癌基因

9、在正常細(xì)胞中與癌基因共同協(xié)調(diào)進(jìn)行表達(dá)維持機(jī)體正負(fù)調(diào)節(jié)信號的相對穩(wěn)定。第19頁，共41頁。10.關(guān)于細(xì)胞癌基因的敘述正確的是：A、 在進(jìn)化上是高度保守的B、 存在于DNA病毒中C、 存在于RNA病毒中D、 又稱為病毒癌基因E、 正常細(xì)胞含有即可導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生第20頁，共41頁。10. A答對了。細(xì)胞癌基因在進(jìn)化上是高度保守的，基因序列呈現(xiàn)高度保守性。 B答錯了。細(xì)胞癌基因是存在于生物正常細(xì)胞基因組中的癌基因。C答錯了。細(xì)胞癌基因是存在于生物正常細(xì)胞基因組中的癌基因。 D答錯了。病毒癌基因是存在于病毒分子中，如DNA病毒與RNA病毒中的癌基因，其序列與細(xì)胞癌基因相似。 E答錯了。細(xì)胞癌基因存在于正

10、常細(xì)胞中，不僅多細(xì)胞無害，而且對維持細(xì)胞正常功能具有重要作用。 第21頁，共41頁。11. 癌基因活化的機(jī)理是：A、 獲得啟動子和增強(qiáng)子B、 基因易位C、 原癌基因擴(kuò)增D、 點(diǎn)突變E、基因產(chǎn)物表達(dá)增加二、多選題第22頁，共41頁。11. A答對了。獲得啟動子和增強(qiáng)子 為癌基因活化的方式之一。 B答對了?；蛞孜皇前┗蚧罨囊环N方式，如人Burkit淋巴瘤細(xì)胞8號染色體c-myc移到14號染色體上。 C答對了。原癌基因擴(kuò)增是癌基因活化的一種方式。 D答對了。點(diǎn)突變是癌基因的活化方式之一，如正常細(xì)胞H-ras中的GGC在腫瘤細(xì)胞中突變?yōu)镚TC。 E答錯了。基因產(chǎn)物表達(dá)增加是癌基因活化產(chǎn)生的結(jié)果，

11、并不是其機(jī)理。 第23頁，共41頁。12. 癌基因表達(dá)產(chǎn)物按其在信號傳遞學(xué)說中有： A、 細(xì)胞外的生長因子B、 跨膜的生長因子受體C、 細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)體D、 核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子E、核外轉(zhuǎn)錄因子第24頁，共41頁。12. A答對了。如Sis基因正是通過細(xì)胞外的生長因子這種途徑發(fā)揮作用的。B答對了.c-src,c-abl等基因是通過跨膜的生長因子受體途徑發(fā)揮作用的。 C答對了。如ras 基因通過細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)體途徑發(fā)揮作用。 D答對了。如c-fos基因是通過核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子發(fā)揮作用。 E答錯了。癌基因表達(dá)產(chǎn)物按其在信號傳遞系統(tǒng)中只有以上四種方式。 第25頁，共41頁。13. 與ras家族表達(dá)的產(chǎn)物有關(guān)的是：

12、A、 具有蛋白酪氨酸激酶活性B、 是P21蛋白質(zhì)C、 具有GTP酶活性D、 是P28蛋白質(zhì)E、能結(jié)合DNA第26頁，共41頁。13. A答錯了。具有蛋白酪氨酸激酶活性 與src家族表達(dá)的產(chǎn)物有關(guān)。 B答對了。與ras家族表達(dá)的產(chǎn)物都是P21蛋白，位于細(xì)胞質(zhì)膜內(nèi)面。 C答對了。P21可與GTP結(jié)合，有GTP酶活性。 D答錯了。ras家族表達(dá)的產(chǎn)物都是P21蛋白，不是P28蛋白。 E答錯了。ras家族表達(dá)的產(chǎn)物都是P21蛋白，其結(jié)合的是GTP，不是DNA。第27頁，共41頁。 14. 野生型P53基因： A、 是癌基因 B、 是抑癌基因 C、 是細(xì)胞癌基因 D、 產(chǎn)物能活化P21基因家族 E、 一

13、定情況下，產(chǎn)物能啟動程序性死亡過程 第28頁，共41頁。14. A 答錯了。野生型P53是抑癌基因。 B 答對了。野生型P53是抑癌基因，突變型P53是癌基因。 C答錯了。野生型P53是抑癌基因，而不是細(xì)胞癌基因。 D答對了。野生型P53蛋白起轉(zhuǎn)錄因子作用，活化P21基因轉(zhuǎn)錄。 E答對了。野生型P53蛋白能啟動程序性死亡過程誘導(dǎo)細(xì)胞自殺，阻止有癌變傾向突變細(xì)胞的生成，防止細(xì)胞惡變 。第29頁，共41頁。15. 原癌基因的特點(diǎn)：A、 廣泛存在于生物界B、 進(jìn)化過程中，具有高度保守性C、 其作用通過表達(dá)產(chǎn)物體現(xiàn)D、 其激化后能通過形成癌性的細(xì)胞轉(zhuǎn)化基因E、 對正常細(xì)胞是有害的 第30頁，共41頁。

14、15. A答對了。原癌基因廣泛存在于生物界，從酵母到人的細(xì)胞都存在。 B答對了。原癌基因在進(jìn)化過程中，基因序列呈高度保守性。 C 答對了。原癌經(jīng)驗(yàn)的作用是通過表達(dá)產(chǎn)物蛋白質(zhì)來體現(xiàn)的。 D答對了。原癌基因激化后能通過形成癌性的細(xì)胞轉(zhuǎn)化基因。 E 答錯了。原癌基因存在于正常細(xì)胞中不僅無害，而且對維持正常生理功能、調(diào)控細(xì)胞生長和分化起重要作用。第31頁，共41頁。16. 下列屬于抑癌基因的是：A、P53 B、P16 C、Rb D、DCC E、APC 第32頁，共41頁。16. A答對了。P53是屬于抑癌基因，編碼P53蛋白。 B答對了。P16屬于抑癌基因，編碼P16蛋白。 C 答對了。RB屬于抑癌基

15、因，編碼P105Rb1蛋白。 D答對了。DCC屬于抑癌基因，編碼表面糖蛋白。 E答對了。APC屬于抑癌基因，可能編碼G蛋白。第33頁，共41頁。 17. 與生長因子有關(guān)的疾病是： A、腫瘤 B、原發(fā)性高血壓 C、動脈粥樣硬化 D 心肌肥厚 E、鐮刀型紅細(xì)胞貧血 第34頁，共41頁。17. A 答對了。許多癌基因和抑癌基因是通過生長因子及其受體發(fā)揮作用。生長因子與腫瘤的關(guān)系十分復(fù)雜。 B答對了。原發(fā)性高血壓大鼠心肌和平滑肌細(xì)胞內(nèi)有原癌基因表達(dá)比對照高50%-100%，提示myc基因的激活與高血壓發(fā)生有關(guān)。 C答對了。癌基因的高表達(dá)產(chǎn)生過量的PDGF，作用與受體后，導(dǎo)致組織細(xì)胞的增生，引起血管斑塊

16、的形成。 D答對了。生長因子在心肌負(fù)荷與心肌反應(yīng)之間起著中介與信息傳遞的作用，引發(fā)癌基因過量表達(dá)，造成心肌肥厚。 E 答錯了。鐮刀型紅細(xì)胞貧血是由于基因的點(diǎn)突變引起的。 第35頁，共41頁。 18. 下列屬于癌基因的是 A、myc B、sis C、ras D、apc E、fos 第36頁，共41頁。18. A答對了。Myc基因?qū)儆诎┗?，編碼核內(nèi)DNA結(jié)合蛋白。 B答對了。Sis基因?qū)儆诎┗颍幋aP28蛋白。 C答對了。Ras 基因?qū)儆诎┗?，編碼P21蛋白。 D答錯了。Apc基因?qū)儆谝职┗颍赡芫幋aG蛋白。 E答對了。Fos基因?qū)儆诎┗?，編碼核內(nèi)DNA結(jié)合蛋白。第37頁，共41頁。19

17、. p53蛋白的生物學(xué)功能主要有：A、抑制細(xì)胞周期 B、抑制某些癌基因?qū)?xì)胞的轉(zhuǎn)化作用 C、監(jiān)測細(xì)胞DNA損傷 D、誘發(fā)細(xì)胞凋亡 E、p53基因可被認(rèn)為是癌基因 第38頁，共41頁。19. A答對了。p53蛋白在細(xì)胞內(nèi)通過促進(jìn)p21基因的表達(dá)抑制細(xì)胞周期。上述功能受其細(xì)胞內(nèi)含量及是否磷酸化的影響。 B答對了。野生型p53蛋白可有效抑制各種癌基因如c-myc、ras基因或腺病毒E1A對細(xì)胞的轉(zhuǎn)化作用。 C答對了。正常細(xì)胞DNA損傷后，p53蛋白表達(dá)急劇上調(diào)，細(xì)胞分裂停止于G1期，與復(fù)制因子A相互作用參與DNA復(fù)制，啟動細(xì)胞DNA修復(fù)系統(tǒng)。 D答對了。p53蛋白可啟動細(xì)胞程序性死亡誘導(dǎo)癌變細(xì)胞或有癌變傾向的DNA損傷細(xì)胞的死亡。E答錯了。P53基因是一種抑癌基因。 第39頁，共41頁。20. 關(guān)于細(xì)胞凋亡的敘述bu正確的是 A、凋亡是在非生理與病理?xiàng)l件下進(jìn) 行的 B、按照一定程序緩慢死亡的過程