心衰教學查房

1、關于心衰的教學查房第一張，PPT共十四頁，創(chuàng)作于2022年6月疾病概要 主要臨床特征： 肺循環(huán)和（或）體循環(huán)瘀血 組織血液灌注不足 是多種病因所致心臟疾病的終末階段。第二張，PPT共十四頁，創(chuàng)作于2022年6月疾病概要心力衰竭的分類按發(fā)生速度分按發(fā)生部位分按 性 質(zhì) 分急性心力衰竭慢性心力衰竭 較常見左心衰右心衰全心衰收縮性心力衰竭舒張性心力衰竭第三張，PPT共十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）基本病因 缺血性心肌損害 原發(fā)心肌損害 心肌炎和心肌病 心肌代謝障礙性疾病 容量負荷（前負荷）過重 心臟負荷過重 壓力負荷（后負荷）過重第四張，PPT共十四頁，創(chuàng)作于2022年6月 （二）誘因凡能加重心

2、臟負荷，增加心肌耗氧，妨礙心室充盈和心肌的供血供氧、能量代謝及離子的轉(zhuǎn)運的各種因素都可能誘發(fā)和加重心衰。感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房顫最多見血容量增加：輸液或輸血過多、過快，攝入鈉鹽過多第五張，PPT共十四頁，創(chuàng)作于2022年6月過度體力活動或情緒激動治療不當：不恰當停藥高動力循環(huán)：嚴重貧血、甲亢原有心臟病加重妊娠和分娩：使心臟負擔加重電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)第六張，PPT共十四頁，創(chuàng)作于2022年6月7(一)感染 發(fā)熱時，代謝增加，加重心臟負荷；心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧；微生物及代謝產(chǎn)物直接損傷心肌細胞；若發(fā)生肺部感染，

3、則進一步減少心肌供氧。二. 心力衰竭的誘因第七張，PPT共十四頁，創(chuàng)作于2022年6月8(二)心律失常房室協(xié)調(diào)性紊亂，導致心室充盈不足，射血功能障礙；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。二. 心力衰竭的誘因 第八張，PPT共十四頁，創(chuàng)作于2022年6月9(三)妊娠和分娩：對于心力儲備功能降低的婦女要尤其注意血容量增加分娩時的疼痛-交感興奮外周小血管收縮-后負荷增加二. 心力衰竭的誘因第九張，PPT共十四頁，創(chuàng)作于2022年6月10(四)水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂：酸中毒 H+與肌鈣蛋白結合 抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+高鉀血癥興奮性 ？傳導性？自律性？收縮性？二. 心

4、力衰竭的誘因第十張，PPT共十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）發(fā)病機制各 種 病 因心肌收縮力下降心臟負荷增加心肌肥厚心臟擴大神經(jīng)內(nèi)分泌變化心功能正常心力衰竭心 功 能 代 償 方 式第十一張，PPT共十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）病理生理一、代償機制1. Frank-Starling機制（主要針對前負荷增加）2. 心肌肥厚（主要針對后負荷增加）3. 神經(jīng)體液的代償機制（心臟排血量不足，心房壓力增高時）（1）交感神經(jīng)興奮性增強（2）腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活 可引起心肌重塑（3）其他體液因子第十二張，PPT共十四頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）病理生理二、心肌收縮性減弱 收縮蛋白破壞、能量代謝紊亂、心室重構等三、心臟舒張功能不全 1、心臟主動舒張異常 2、心室順應性降低四、心室各部舒縮功能