超敏反應課件-2

1、第四章超敏反應 主要內(nèi)容第一節(jié) I型超敏反應第二節(jié) II型超敏反應第三節(jié) III型超敏反應第四節(jié) IV型超敏反應什么是超敏反應？又稱變態(tài)反應或過敏反應，是指機體對某些抗原初次應答后，再次接受相同抗原刺激時所發(fā)生的一種以生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的過強的特異性免疫應答。引起超敏反應的抗原稱為變應原或過敏原。變應原可以是完全抗原，也可以是半抗原。除抗原外，超敏反應的發(fā)生與機體反應性密切相關。臨床實踐證明，人群中只有少數(shù)人接觸變應原后會發(fā)生超敏反應，臨床稱其為過敏體質(zhì)者。超敏反應的類型有哪些？I型超敏反應II型超敏反應III型超敏反應IV型超敏反應速發(fā)型超敏反應細胞毒型超敏反應免疫復合物型超敏反

2、應遲發(fā)型超敏反應AbAbAbT根據(jù)超敏反應的發(fā)生機制和臨床特點,可將超敏反應分為四型:第一節(jié)I型超敏反應I型超敏反應又稱速發(fā)型超敏反應，其特點：反應發(fā)生快、消退也快；以生理功能失調(diào)為主；特異性抗體IgE參與；有明顯的個體差異和遺傳傾向。一、發(fā)生機制1參與I型超敏反應的物質(zhì)（1）變應原 吸入性變應原：植物花粉、動物皮屑、真菌孢子、塵螨、羽毛等 食入性變應原：食物（花生、牛奶、魚蝦、蟹、貝、雞蛋等）、口服藥物 其他：注入性變應原（昆蟲毒液、疫苗、蛋白制劑）、接觸性變應原（植物、化纖、金屬）一、發(fā)生機制1參與I型超敏反應的物質(zhì)（2）抗體：引起型超敏反應的抗體主要為IgE。（3）肥大細胞、嗜堿性粒細胞

3、和嗜酸性粒細胞（4）生物活性介質(zhì)一、發(fā)生機制2I型超敏反應的過程致敏階段 變應原初次進入機體并刺激機體產(chǎn)生IgE抗體， IgE的Fc段與肥大細胞、嗜堿性粒細胞膜上的IgE Fc受體結(jié)合，使機體處于致敏狀態(tài)。長期不接觸相同變應原，致敏狀態(tài)會消失。發(fā)敏階段 相同變應原再次進入機體，與IgE的Fab段結(jié)合使Fc受體發(fā)生橋聯(lián)肥大細胞及嗜堿性粒細胞活化細胞脫顆粒釋放生物活性介質(zhì)如組胺、前列腺素、白三烯等。效應階段 生物活性介質(zhì)作用于靶細胞、靶器官平滑肌痙攣，腺體分泌增加，小血管及毛細血管通透性增加。二、臨床常見疾病全身過敏反應 呼吸道過敏反應消化道過敏反應皮膚過敏反應過敏性鼻炎支氣管哮喘過敏性休克過敏性

4、胃腸炎濕疹血管神經(jīng)性水腫蕁麻疹尋找過敏原并避免與其接觸脫敏治療藥物治療三、防治原則總結(jié)參與I型超敏反應的主要AbIgE參與I型超敏反應的主要細胞肥大細胞、嗜堿性粒細胞、嗜酸性粒細胞I型超敏反應的過程和發(fā)生機制臨床常見疾病防治原則：避免接觸抗原-抑制IgE的產(chǎn)生，脫敏療法-穩(wěn)定肥大細胞膜，抑制脫顆粒-拮抗生物活性介質(zhì)-對癥治療。第二節(jié)II型超敏反應 又稱細胞毒型或細胞溶解型超敏反應。 靶細胞表面的抗原與IgG或IgM類抗體結(jié)合，在補體、巨噬細胞及NK細胞的參與下，引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應。一、發(fā)生機制1靶細胞表面抗原 型超敏反應是由抗原與抗體結(jié)合于靶細胞膜上造成的，靶細胞表

5、面抗原有：靶細胞膜本身的抗原，如人紅細胞表面的血型抗原；自身組織細胞表面成分改變而產(chǎn)生的自身抗原；吸附到細胞上的外來抗原或半抗原；異嗜性抗原。一、發(fā)生機制2抗體、補體和效應細胞的作用 參與型超敏反應的抗體主要是IgG、IgM，靶細胞的溶解或破壞可由以下三種方式引起：(1)激活補體：形成膜攻擊復合物溶解靶細胞。(2)調(diào)理吞噬：IgG的Fc段或補體C3b都可與吞噬細胞結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理吞噬作用。(3)NK細胞的ADCC作用：IgG的Fab段與靶細胞抗原結(jié)合，其Fc段與NK細胞上Fc受體的結(jié)合，發(fā)揮ADCC作用，殺傷靶細胞。 輸血反應 新生兒溶血癥 自身免疫性溶血性貧血 甲狀腺功能亢進藥物過敏性血細胞減

6、少癥肺出血-腎炎綜合癥二、臨床常見疾病參與型超敏反應的成分 1.抗原-常為細胞性抗原 2.抗體-調(diào)理性抗體，主要為IgG和IgM 3.效應細胞和分子-補體、吞噬細胞、NK細胞型超敏反應常見疾病 輸血反應；新生兒溶血癥；自身免疫性溶血性貧血；藥物過敏性血細胞減少癥；肺出血-腎炎綜合征；甲狀腺功能亢進總結(jié)第三節(jié)III型超敏反應 又稱免疫復合物型或血管炎型超敏反應。 可溶性抗原與相應的抗體(IgG、IgM類)結(jié)合形成中等大小的免疫復合物，在一定條件下可沉積在組織，通過激活補體并在血小板、中性粒細胞等參與下，引起組織損傷。III型超敏反應發(fā)生機制抗原 可溶性抗原免疫復合物沉積后引起組織損傷的機制免疫復

7、合物的形成和沉積的影響因素組織損傷特點臨床常見的III型超敏反應性疾病局部免疫復合物病實驗型局部免疫復合物病人類局部III型超敏反應全身免疫復合物病血清病鏈球菌感染后腎小球腎炎類風濕性關節(jié)炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡總結(jié)III型超敏反應必須有IgG或IgM與抗原形成一定大小的免疫復合物III型超敏反應必須依賴補體才能治病臨床常見疾?。?局部免疫復合物病Arthus反應；類Arthus反應全身性免疫復合物病血清??；鏈球菌感染后腎炎；系統(tǒng)性紅斑狼瘡；類風濕性關節(jié)炎第四節(jié) IV型超敏反應 又稱遲發(fā)型超敏反應。是由效應T細胞再次接觸相同抗原4872h后發(fā)生的，形成以單個核細胞浸潤和組織損傷為主要特征的炎癥反應。

8、起主要作用的是效應T細胞、單核-巨噬細胞、細胞因子,無抗體及補體參與。IV型超敏反應的發(fā)生機制1.抗原：胞內(nèi)寄生菌、病毒、寄生蟲和化學物質(zhì)2.效應細胞：CD4Th1細胞和CD8CTL；單核巨噬細胞細胞介導的炎癥反應和組織損傷發(fā)生機制Th1CTLIL-3GM-GSFMCP-1靶細胞溶解/凋亡活化巨噬細胞加重炎癥反應損傷組織常見疾病 感染（傳染）性遲發(fā)型超敏反應 傳染過程中發(fā)生的IV型超敏反應(多見于胞內(nèi)寄生菌感染，如結(jié)核、麻風、布氏菌?。?結(jié)核菌素試驗 接觸性遲發(fā)型超敏反應接觸性皮炎結(jié) 核結(jié)核菌素試驗接觸性皮炎接觸性結(jié)膜皮膚炎總結(jié)IV型超敏反應是由T細胞介導的，效應性T細胞主要為CD4Th1細胞

9、常見疾?。焊腥拘赃t發(fā)型超敏反應 接觸性皮炎型別 型型型型參加成分特異性免疫物質(zhì)非特異性物質(zhì)IgEIgG、IgMIgG、IgM致敏T肥大、嗜堿、嗜酸性粒細胞補體、M、NK 補體、中性粒、嗜堿性粒、血小板細胞因子、 M發(fā)生機制臨床常見疾病過敏性休克；呼吸道過敏反應；消化道過敏反應；皮膚過敏反應輸血反應；新生兒溶血反應；血細胞減少癥；感染后腎小球腎炎；甲亢；肺出血-腎炎綜合癥Arthus反應；血清?。绘溓蚓腥竞竽I小球腎炎；類風濕性關節(jié)炎感染性遲發(fā)型超敏反應；接觸性遲發(fā)型超敏反應本章小 結(jié)超敏反應的特點、和型超敏反應由抗體介導。 2.補體參與、型超敏反應，但必須依賴補體才能致病的只有型超敏反應。 3

10、.同一變應原在不同個體或同一個體可引起不同類型的超敏反應。 4.在同一個體可能同時存在兩種或兩種以上的超敏反應。 5.有時同一疾病也可由不同類型的超敏反應引起。1.尋找過敏原并避免與其接觸(1)詢問病史：詳細詢問過敏史及家族過敏史，查明變應原，避免與其接觸。(2)皮膚過敏試驗：在使用青霉素、鏈霉素、普魯卡因等易引起超敏反應的藥物和使用白喉抗毒素及破傷風抗毒素時，除詢問患者有無過敏史外，均應做皮膚過敏試驗。 1）青霉素皮試：將含1050單位的青霉素稀釋液注入受試者前臂屈側(cè)皮內(nèi)，1520min后觀察結(jié)果，如局部出現(xiàn)紅暈、水腫，直徑1cm或全身有不適反應者均為陽性。皮膚試驗陽性者禁止使用該藥物。2）

11、異種動物血清皮試：將1:1001:1000稀釋的抗毒素血清注射受試者皮內(nèi)，1520min后觀察結(jié)果。結(jié)果陽性者，避免使用；若必須使用者可采取人工脫敏療法進行防治。2脫敏療法和減敏療法（1）異種免疫血清脫敏：在使用抗毒素治療某些外毒素引起的疾病時，若皮膚試驗呈陽性反應，可采用小劑量、短間隔（2030min）、連續(xù)多次注射的方法，稱為脫敏療法。（2）減敏療法：對某些已查明但日常生活中又難以避免的變應原（如植物花粉或塵螨等），可采用小劑量、間隔時間較長（1w左右）、多次皮下注射相應變應原的方法，稱為減敏療法。藥 物 治 療 抑制生物活性介質(zhì)釋放的藥物 (1)色苷酸二鈉 - 穩(wěn)定肥大細胞膜，阻止脫顆粒

12、 (2)腎上腺素、異丙腎上腺素、兒茶酚胺類、前列腺 素E和氨茶堿 - 提高細胞內(nèi)cAMP的濃度 生物活性介質(zhì)拮抗劑 (1)組胺拮抗劑 - 苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等 (2)緩激肽拮抗劑 - 水楊酸 (3)多根皮苷酊磷酸鹽 - 白三烯拮抗劑 改善效應器反應性的藥物 腎上腺素輸血反應ABO血型不符血型AgAb/血清AAanti-BBBanti-AABA、BnoneOHanti-A、anti-BRBC自身免疫性溶血性貧血藥物或病毒RBC自身抗體 RBC抗原抗體復合物激活補體紅細胞膜C9C8C5b67自身抗原 肺出血腎炎綜合征(Goodpastures綜合征) 1.臨床特點 以肺出血和進行性腎功能衰竭

13、為特征 2.發(fā)生機制肺泡基底膜抗原改變呼吸道病毒或細菌感染產(chǎn)生IgG類抗體 肺泡基底膜和腎小球基底膜存在共同抗原腎、肺組織損傷 甲狀腺機能亢進(Grave病)刺激型超敏反應經(jīng)抗原反復免疫之后,注射抗原的皮下出現(xiàn)局部紅腫、出血和壞死等劇烈炎癥反應。人類局部免疫復合物病 大量注射抗毒素馬血清1-2周后出現(xiàn)發(fā)熱、皮疹、淋巴結(jié)腫大、關節(jié)腫痛和蛋白尿等癥狀。 血清病具有自限性，停止注射抗毒素后癥狀可自行消退。 有時應用大劑量青霉素、磺胺藥等也可引起類似血清病樣的反應。血清病血清病 常見于A族溶血性鏈球菌感染后2-3周?？贵w與鏈球菌可溶性抗原形成復和物，沉積于腎小球基底膜處。鏈球菌感染后腎小球腎炎 細胞核物質(zhì)(如