糖尿病酮癥酸中毒幻燈片

1、糖尿病酮癥酸中毒1 糖尿病酮癥酸中毒（Diabetic ketoacidosis,DKA）： 體內(nèi)胰島素缺乏、胰島素反調(diào)激素增加，引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂而出現(xiàn)的臨床綜合癥。以高血糖、高酮血癥、代謝性酸中毒及水、電平衡失調(diào)等改變?yōu)橹饕憩F(xiàn)。是糖尿病的急性并發(fā)癥之一。 2 誘發(fā)因素 1、感染2、過(guò)量攝入高糖、高脂飲食、酗酒 3、應(yīng)激情況4、降糖藥物劑量不足或中斷5、妊娠或分娩6、胰島素抵抗7、不合理應(yīng)用對(duì)糖代謝有影響的藥物等 注意：有時(shí)可無(wú)明顯誘因！3 流行病學(xué)DKA是1型糖尿病突出并發(fā)癥，也多見(jiàn)于2型糖尿病的應(yīng)急狀態(tài)。是急診上最常見(jiàn)、最重要、及時(shí)合理治療可逆轉(zhuǎn)的DM急性并發(fā)癥之一。男、女患

2、病之比為112。DKA死亡率：胰島素問(wèn)世以前為60%，現(xiàn)在約515%；非專(zhuān)業(yè)化的醫(yī)療機(jī)構(gòu)仍高達(dá)19%，且死亡率隨增齡而增加。死亡原因：低血容量休克、嚴(yán)重的高血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。4 發(fā)病機(jī)制與病理生理 胰島素 升糖激素 血糖脂肪動(dòng)員游離脂肪酸丙酮、乙酰乙酸羥丁酸pH正常：酮癥pH7.35：酮癥 酸中毒血漿滲透壓滲透性利尿嚴(yán)重脫水，電解質(zhì)紊亂循環(huán)衰竭、腎衰竭中樞神經(jīng)功能障礙血磷2，3二磷酸甘油攜氧系統(tǒng)功能異常惡心、嘔吐5 臨床表現(xiàn)原糖尿病癥狀加重：肢軟無(wú)力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐。部分患者腹痛，酷似急腹癥。呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引

3、起深而快的呼吸；當(dāng)pH16.7mmol/L多有脫水，33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。2、血酮、尿酮：血酮5mmol/L為高酮血癥。尿酮陽(yáng)性。3、尿糖：強(qiáng)陽(yáng)性。4、尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為301，提示血容量不足。5、電解質(zhì) 血鈉：多135mmol/L，少數(shù)正常，亦可高于正常。 血氯：初期可低，高氯血癥多出現(xiàn)在DKA恢復(fù)期。 血鉀：初期正?；虻?，失水少尿和酸中毒時(shí)升高。 血磷、鎂： 多正常以下。7 輔助檢查6、血酸度： 代償期：pH正常范圍； 失代償期：pH320mOsm/L。 血漿滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L) 血漿有效

4、滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L)9、血脂：FFA常很早顯著增高，約高于正常4倍。TG、CHO及磷脂增高。10、外周血象：Hct及Hb可增高；WBC在無(wú)感染的情況下可增高，提示血液濃縮。8 診斷標(biāo)準(zhǔn) DKA的診斷并不困難，凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽(yáng)性，同時(shí)血糖增高，血pH或碳酸氫鹽降低者，無(wú)論有無(wú)糖尿病史，即可診斷。 9 DKA 分級(jí)輕度 僅有酮癥，無(wú)酸中毒，即糖尿病酮癥。中度 有酮癥，有輕度酸中毒，即糖尿病酮癥酸中毒。重度 酸中毒伴有意識(shí)障礙，即糖尿病酮癥酸中毒昏迷。 或雖無(wú)意識(shí)障礙，但co2CP33.3mmol/L；血漿滲透壓350mOs

5、m/L，或有效滲透壓320mOsm/L；血鈉145mmol/L；血酮正?；蚱?，尿酮（）或弱陽(yáng)性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。體征方面多有神經(jīng)系征象，尤其是局灶性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)失常，血壓上升，有時(shí)伴有腦卒中和冠心，有時(shí)和DKA并存，需鑒別。糖尿病乳酸性酸中毒：常見(jiàn)于糖尿病人并發(fā)各種休克、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重缺氧、肝腎功能衰竭時(shí)。特征：血乳酸5mmol/L；血pH15：1（正常16.6mmol/L：生理鹽水 + 胰島素。 先按46u/h給予，每2小時(shí)查血糖，然后依據(jù)血糖下降情況進(jìn)行劑量調(diào)整： (1) 血糖平均每小時(shí)下降3.95.6mmol/L可維持原劑量、原速度。 (2) 如血糖未下降或

6、下降速度過(guò)慢(5.6mmol/L)，可減慢液速，或?qū)⑸睇}水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。 B 如血糖已155mmol/L，或血漿有效滲透壓350mOsm/L時(shí)可考慮使用0.45%鹽水。 用低滲鹽水滴速不可過(guò)快，不宜超過(guò)2000ml/d，以防引起溶血。待血鈉降至 150mmol/L，或血漿有效滲透壓降至 160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右時(shí)，可用 2.5%的GS。第二階段用5%GS或5%GNS。休克者酌情補(bǔ)代血漿。 補(bǔ)液種類(lèi)21 先快后慢原則 以往各家推薦補(bǔ)液速率不一，近對(duì)輸液速度及液量重新做了評(píng)價(jià)，推薦開(kāi)始500ml/h，共4小時(shí)；其后250ml/h， 再4小

7、時(shí)。 研究表明，非極度失水，低速補(bǔ)液代謝改善更快，電解質(zhì)紊亂和酸堿失調(diào)更少。由于個(gè)體差異和臨床情況各異，對(duì)老年人及心、腎功能不全者更應(yīng)注意減少液量及減慢輸液速度。可將補(bǔ)液量的1/31/2經(jīng)口服補(bǔ)充，昏迷者可鼻飼。如補(bǔ)液量充足，尿量可達(dá)3060ml/h。 補(bǔ)液速度22 DKA時(shí)失鉀嚴(yán)重，總量可缺少3001000mmol/L。即使血鉀在4.0mmol/L左右，但此時(shí)由于酸中毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療14小時(shí)后發(fā)生低鉀。補(bǔ)鉀時(shí)機(jī)：血鉀在4.55.5mmol/L，暫不補(bǔ)，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，一旦低于4.0mmol/L，立即補(bǔ)鉀。尿量少于30ml/h不補(bǔ)；血鉀高于 5.5mmol/L不補(bǔ)。補(bǔ)鉀量：補(bǔ)鉀量不應(yīng)

8、超過(guò)20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)。第1日內(nèi)可補(bǔ)氯化鉀4.5 9g。補(bǔ)鉀2 6 小時(shí)后必須查血鉀。繼后應(yīng)經(jīng)常檢測(cè)。補(bǔ)鉀速度快者，須有心電監(jiān)護(hù)。待病情好轉(zhuǎn)，血鉀正常，已能進(jìn)食者可改為口服補(bǔ)鉀。鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進(jìn)入細(xì)胞較慢，補(bǔ)鉀需進(jìn)行57天才能糾正鉀代謝紊亂。 補(bǔ) 鉀23 目前明確認(rèn)為，DKA治療時(shí)補(bǔ)堿并非必要及有益。 理由：DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過(guò)多，并非碳酸氫鹽損失過(guò)多。胰島素治療抑制酮體產(chǎn)生，促進(jìn)酮體氧化，且酮體氧化后產(chǎn)生碳酸氫鹽，酸中毒自然被糾正。糾正酸中毒24 血pH7.0；糾酮治療后2小時(shí)血pH7.1；CO2CP 10 mmol/L或碳酸氫鹽6.5mmol/L)；對(duì)輸液

9、無(wú)反應(yīng)的低血壓；治療后期發(fā)生嚴(yán)重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。補(bǔ)堿指征25 一般使用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。伴有休克時(shí)禁用乳酸鈉，因有增加乳酸酸中毒的可能。先給予5%碳酸氫鈉100200ml，3045分鐘內(nèi)輸入。依據(jù)pH及碳酸氫鹽再?zèng)Q定以后的用量。待血pH 7.1 7.2，或碳酸氫鹽13mmol/L時(shí)停止使用。補(bǔ)堿量26 并發(fā)癥的治療27 低血容量休克原因：DKA時(shí)由于高滲性利尿引起細(xì)胞內(nèi)、外液丟失；胰島素治療后，糖及細(xì)胞外水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞外及血管內(nèi)容量減少，引起血壓下降。一般經(jīng)補(bǔ)液即可糾正。但當(dāng)合并嚴(yán)重休克時(shí)，需考慮其他因素，如出血、嚴(yán)重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。此

10、時(shí)可使用全血或血漿代用品，同時(shí)避免使血糖下降過(guò)快，如休克持續(xù)存在可考慮使用腎上腺皮質(zhì)激素和升壓藥物 28 肺水腫DKA治療中可發(fā)生低氧血癥或肺水腫，甚至ARDS?？赡芘c補(bǔ)液過(guò)快過(guò)量，左心功能不全，血漿膠體滲透壓降低及毛細(xì)血管滲漏綜合征有關(guān)。原有心、腎、肺功能不全的老年人更易發(fā)生，一旦發(fā)生，死亡率很高。此類(lèi)患者應(yīng)測(cè)CVP指導(dǎo)輸液，輸液過(guò)程中密切觀察心率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速補(bǔ)液。29 高脂血癥 DKA時(shí)有10%的患者出現(xiàn)高TG血癥，70%于糾酮后可恢復(fù)正常，提示高TG與DKA時(shí)急性代謝紊亂有關(guān)。有人發(fā)現(xiàn)7%的高TG血癥均發(fā)生了胰腺炎。同時(shí)高TG血癥使血淀粉酶及電解質(zhì)呈假陽(yáng)性，如嚴(yán)重的低

11、血鈉；氯假性增高，掩蓋了高AG性酸中毒。嚴(yán)重的高脂血癥可由于肝細(xì)胞脂肪大量浸潤(rùn)引起急性肝腫大，肝功能異常。 30 急性胰腺炎DKA時(shí)約70%的患者血淀粉酶增高，其中48%為胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高，應(yīng)注意胰腺炎的存在，此多為亞臨床型的，可能由于高滲透壓和低灌注對(duì)胰腺造成的損害。31 急性心梗AMI可為DKA的并發(fā)癥，也可促發(fā)DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神經(jīng)病變，無(wú)痛性心梗常見(jiàn)，如老年病人出現(xiàn)惡心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時(shí)，應(yīng)注意心梗的存在。對(duì)于頑固、嚴(yán)重的DKA應(yīng)注意除外心梗的可能。 32 醫(yī)源性疾病低血鉀：近年采用小劑量胰島素、低速輸液、限制補(bǔ)堿等均已減少醫(yī)源性低血鉀的

12、發(fā)生。但隨著葡萄糖、胰島素、生理鹽水在糾酮時(shí)的使用，仍可在某種程度上造成低鉀，除非給予積極的預(yù)防性補(bǔ)鉀治療。要求每輸入1L液體就應(yīng)檢測(cè)血鉀1次，尤其是胰島素用量 0.1u/kg/h，查鉀更應(yīng)頻繁。低血糖：DKA 治療中，血糖的恢復(fù)正常所需時(shí)間短于酮體。為糾酮，必須繼續(xù)給予胰島素治療，如未及時(shí)補(bǔ)充葡萄糖，易發(fā)生低血糖。必須檢測(cè)血糖，及時(shí)補(bǔ)充葡萄糖。高氯血癥：多見(jiàn)于DKA恢復(fù)期，原因：氯的丟失少于鈉丟失；糾酮補(bǔ)充的NS與GNS中鈉與氯含量相等，必然導(dǎo)致相對(duì)高氯；DKA緩解期間，鈉和碳酸氫鹽向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治療期也可出現(xiàn)高氯性酸中毒。無(wú)需特殊治療，可隨DKA的治療而緩解。33 醫(yī)源性疾病腦水腫：成人罕見(jiàn)，機(jī)制不明。可能與迅速糾正高血糖，細(xì)胞外滲透壓降低，細(xì)胞內(nèi)相對(duì)高滲引起水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移有關(guān)。糾正DKA時(shí)減慢糾正高滲的速度可降低腦水腫的發(fā)生。腎功能不全：如患者經(jīng)過(guò)大量補(bǔ)液、或糾正DKA治療已數(shù)小時(shí)仍無(wú)尿應(yīng)想到腎衰。無(wú)尿時(shí)應(yīng)注意除外已有糖尿病植物神經(jīng)病變者常有的膀胱擴(kuò)張、尿潴留，可進(jìn)行膀胱區(qū)叩診。原有腎盂腎炎者，此時(shí)可發(fā)生急性腎盞壞死