體外循環(huán)和腦保護

1、關(guān)于體外循環(huán)與腦保護第一張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月一、腦功能紊亂的病生理基礎(chǔ)（一）缺氧引起的中樞變化1、腦耐受缺氧的病生理特點 人腦占體重的2.2%，腦血流占心輸出量的15%，腦氧耗量占全身氧耗的23%；腦所需能量的8595%來自葡萄糖的氧化，腦內(nèi)的氧、糖原、ATP的儲備很少，腦循環(huán)中斷10秒鐘后，儲備的氧便耗盡，中斷2分鐘內(nèi)糖便耗盡；體溫37時停循環(huán)3分鐘、30停循環(huán)8分鐘可產(chǎn)生腦損害，大腦皮質(zhì)缺氧的耐受性差。第二張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月2、缺氧導致的腦損傷類型 1）局限性損傷 損傷范圍限于局部的神經(jīng)元細胞，而不影響膠質(zhì)細胞和血管。2）廣泛性損傷 神經(jīng)元的損傷更

2、為廣泛和嚴重，呈片狀壞死，并涉及膠質(zhì)細胞和血管。缺氧的時間長短決定了腦損害的程度和術(shù)后神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的輕重。第三張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月3）腦水腫（1）血管性腦水腫 主要見于腦栓塞、腦出血，發(fā)病機制在于腦內(nèi)毛細血管的通透性增高，液體進入細胞間隙增多。（2）細胞毒性腦水腫 特點是所有腦細胞和毛細血管內(nèi)皮細胞的細胞內(nèi)液含量都增多，從而引起細胞腫脹，主要原因是腦缺氧時腦組織的ATP形成減少，細胞膜鈉泵功能受損，細胞內(nèi)滲透壓上升，細胞外液水分進入細胞內(nèi)引起水腫。（3）由于腦腫脹而顱腔又不能擴張，臨床上常有顱內(nèi)壓增高綜合征，患者可有劇烈頭痛、嘔吐、血壓升高、視神經(jīng)乳頭水腫等表現(xiàn)，甚至可有

3、昏迷和腦疝引起的癥狀，如呼吸心跳驟停。第四張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月3、缺氧引起腦損傷的機制1）能量代謝機制 缺血缺氧時，隨著腦的能量儲備耗竭，ATP含量減少，細胞的線粒體呼吸功能受損，丙酮酸分解代謝受阻，腦的合成代謝受抑制，導致腦細胞的變性、壞死。2）自由基生成機制 在缺血、再灌注過程中氧自由基大量生成，自由基與細胞膜產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，破壞細胞膜的正常結(jié)構(gòu)，造成腦的再灌注損傷。3）離子內(nèi)穩(wěn)態(tài)失衡機制 由于缺氧，ATP泵衰竭，細胞膜的離子通道失活，膜的通透性增加，引起腦細胞水腫，細胞內(nèi)超鈣負荷，導致更嚴重的自由基反應(yīng)。第五張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月4）酸中毒機制

4、缺氧的早期，機體通過無氧代謝補充ATP的不足，產(chǎn)生大量乳酸，細胞pH下降；嚴重的酸中毒可以抑制氧化酶的活性，ATP合成進一步減少，腦的能量更加缺乏。5）興奮毒性學說 缺氧可以引起腦內(nèi)興奮性氨基酸（EAAS）過量釋放或攝取障礙，導致效應(yīng)神經(jīng)元的損害。第六張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月二）水、電解質(zhì)代謝紊亂引起的中樞變化1、水代謝紊亂 過度的血液稀釋可引起腦間質(zhì)水腫，使顱內(nèi)壓增高。2、電解質(zhì)代謝紊亂 1）鉀離子代謝紊亂 腦神經(jīng)細胞的能量主要靠葡萄糖供應(yīng)，適量的鉀離子可增強葡萄糖的代謝；在ATP的合成過程中，鉀離子為激活丙酮酸激酶所必需；缺鉀時，由于糖代謝障礙和能量生成減少，腦神經(jīng)細胞的機

5、能活動可以發(fā)生障礙。第七張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月2）鎂離子代謝紊亂 鎂離子影響神經(jīng)肌肉的興奮性，同時是許多酶的輔因子；低鎂血癥時神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高，往往伴隨低鉀、低鈣血癥，應(yīng)給予重視。第八張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）酸堿平衡紊亂引起的中樞變化1、酸中毒 代謝性酸中毒時，神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要表現(xiàn)為抑制，主要是由于抑制性的氨基丁酸增多和生物氧化酶活性降低；呼吸性酸中毒時，高濃度的CO2可使腦血管擴張，引起顱內(nèi)壓和腦脊液壓升高。2、堿中毒 代謝性堿中毒時可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮，主要是由于抑制性的氨基丁酸減少所致；低碳酸血癥可引起腦血管的收縮。第九張，PPT共四十頁

6、，創(chuàng)作于2022年6月（四）播散性血管內(nèi)凝血（DIC）引起的中樞變化DIC可造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛的栓塞、出血，微循環(huán)血流的障礙可引起實質(zhì)性臟器的壞死、功能衰竭。第十張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月（五）體溫改變引起的中樞變化隨著體溫的下降，腦的代謝率也隨著下降，一般認為深低溫時腦血流明顯下降，腦的自主調(diào)節(jié)功能喪失；高熱時，可出現(xiàn)大腦皮質(zhì)抑制，而皮質(zhì)下中樞的興奮性可能增強。第十一張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月二、體外循環(huán)腦部并發(fā)癥的發(fā)生率腦部并發(fā)癥發(fā)生率報道各異，主要與獲取神經(jīng)精神功能紊亂的資料比較困難、難以統(tǒng)一標準有關(guān)。目前體外循環(huán)腦部并發(fā)癥發(fā)生率較低，約2左右，60患者只是

7、表現(xiàn)為一過性的腦神經(jīng)精神紊亂。第十二張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月三、體外循環(huán)腦損傷的原因和表現(xiàn)（一）腦缺血缺氧性損傷1、原因 1）長時間低流量灌注 腦血流依賴體外循環(huán)灌注流量，長時間的低流量灌注會造成腦血流供應(yīng)不足；但在低溫 體外循環(huán)中，由于腦的氧代謝率（CMRO2）降低，較低的灌注流量可以維持腦的供氧。2）轉(zhuǎn)流時間過長 體外循環(huán)炎性介質(zhì)對腦細胞直接損傷；另一方面使血液破壞增加、血中微凝物質(zhì)增加，灌注中空氣和微粒栓塞的可能性加大。第十三張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月3）人工心肺機故障和操作失誤 由于機器或人為因素，如電源中斷、泵管破裂、接頭脫落，造成體外循環(huán)中斷、氣栓進入

8、動脈系統(tǒng)，導致不同程度的腦缺氧。4）轉(zhuǎn)流技術(shù)問題 如血液過度稀釋、膠體滲透壓下降；上腔靜脈引流不暢，中心靜脈壓（CVP）過高；主動脈插管位置或方向不當；合并左上腔靜脈時，術(shù)中將左上腔靜脈結(jié)扎造成腦血流回流受阻。第十四張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月2、表現(xiàn) 1）神經(jīng)精神癥狀可在術(shù)后立即出現(xiàn)，亦可在術(shù)后數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)發(fā)生。輕者可有蘇醒延遲，暫時的萎靡、譫妄、幻覺、記憶喪失、意識損害、四肢乏力、單癱、抽搐、行為異常，重者可致永久性的運動、感覺、智力等功能障礙。2）腦水腫的癥狀 主要表現(xiàn)為煩燥、呆滯、嗜睡、昏迷、抽搐，瞳孔不等大或瞳孔散大，可有癲癇發(fā)作，眼底檢查有視神經(jīng)乳頭水腫。第十五張，P

9、PT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）腦栓塞1、原因 1）氣栓 由于體外循環(huán)機故障或操作失誤，致使氣栓進入動脈系統(tǒng)；復(fù)溫時水溫與血溫差12，可能形成大量微氣栓；氧合器不消泡；2）血栓來源主要有 抗凝不全形成或來自心內(nèi)的陳舊血栓；血小板、白細胞聚集物形成的微栓；3）其它栓子，如來自手術(shù)野中的脂肪栓、鈣質(zhì)、纖維素、去泡劑、石臘碎屑、粘液瘤殘屑等。第十六張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月2、表現(xiàn) 神經(jīng)精神異常可為一過性，也可突發(fā)偏癱、單肢癱瘓，可有抽搐、不可逆的昏迷乃至猝死。第十七張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）顱內(nèi)出血1、原因 1）術(shù)前有腦部外傷史 。2）有出血傾向、術(shù)后抗凝

10、者 。3）體外循環(huán)中腦灌注壓過高，造成腦過度灌注，導致腦的小血管破裂出血 。4）上腔靜脈引流不暢，中心靜脈壓過高，導致毛細血管破裂出血和腦水腫 。5）應(yīng)用大量高滲液體、利尿劑，使腦大量脫水和收縮，腦血管撕裂出血。第十八張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月2、表現(xiàn) 典型的臨床表現(xiàn)是術(shù)后昏迷，或多時不清醒，或意識恢復(fù)后又出現(xiàn)意識障礙，出現(xiàn)偏癱、單癱，并有顱內(nèi)高壓癥狀。第十九張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月四、體外循環(huán)對腦的影響因素（一）灌注流量1、體外循環(huán)中腦血流量受多種因素的影響，如低溫、灌注流量、PaCO2、藥物、非搏動灌注等，腦血流量不完全依賴體外循環(huán)灌注流量和壓力，在腦的自主調(diào)

11、節(jié)機制存在的條件下，腦血流量可以保持恒定。2、一般認為深低溫或高濃度CO2時腦的自主調(diào)節(jié)機制喪失，此時腦血流量依賴體外循環(huán)灌注流量。3、長時間的低流量灌注會造成腦的供能不足。第二十張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月二）平均動脈壓1、腦具備自主調(diào)節(jié)功能，在正常人，血壓波動于6.720.0kpa(50150mmHg)時，腦血流可保持恒定。2、體外循環(huán)中由于低溫、PaCO2、非搏動灌注等因素的存在，腦的自主調(diào)節(jié)范圍可能下移或喪失。3、高血壓、冠心病、糖尿病、高齡患者體外循環(huán)中灌注壓應(yīng)保持較高。第二十一張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）酸堿平衡紊亂體外循環(huán)中代謝性酸中毒多為乳酸酸中毒

12、，原因可能為灌注流量偏低、血液氧合不良、血液過度稀釋、微循環(huán)功能障礙，酸中毒對中樞神經(jīng)產(chǎn)生抑制作用，并進一步加重腦的缺氧。第二十二張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）PaCO21、采用溫度較正的PaCO2，即pH穩(wěn)態(tài)，使血中CO2含量增多，可以顯著地擴張血管，增加腦血流，但破壞了腦血流的自主調(diào)節(jié)機制，使腦血流與腦氧耗量失匹配；腦血流直接受平均動脈壓、灌注流量的調(diào)節(jié)，易產(chǎn)生腦組織的奢侈灌注，增加顱內(nèi)高壓和腦血管微栓形成的機會，損傷腦血管內(nèi)皮；部分腦血管病患者會產(chǎn)生“竊血”現(xiàn)象。2、采用非溫度較正的PaCO2，即穩(wěn)態(tài)，可維持更生理的腦血流灌注，使腦血流和腦代謝率的相匹配。上述方法還需進一

13、步觀察。第二十三張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月（五）非搏動灌注理論和實驗表明 非搏動灌注可能造成腦血流在腦中的異常分配，使腦血流量和腦氧耗下降。搏動灌注可以增進微循環(huán)，使毛細血管床開放，增加淋巴液、組織間質(zhì)的血流，促進組織對氧的利用，有助于恢復(fù)由于循環(huán)中止或低流量灌注造成的酸中毒和高碳酸血癥。由于表達效果影響因素很多，臨床效果不明顯，開展不普遍。第二十四張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月（六）血液稀釋體外循環(huán)適度的血液稀釋、血液沾滯度的下降有益于維持腦血流，改善微循環(huán)的灌注；血液過度稀釋，血球壓積下降至15%時，可能會遺留貧血癥狀，如注意力不集中、近期記憶力消失，但較少引起意識

14、喪失。第二十五張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月（七）低溫1、低溫降低腦的代謝率，降溫初期腦氧耗呈指數(shù)曲線下降，而非直線下降，可使腦能量儲備（ATP、磷酸肌酸）成倍地增加，增加神經(jīng)細胞缺血耐受性；體溫降至20，腦氧耗為常溫時的25%，降至17，腦氧耗不足常溫時的17%。2、一般低溫對腦的自主調(diào)節(jié)功能的影響尚小，深低溫時腦的自主調(diào)節(jié)機制喪失，低溫18以下神經(jīng)細胞膜的完整性受損。第二十六張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月（八）藥物體外循環(huán)中常用的藥物，除麻醉藥外，主要有抗凝藥、血管活性藥、利尿藥等，應(yīng)注意其對腦功能的影響；有報道，硝普鈉對腦組織灌注和代謝影響不明顯，但較大劑量應(yīng)用時，可

15、使靜脈血氧飽和度增高，提示組織攝氧受抑制。第二十七張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月五、腦功能紊亂的主要危險因素（一）年齡高齡是體外循環(huán)后產(chǎn)生神經(jīng)精神損傷的危險因素之一，可能的原因有術(shù)前伴腦血管病變、腦自主調(diào)節(jié)功能不良。（二）糖尿病、高血壓該類患者一般均存在腦動脈硬化，腦的自主調(diào)節(jié)功能不良，腦血流需要更多地依賴灌注流量；長期血壓未加控制的高血壓患者，其腦的自主調(diào)節(jié)曲線可以右移，因此需要更高的灌注壓才能維持足夠的腦血流。第二十八張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）高碳酸血癥慢性肺部疾患的患者往往存在慢性呼吸性酸中毒和代償性的代謝性堿中毒，長期的高碳酸血癥使腦血管處于擴張狀態(tài)，若體

16、外循環(huán)中仍維持正常的PaCO2，可能會影響腦的供血。（四）主動脈、瓣膜鈣化該類患者在主動脈插管、處理鈣化物時，鈣化物脫落，有可能進入動脈系統(tǒng)形成栓塞。第二十九張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月六、深低溫停循環(huán)與腦保護（一）深低溫停循環(huán)體外循環(huán)的腦功能狀態(tài)1、深低溫時由于腦代謝率降低，腦血流量降低。2、深低溫時腦的壓力流量自主調(diào)節(jié)機制喪失，復(fù)溫時可以得到恢復(fù)，原因可能是深低溫時存在著腦血管癱瘓，或低灌注壓超出了腦的自主調(diào)節(jié)范圍。3、停循環(huán)可造成腦的再灌注損傷。4、深低溫停循環(huán)后大多數(shù)患者效果良好，有少數(shù)病人出現(xiàn)一過性或永久性的神經(jīng)精神損害，如舞蹈病、震顫、陣發(fā)性痙攣、認知不良等。第三十張，

17、PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）深低溫停循環(huán)中的腦保護措施1、采用低溫保護，體外循環(huán)降溫達鼻咽溫15（鼻咽溫只能近似反映大腦基底環(huán)的血溫，鼓膜溫可以更準確地反映腦組織的溫度）、肛溫20；2、盡量縮短停循環(huán)時間應(yīng)，控制停循環(huán)時間不超過60分鐘；3、應(yīng)用激素，麻醉后靜脈注射甲基強的松龍15mg/kg，復(fù)溫后機器內(nèi)加入甲基強的松龍15mg/kg，氟美松可引起ACT的縮短；4、采用脫水治療，恢復(fù)循環(huán)時機器內(nèi)加20%甘露醇0.5g/kg；5、停循環(huán)中有必要采取頭低位，防止氣栓進入體內(nèi)；6、恢復(fù)循環(huán)后，不要急于復(fù)溫，待靜脈氧飽和度高于70，償還氧債后再復(fù)溫，可減輕腦缺血性損傷。第三十一張，PPT

18、共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月七、腦保護措施（一）體外循環(huán)中腦并發(fā)癥的預(yù)防手段1、使用動脈微栓濾器，防止各種栓子進入機體。2、以膜肺代替鼓泡肺，可改善體外循環(huán)生物相容性，減少氣栓的產(chǎn)生。3、正確使用肝素確?？鼓?。5、保持一定灌注流量、灌注壓力，盡量用深低溫低流量灌注代替深低溫停循環(huán)。6、保持腔靜脈引流通暢，避免腦水腫。7、盡量縮短體外循環(huán)時間，控制停循環(huán)時限。第三十二張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）腦保護措施1、全身血液降溫、頭部局部降溫，提高腦組織對缺氧的耐受能力。2、采用脫水治療，減輕腦水腫。第三十三張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月3、應(yīng)用腦保護藥物1）類固醇類藥物 激素可以降低毛細血管通透性，穩(wěn)定膜結(jié)構(gòu)，減少炎性滲出，如甲基強的松龍，它藥效強、起效快、持效時間中等，也可用氟美松，其藥效強于強的松。2）巴比妥類藥物 具有抑制代謝、改善局部腦血流及膜穩(wěn)定作用，如硫苯妥鈉，可降低腦氧耗，顯著地抑制低溫腦組織殘存的